Neoplasias malignas de intestino grueso

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  • 1. NEOPLASIAS MALIGNAS DE INTESTINO GRUESO DRA. CARMEN CESPEDES
  • 2. INTRODUCCION  Cuarta causa de cáncer  Sexo  Cuarto  Pólipo en hombres y tercero en mujeres Adenomatoso  Evolución rápida
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Mayor en zonas desarrolladas  Raza negra  Factores ambientales  Distribución anatómica
  • 4. CANCER COLORRECTAL  Adenocarcinomas 95%  Linfomas  Carcinoides malignos  Leiomiosarcomas
  • 5. TEORIAS ACERCA DE LAS CAUSAS  PROBABLEMENTE RELACIONADOS   POSIBLEMENTE RELACIONADOS     Consumo de cerveza Déficit selenio en dieta Carcinogénicos ambientales PROBABLEMENTE PROTECTOR      Consumo de grasas y escaso consumo fibra Elevado consumo de fibra Actividad física Aspirina y AINES Calcio POSIBLEMENTE PROTECTOR   Alimentos ricos en carotenos Terapia de reposición de estrógenos
  • 6. FACTORES RELACIONADOS  GRASAS, ACIDOS BILIARES Y BACTERIAS  Alta incidencia en dietas ricas en grasas  Obesidad mayor riesgo  Aumenta la síntesis de ácidos biliares y colesterol del hígado  Aumenta los esteroles en el colon  Las bacterias lo convierten en productos metabólicos tóxicos
  • 7. FACTORES RELACIONADOS  FIBRA Menor incidencia de cáncer  Aumenta el volumen de las heces  Diluye los carcinogénicos  Aumenta su eliminación  Reduce la duración del contacto con mucosa   CARCINOGENICOS FECALES Estos producen actividad mutagénica para bacterias  Presentando estos pacientes riesgo elevado 
  • 8. FACTORES RELACIONADOS  CICLOOXIGENASA  -2 Los AINES por alteración de la síntesis del acido araquidónico  CALCIO Y VITAMINA D Protección ante la carcinogénesis  Se une a ácidos grasos ionizados y ácidos biliares  Incrementa la excreción de ácidos biliares  La vitamina D regula los procesos celulares como proliferación y diferenciación. 
  • 9. PREDISPOSICION CANCER COLORECTAL  DIETA  EDAD    ADENOMA   > 40 años 90 % > 50 años Aumenta riesgo con el número de adenomas ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES DE CARCINOMAS   Riesgo 2 a 3 veces mayor Poliposis adenomatosa familiar y cáncer familiar  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL  ESTADOS PATOLOGICOS ASOCIADOS   Colecistectomía Derivaciones quirúrgicas
  • 10. ANATOMIA PATOLOGICA  MACROSCOPICA  Dependen de localización  Ciego y colon ascendente Voluminosos, exceden su irrigación sanguínea  Sufren necrosis  Configuración polipoide   Sigmoides o recto Comprometen mayor circunferencia  Producen constricción anular  Estrechamiento luz intestinal  Pueden ser aplanados 
  • 11. ANATOMIA PATOLOGICA  MICROSCOPICA Son adenomas  Forman glándulas y secretan mucina  Células en anillo de sello ( vacuolas grandes de mucina desplazan núcleo a periferia)  SON ADENOCARCINOMAS  CARCINOMAS DE CELULAS ESCAMOSAS  MELANOMAS  LINFOMAS PRIMARIOS  TUMORES CARCIONOIDES 
  • 12. Evolución de enfermedad Epitelio normal Adenoma tardío Epitelio Hiperproliferativo Carcinoma Adenoma inicial Metástasis Adenoma Intermedio
  • 13. CLASIFICACION TNM ESTADIOS LOCALIZACION ESTADIO 0 Carcinoma in situ intraepitelial o invasión lámina propia ESTADIO I Invade submucosa o muscular propia ESTADIO II Invade serosa y tejido pericólico o perirrectal Invade otros órganos adyacentes ESTADIO III Metástasis a ganglios regionales ESTADIO IV Metástasis a distancia
  • 14. ESTADIFICACION
  • 15. CLASIFICACION DE DUKES ESTADIO 1975 A Limitado a la mucosa B1 Dentro de muscular propia B 2 Invade serosa C 1 1 a 4 ganglios Regionales positivos C 2 Más de 4 ganglios regionales positivos D Metástasis a distancia, invasión parietal
  • 16. Manifestaciones clínicas    Crecimiento lento ( 5 años) Depende de la ubicación del tumor Colon proximal    Colon izquierdo       muy gran tamaño No produce obstrucción Fatiga, disnea y angina Hematoquexia Molestia abdominal vaga Masa palpable Alteración patrón evacuatorio Dolor perineal y sacro
  • 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Lesiones de masa     Tumores benignos Diverticulosis Masas inflamatorias Dolor abdominal      Estenosis    Enf. Inflamatoria intestinal Isquemia Radiación  Modificación del habito intestinal     Isquemia Diverticulitis Enf. Inflamatoria intestinal Síndrome de intestino irritable Sangrado rectal       Sangrado hemorroidal Diverticulosis Colitis ulcerativa o Enf. De Crohn Colitis infecciosa Colitis isquémica Ulcera rectal  Enf. Inflamatoria intestinal Diarrea infecciosa Medicamentos Síndrome de intestino irritable
  • 18. DIAGNOSTICO  Signos y síntomas  Estudios diagnósticos gabinetes  Colonoscopía y rectosigmoidoscopía  Enema de doble contraste  Colonoscopía virtual  Pruebas de laboratorio
  • 19. Principios de Screening  Prevención  Identificar factores genéticos, biológicos, y ambientales  Prevención  primaria secundaria Identificar lesiones preneoplásicas incipientes y tratarlas a tiempo  Rectosigmoidoscopía cada 5 años  Colonoscopía cada 5 años mayores 50 años  Enema de bario cada 5 años
  • 20. PRUEBA DE SANGRE OCULTA EN HECES  Las neoplasias y adenomas colorrectales sangran de forma intermitente  Requiere 2 ml de sangre en heces  2 muestras en 3 días consecutivos  Colon derecho sangran más  Positividad de 20% para adenomas y 10% para neoplasias
  • 21. PROCTOSIGMOIDOSCOPIA  Detectar  Más neoplasias y adenomas efectivo el diagnóstico con rectosigmoidoscopía flexible
  • 22. DIAGNOSTICO  COLONOSCOPIA  Recurso más eficaz para el diagnóstico de cáncer colorrectal  Descubrir adenomas de menos de 1 cm  ENEMA DE BARIO
  • 23. DIAGNOSTICO  COLONOSCOPIA  Método VIRTUAL más rápido y seguro
  • 24. DIAGNOSTICO  TAC COMPUTARIZADA  MARCADORES  Antígeno TUMORALES carcinoembrionario  Útil en la estatificación  Seguimiento posquirúrgico
  • 25. TRATAMIENTO  CIRUGIA  Tratamiento de elección  Resección amplia del segmento comprometido + linfáticos 5 cms de margen a cada lado de la resección
  • 26. Seguimiento post operatorio  Alta recurrencia  CEA cada 2 meses por los primeros 2 años y cada 4meses por 3 años  Colonoscopía  TAC abdominal  RNM
  • 27. TRATAMIENTO  QUIMIOTERAPIA adyuvante  RADIOTERAPIA  INMUNOTERAPIA  Anticuerpos monoclonales radiomarcados
  • 28. TRATAMIENTO  Terapia  Láser endoscópica de neodinio-itrio-aluminio  Terapia paliativa de recanalización