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Repaso de endocrino
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Repaso de endocrino Repaso de endocrino Document Transcript

  • PACIENTE OBESO DE 67 ANOS FUE HALLADO INCONSCIENTE EN SU TRABAJO Y TRASLADADO ALHOSPITAL, SOLO TENIA RESPUESTA A ESTÍMULOS ENÉRGICOS E HIDRATACIÓN DEFICIENTE, NO HAYDESVIACIÓN DE LA COMISURA LABIAL, NI HUELLA DE MORDEDURA DE LA LENGUA, NI CIANOSIS; ELFONDO DE OJO ERA NORMAL. SIN DATOS DE TRAUMATISMO. 130/70MM/HG, PULSO DE 88 POR MINUTO,GLUCEMIA 513 MG/DL, BUN 60 MG/DL, CREATININA 4 MG/DL, SODIO SÉRICO 148 MEQ/L, POTASIO 5.5MG/DL, CLORO 118 MEQ/L (PRIMER ENUNCIADO) LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN ESTEPACIENTE SUGIEREN EL DIAGNOSTICO DE: A CETOACIDOSIS DIABETICA B ENCEFALOPATIA HIPOXICA C ENCEFALOPATIA UREMICA D TROMBOSIS CEREBRAL E COMA HIPEROSMOLARLA FORMULA PARA CALCULAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ES: 2 X NA + (GLUC/18) + (BUN/2.8), EN ESTE CASOLA OSMOLARIDAD ES DE 350, ADEMAS EXISTEN DATOS DE ELEVACION DE AZOADOS SECUNDARIO A PROBLEMARENAL SUBYACENTE, Y NO POR PROBLEMA PRERENAL, PUES LA RELACION BUN CREATININA ESTA CONSERVADA.(SEGUNDO ENUNCIADO) PARA LA HIDRATACIÓN PARENTERAL DE ESTE ENFERMO DEBE EMPLEARSEINICIALMENTE SOLUCIÓN:A HIPOTONICA DE GLUCOSA CON BICARBONATO DE SODIOB HARTMANC HIPOTONICA DE CLORURO DE SODIOD SOLUCION SALINA CON BICARBONATO DE SODIOE SOLUCION SALINA"LA SOLUCIÓN INICIAL PARA RESTABLECER EL VOLUMEN CIRCULANTE CONSISTE EN ADMINISTRAR SOL SALINA.9% DURANTE LAS PRIMERAS 3 HORAS A 1 LITRO POR HORA, CUANDO EL SODIO SÉRICO ALCANZA MAS DE150MEQ/L SE DEBE ADMINISTRAR SOLUCIÓN AL .45%. EL DÉFICIT TOTAL DE AGUA DEBE RESTABLCERSE EN 1 A 2DÍAS. PARA CALCULAR EL DÉFICIT DE AGUA PRIMERAMENTE SE CALCULA EL AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)= .6 XKG EN HOMBRES, 0.5 X KG EN MUJERES. EL AGUA CORPORAL REAL ES= (NA IDEAL / NA MEDIDO) X ACT. ELDÉFICIT DE AGUA ES EL ACT NORMAL - ACT REAL O (ACT X (NA MEDIDO - NA NORMAL )) / 140"EN UNA PACIENTE FEMENINA DE 55 ANOS, CON ANTECEDENTE DE DEPRESION GRAVE YMASTECTOMIA RADICAL POR CA DE MAMA, PRESENTA POLIURIA, NICTURIA Y SED INTENSA. SUSLABORATORIOS DEMUESTRAN SODIO 150MEQ/L, POTASIO 3.6MEQ/L, CALCIO DE 9.5 MEQ/L, GLUCOSA110 MG/DL, UREA 60 MG/DL, OSMOLARIDAD URINARIA DE 150 MOSM/L. EL DIAGNOSTICO MASPROBABLE ES DIABETES INSIPIDA. EN ESTAS CONDICIONES, A LA PACIENTE SE LE DEBEADMINISTRAR:" A SOL. SALINA B CALCIO C FUROSEMIDA
  • "EN UNA PACIENTE FEMENINA DE 55 ANOS, CON ANTECEDENTE DE DEPRESION GRAVE YMASTECTOMIA RADICAL POR CA DE MAMA, PRESENTA POLIURIA, NICTURIA Y SED INTENSA. SUSLABORATORIOS DEMUESTRAN SODIO 150MEQ/L, POTASIO 3.6MEQ/L, CALCIO DE 9.5 MEQ/L, GLUCOSA110 MG/DL, UREA 60 MG/DL, OSMOLARIDAD URINARIA DE 150 MOSM/L. EL DIAGNOSTICO MASPROBABLE ES DIABETES INSIPIDA. EN ESTAS CONDICIONES, A LA PACIENTE SE LE DEBEADMINISTRAR:" D POTASIO E VASOPRESINA"EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN ESTOS PACIENTES ES DESMOPRESINA O ARGININA-VASOPRESINA POR VIAINTRANASAL O SUBCUTANEA. ESTOS PACIENTES DESARROLLAN HIPERNATREMIA POR PERDIDA DE AGUA LIBRE,POR LO QUE SE ESTIMULA LA SED, NO DARAN DATOS DE HIPOVOLEMIA AMENOS QUE EXISTA TRASTORNO ENLOS MECANISMOS DE LA SED. ESTO PUEDE OCURRIR HASTA EN EL 10% DE LOS PACIENTES."UNA MUJER DE 30 ANOS, GESTA III, PARA I, ABORTO II, TIENE SOBREPESO DE 20% Y REFIEREASTENIA, RIGIDEZ Y CONTRACTURA MUSCULAR, SOMNOLENCIA, RONQUIDOS Y ESTRENIMIENTOPROGRESIVO; SU TA ES DE 80/50, FC 52, AFEBRIL, PIEL SECA, ASPERA, FRIA, RIGIDEZ ARTICULAR,EDEMA GENERALIZADO. LOS RESULTADOS DE LABORATORIO MUESTRAN: COLESTEROL DE 240MG/DL, GLUCOSA 80MG/DL,. LO MAS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE PRESENTE:"A SINDROME DE PICKWICKB HIPOVENTILACION ALVEOLAR PRIMARIAC HIPOGLUCEMIAD MIASTENIA GRAVIS E MIXEDEMA"LA PACIENTE TIENE TODOS LOS DATOS DE HIPOTIROIDISMO, ADEMAS DATOS DE HIPOTENSION SEVERA LO QUEHABLA DE UN CUADRO MIXEDEMATOSO. LA HIPERCOLESTEROLEMIA APOYA EL DIAGNOSTICO, YA QUE HAYRELACION DIRECTA CON TSH. EL EDEMA NO NECESARIAMENTE PRODUCE FOVEA YA QUE ES ENGROSAMIENTODE LA PIEL SECUNDARIO A DEPOSITO DE GLUCOSAMINOGLICANOS"UN NINO DE 9 ANOS HA SIDO TRATADO CON PREDNISONA POR TIEMPO PROLONGADO Y ES LLEVADOA CONSULTA POR PRESENTAR MANIFESTACIONES CLINICAS DE SINDROME DE CUSHING, EN ESTECASO PUEDE ENCONTRARSE TAMBIEN:"A AUMENTO DE LA MASA MUSCULAR Y EDAD OSEA NORMALB OSTEOPOROSIS GENERALIZADA Y TALLA NORMALC TALLA BAJA Y EDAD OSEA RETRASADAD TALLA ALTA E HIPONATREMIA
  • "UN NINO DE 9 ANOS HA SIDO TRATADO CON PREDNISONA POR TIEMPO PROLONGADO Y ES LLEVADOA CONSULTA POR PRESENTAR MANIFESTACIONES CLINICAS DE SINDROME DE CUSHING, EN ESTECASO PUEDE ENCONTRARSE TAMBIEN:"E TALLA NORMAL E HIPONATREMIA"EN UNA DIABETICA DE 50 ANOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE NUEVE ANOSDE EVOLUCION, INICIA SU PADECIMIENTO CON AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR EN EL OJOIZQUIERDO. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA PROTRUSION DEL GLOBO OCULARIZQUIERDO, LESION NECROTICA EN EL PALADAR, HALITOSIS E HIGIENE BUCAL DEFICIENTE. CUAL ESEL DIAGNOSTICO DE ESTA PACIENTE?" A TROMBOSIS SEPTICA B MUCORMICOSIS C HERPES ZOSTER D SINUSITIS ESFENOIDAL E ENDOFTALMITIS"PRODUCIDA POR RHIZOPUS MUCOR Y ABSIDIA, LOS FACTORES DE RIESGO SON DIABETES MAL CONTROLADA,INSUFICIENCIA RENAL, NEOPLASIAS, ESTADOS DE SOBREGARGA DE HIERRO, Y PACIENTES QUE RECIBENCORTICOSTEROIDES. EN UN ESTUDIO GRANDE DE MAS DE 126 CASOS SE ENCONTRO QUE EL 70% ERADIABETICO. EXISTE CIERTA TENDENCIA EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS. TRATAMIENTO CON ANFOTERICINA B.ALTA MORTALIDADCUAL ES EL TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABETICA? A PROPANTELINA B CISAPRIDA C SUCRALFATO D MISOPROSTOL E FLUTAMIDA"CISAPRIDA ES ACTUALMENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCION, AUNQUE POR EL HECHO DE QUE FUE RETIRADOEN USA DEL MERCADO EN EUA SE TRATA ACTUALMENTE CON METOCLOPRAMIDA O ERITROMICINA. LA CISAPRIDASE HA INVOLUCRADO CON PROLONGACION DEL PERIODO QT, LO QUE PROPICIA ARRITMIASCUAL ES LA CAUSA DE MUERTE MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 1?A ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRALB ENFERMEDAD CORONARIAC INSUFICIENCIA RENALD CETOACIDOSISE INFECCION
  • "LA NEFROPATIA DIABETICA AVANZA A INSUFICIENCIA RENAL EN EL 50% DE LOS PACIENTE DIABETICOS, LA NEFROPATIA DIABETICA TIENE 5 ESTADIOS, EL PRIMERO ES DE HIPERFILTRACION, DESPUES EXISTE UNA NEFROPATIA INCIPIENTE, POSTERIORMENTE SIGUE LA ETAPA DE MICROALBUMINURIA, AUN REVERSIBLE Y APARECE A LOS 5-15 ANOS DE EVOLUCION Y SE CARACTERIZA POR ALBUMINA DE 30-300MG/24HRS O 20-200 MCG/MIN EN UNA TOMA ALEATORIA. LA ETAPA DE MACROALBUMINURIA SOBREPASA ESOS NIVELES DE ALBUMINURIA Y APARECE A LOS 15 A 20 ANOS, ADEMAS LA DEPURACION SE ENCUENTRA ENTRE 30 Y 70ML/MIN APARECIENDO DATOS DE HIPERTENSION ARTERIAL. AQUI LA ALBUMINURIA PUEDE ALCANZAR RANGOS NEFROTICOS. POR ULTIMO LA ETAPA DE UREMIA EN DONDE OBSERVAMOS UNA DEPURACION MENOR DE 20ML/MIN EN UN PACIENTE DIABÉTICO TIPO 1 QUE TIENE FENÓMENO DE SOMOGY, PODEMOS ENCONTRAR?"A HIPERGLUCEMIA NOCTURNAB HIPERGLUCEMIA DE REBOTE DEPUES DE UN EPISODIO DE HIPOGLUCEMIAC HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A DOSIS INSUFICIENTES DE INSULINAD HIPOGLUCEMIA MATUTINAE LA PRESENCIA DE RECEPTORES PERIFERICOS DE LA INSULINA "ESTE FENÓMENO SUCEDE PORQUE LAS DOSIS DE INSULINA SON EXCESIVAS, LO QUE OCASIONA HIPOGLUCEMIA DURANTE LA NOCHE, POSTERIOR A ESTO OCURRE UNA HIPERGLUCEMIA DE REBOTE. EN ESTOS CASOS LO INDICADO ES REDUCIR LA DOSIS DE INSULINA NOCTURNA. "EN UN PACIENTE DIABÉTICO, CUAL SERIA LA CONTRAINDICACIÓN DE UTILIZAR METFORMINA?" A HIPERTRIGLICERIDEMIA B OBESIDAD C LA UTILIZACION DE FIBRATOS D TENDENCIAS PSICOTICAS E INSUFICIENCIA RENAL "ESTA CONTRAINDICADA DEBIDO A LA TENDENCIA DE PRODUCIR ACIDOSIS METABÓLICA, Y EN PACIENTES CON IRC EMPEORARÍA LA ACIDOSIS PREEXISTENTE. LA METFORMINA SE CONTRAINDICA APARTIR DE CREATININA SÉRICA MAYOR DE 1.6. "EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA, CUAL SERIA LA MEJOR SOLUCION A UTILIZAR INICIALMENTE?" A SOLUCION MIXTA B SOLUCION SALINA .45% C SOLUCION SALINA AL .9% D SOLUCION HARTMAN E SOLUCION RINGER
  • "LA SOLUCION INICIAL ES SALINA .9%, SEGUN SODIO SE CAMBIA A SOL. SALINA AL .45%. DONDE SE PRODUCE LA HORMONA ANTIDIURETICA? A EN LA GLANDULA SUPRARENAL B EL TALAMO C LA ADENOHIPOFISIS D LA NEUROHIPOFISIS E EL HIPOTALAMO CUAL ES EL MEDICAMENTO MAS UTIL PARA TRATAR LA MANIFESTACION MAS PELIGROSA DE LA TORMENTA TIROIDEA EN POCAS HORAS: A EL METIMAZOL B EL PROPILTIOURACILO C LA DEXAMETASONA D PROPANOLOL E SOLUCION SALINA "SE UTILIZAN DOSIS DE CARGA DE 600MG, CON MANTENIMIENTO DE 200 A 300MG CADA 6 HRS POR VIA ORAL, NASOGASTRICA O INTRARECTAL. SE CONSIDERA EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION. EL PROPANOLOL VA A REDUCIR LOS SINTOMAS SIMPATICOS Y ADEMAS A DOSIS ALTAS INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3, LA DOSIS ES DE 40-60MGMG VO C/4HRS O 2MG IV C/4HRS. LOS OTROS MEDICAMENTOS COMO DEXAMETASONA (2MG IV C/4HRS) REDUCEN LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3. Aunque, la manifestación mas peligrosa seria la arritmia y se utilizaría el propranolol en pasados exámenes ENARM dicen que es este el medicamento a poner CUAL DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES ES BOCIOGENA?A TIROIDITISB AUSENCIA DE HORMONAS TIROIDEASC POCA PRODUCCION DE HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDESD EXCESO DE INGESTA DE YODOE DEFICIENCIA DE YODO "SOLO LA DEFICIENCIA DE IODO ES BOCIOGENA, PRODUCE UN BOCIO DIFUSO NO TOXICO O BOCIO ENDEMICO CUANDO AFECTA A MAS DEL 5% DE LA POBLACION, EN REGIONES DONDE NO ES ENDEMICO SE LE LLAMA ESPORADICO Y POR LO GENERAL SE DESCONOCE LA CAUSA. EL BOCIO ES MAS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES, PROBABLEMENTE POR PATOLOGIA AUTOINMUNE SUBYACENTE O AUMENTO DE LAS DEMANDAS DE IODO ASOCIADAS AL EMBARAZO.
  • CUAL ES EL FACTOR DE RIESGO MAS ESTABLECIDO PARA EL DESARROLLO DE LA ATEROSCLEROSIS? A SEXO MASCULINO B HIPERTENSION ARTERIAL C RESISTENCIA A LA INSULINA D HERENCIA E TRASTORNOS DE LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS "LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES O PARA ATEROSCLEROSIS SE DIVIDEN EN MODIFICABLES COMO ESTILO DE VIDA, TABAQUISMO, OBESIDAD, ACTIVIDAD FISICA, NIVELES DE LIPIDOS, HIPERTENSION Y RESISTENCIA A LA INSULINA. LOS NO MODIFICABLES SON LA EDAD, SEXO MASCULINO Y ALTERECIONES GENETICAS. SOBRE LA GENESIS DE NEFROLITIASIS SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE, EXCEPTO:A REQUIERE UN EXCESO DE OXALATO DE CALCIOB EXISTE UN EXCESO EN EL INDICE DE EXCRECION DE OXALATO DE CALCIOC EXISTE UN PROCESO DE NUCLEACION INICIALD ES FRECUENTE EL HIPOPARATIROIDISMOE LAS TIACIDAS PUEDEN SER DE BENEFICIO "EL HIPERPARATIROIDISMO ES LA PATOLOGIA ASOCIADA A FORMACION DE LITOS POR DEPOSITO DE CALCIO EN EL PARENQUIMA RENAL, OCURRE EN EL 60 A 70% DE LOS PACIENTES CON HIPERPARATIROIDISMO. "EL MECANISMO POR EL CUAL LOS ESTEROIDES PUEDEN PRODUCIR OSTEOPOROSIS ES, EXCEPTO:"A DISMINUYEN LA ABSORCION DE CALCIO A NIVEL INTESTINALB AUMENTAN LA EXCRECION RENAL DE CALCIOC ACTIVACION DE OSTEOCLASTOSD INHIBEN OSTEOBLASTOSE SOLO A Y C SON CORRECTAS "LOS GLUCOCORTICOIDES CONTRIBUYEN A LA FORMACION DE OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS POR AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE OSTEOCLASTOS, REDUCCION DE ABSORCION DE CALCIO Y AUMENTO DE EXCRECION RENAL DE CALCIO. ESTE EFECTO ULTIMO SE UTILIZA PARA TRATAMIENTO DE ALGUNAS HIPERCALCEMIAS. POR CUAL MECANISMO UN PACIENTE CON ACROMEGALIA PUEDE DESARROLLAR DIABETES?A AUMENTA LA RESISTENCIA A LA INSULINAB REDUCCION EN LA PRODUCCION DE INSULINAC AUMENTO DE MOVILIZACION DE GLUCOSA APARTIR DE TEJIDO ADIPOSOD POR AUMENTO DE APETITO EN LOS PACIENTES
  • POR CUAL MECANISMO UN PACIENTE CON ACROMEGALIA PUEDE DESARROLLAR DIABETES?E NINGUNA DE LAS ANTERIORES "ESTOS PACIENTES PUEDEN TENER VARIOS TRASTORNOS ENDOCRINOLOGICOS ASOCIADOS, COMUNMENTE EXISTE HIPERPROLACTINEMIA, ELEVACION DE T4 LIBRE ASI COMO TSH, ADEMAS DE ASOCIARSE A HIPOTIROIDISMO. ADEMAS SE PUEDEN ELEVAR LAS ENZIMAS HEPATICAS Y EL FOSFORO INORGANICO. CUAL ES EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA UN PACIENTE CON CRISIS ADISONIANA?A "HIDROCORTISONA 100-300MG IV, Y SOLUCION SALINA DE MANERA INMEDIATA"B DEXAMETASONA 16MG IV SEGUIDOS DE 8MG IV C/8HRSC METILPREDNISOLONA 100MG IV C/8 HRSD PREDNISONA ORAL 50MG C/8HRSE PREDNISOLONA INTRAVENOSA A DOSIS RESPUESTA "SE DEBE DAR HIDROCORTISONA YA QUE ES LA QUE TIENE EL MAYOR EFECTO MINERALOCORTICOIDE Y POR LO TANTO MEJORARA LAS CIFRAS TENSIONALES, ES LA DE ACCION MAS RAPIDA. DESPUES DE DAR LA DOSIS INICIAL, SE DEBE ADMINISTRAR OTROS 100MG Y CONTINUAR CON DOSIS DE 50-100MG C/6HRS EL PRIMER DIA, DESPUES CADA 8 HRS AL DIA SIGUIENTE SEGUN LA RESPUESTA CLINICA. PUDIESE SER NECESARIO ADMINISTRAR ADEMAS SOLUCIONES GLUCOSADAS PARA TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA. DEBE REALIZARSE UN MONITOREO ADECUADO DE ELECTROLITOS. CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION DE UN PACIENTE CON SINDROME DE SECRECION INHAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA?A "RESTRICCION DE LIQUIDOS, RESTITUIR SODIO"B "HIDRATACION, RESTITUIR SODIO Y DIURETICO DE ASA"C "RESTRICCION DE LIQUIDOS, RESTRINGIR SODIO Y DIURETICO DE ASA"D "RESTRICCION DE LIQUIDOS, RESTITUIR SODIO, DIURETICO AHORRADOR DE POTASIO"E NINGUNA DE LAS ANTERIORES "LA RESTRICCION DE LIQUIDO DEBE SER HASTA 300 A 500ML/DIA PARA QUE SEA INFERIOR A LA PERDIDAS INSENSIBLES, SE PUEDE USAR SODIO HIPERTONICO 3%, HAY QUE TENER CUIDADO CON LA MIELINOLISIS PONTINA QUE OCURRE EN PACIENTES A LOS QUE SE LES CORRIGE EL SODIO MAS RAPIDO DE 10MEQ AL DIA. "SON MEDICAMENTOS UTILES EN EL TRATAMIENTO CRONICO DE SINDROME DE SECRECION INHAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA, EXCEPTO?" A FLUDROCORTISONA B DEMECLOCICLINA C VASOPRESINA D OCTREOTIDE EC Y D
  • LA ACCION DE DEMECLOCICLINA INICIA EN 7 A 14 DIAS, 150 A 300MG 3 O CUATRO VECES AL DIA. TAMBIEN SE PUEDE UTILIZAR FLUDROCORTISONA, SU ACCION INICIA A LOS 1 A 2 SEMANAS, ,05 A 2MG DOS VECES AL DIA. LA VASOPRESINA SE UTILIZA EN LA DIABETES INSIPIDA Y EL OCTREOTIDE ES UN ANALOGO DE LA SOMATOSTATINA MAS UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO DE SANGRADO POR VARICES ESOFAGICAS. EL MECANISMO PRINCIPAL PARA DESARROLLO DE OSTEOPOROSIS EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL ES:A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOB SINTESIS INADECUADA DE 25-HIDROCOLECALCIFEROLC INGESTA EXCESIVA DE HIDROXIDO DE ALUMINIO SIN MAGNESIOD SINTESIS INADECUADA DE 1-25-DIHIDROCOLECALCIFEROL DISMINUCION DEL EFECTO DE LA ERITROPOYETINA SOBRE LAS CELULAS PRINCIPALES DE LAE PARATIORIDES ESTO PRODUCE UNA HIPOCALCEMIA, QUE GENERA EL AUMENTO DE LA RESORCIÓN ÓSEA PARA MANTENER LA EUCALCEMIA, ESTO ES LA CAUSA DE LA OSTEOPOROSIS EN EL NEFROPATA Y EL MECANISMO ES LA GENERACIÓN DE UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO. SE ORIGINA POR EL EXCESO DE CORTISOL EN SANGRE: A ENFERMEDAD DE CUSHING B REACCION DE CUSHING C ULCERAS DE CUSHING D ULCERAS DE CURLING E SINDROME DE CUSHING "LA ELEVACIÓN DE NIVELES DE CORTISOL PRODUCE UN SÍNDROME DE CUSHING, SOLO CUANDO SE DEBE A UN ADENOMA HIPOFISIARIO SE LE LLAMA ENFERMEDAD DE CUSHING." LA DIFERENCIACION PRINCIPAL EN UN PACIENTE QUE TIENE CETOACIDOSIS DE UN PACIENTE CON ACIDOSIS LACTICA ES: A LA PRESENCIA DE HIPOTENSION B LOS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA C LA PRESENCIA DE CETONAS EN ORINA D LA BRECHA ANIONICA MUY ELEVADA E SON INDISTINGUIBLES ES EL CUERPO CETONICO MAS ABUNDANTE?
  • ES EL CUERPO CETONICO MAS ABUNDANTE? A MALATO B ALFA-CETOGLUTARATO C ACETOACETATO D BETA-HIDRIBUTIRATO E ACETATO "ESTE CUERPO CETONICO SE PRODUCE 3 VECES MAS QUE EL ACETOACETATO, SIN EMBARGO ESTE ULTIMO ES EL QUE SE DETECTA DE MANERA PREFERENCIAL POR EL METODO DE TIRA REACTIVA QUE UTILIZA NITROPRUSIATO. SE CONSIDERA POSITIVOS LOS CUERPOS CETONICOS EN SANGRE CUENDO ESTOS SE ENCUENTRAN A UNA DILUCION DE 1:8 O MAS. PUEDEN PRODUCIR FALSAS POSITIVAS LA ADMINISTRACION DE CAPTOPRIL O PENICILAMINA. SON CONSIDERADOS CUERPOS CETONICOS:A "BETA HIDROXI BUTIRATO, ACETOACETATO, MALATO"B "ACETOACETATO, ACETONA, ALFA-CETOGLUTARATO"C "ACETONA, ACETOACETATO, BETA HIDROXIBUTIRATO"D "ALFA-CETOGLUTARATO, ACETOACETATO, BETA HIDROXIBUTIRATO"E "MALATO, ACETOACETATO, ACETONA" LOS CUERPOS CETONICOS PROVIENEN DE LA OXIDACION LOS SIGUIENTES COMPONENTES? A GLUCOGENO HEPATICO B GLUCOGENO MUSCULAR C PROTEINAS D ACIDOS GRASOS E NINGUNO DE LOS ANTERIORES "NORMALMENTE LOS ACIDOS GRASOS SON CONVERTIDOS EN A TRIGLICERIDOS O LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA DENSIDAD EN EL HIGADO, PERO EN CETOACIDOSIS, LA HIPERGLUCAGONEMIA ALTERA EL METABOLISMO HEPATICO PARA FAVORECER LA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS MEDIANTE LA ACTIVACION DE LA ENZIMA CARNITINA- PALMITOILTRANSFERASA I. ESTA ENZIMA ES CRUCIAL EN TRANSPORTAR A LOS ACIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA DONDE SE PRODUCE LA BETA-OXIDACION Y FORMACION DE CETONAS
  • TIPO DE RESPIRACION OBSERVADA EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS: A BIOT B KUSSMAUL C CHEYENE-STOKES D SUPERFICIAL E NO HAY PATRON ESPECIFICO"SON FACTORES DESENCADENANTES DE CETOACIDOSIS DIABETICA, EXCEPTO:"A FALTA DE APLICACION DE INSULINAB SOBREDOSIS DE INSULINAC INFECCIOND TRANSGRESION DIETETICAE ESTRES FISICO"LOS FACTORES PRECIPITANTES PRINCIPALES SON ADMINISTRACION INADECUADA DE INSULINA, INFECCION,INFARTOS A TODOS NIVELES O MEDICAMENTOS COMO COCAINACOMPLICACION AGUDA MAS FRECUENTE EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1:A ESTADO HIPEROSMOLARB ACIDOSIS LACTICAC CETOACIDOSISD FALLA RENAL AGUDAE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIOCUAL ES LA MEJOR FORMA DE TRATAMIENTO PARA UN MICROADENOMA HIPOFISIARIO NOFUNCIONANTE? A BROMOCRIPTINA B METOCLOPRAMIDA C OBSERVACION PERIODICA D PERGOLIDE E GESTODENOEN MICROADENOMAS NO FUNCIONANTES CON POCA POSIBILIDAD DE DANO VISUAL SOLO SE HACE SEGUIMIENTOCON RESONANCIA MAGNETICA. A DIFERENCIA DE UN MICROADENOMA FUNCIONANTE. SI ES MACROADENOMA NOFUNCIONANTE SE DEBE REALIZAR EXTIRPACION QUIRURGICA TRANSESFENOIDAL.
  • CUANDO CONSIDERAMOS A UN PACIENTE COMO PORTADOR DE MACROADENOMA HIPOFISIARIO?A SI LOS NIVELES DE PROLACTINA SON MENORES DE 100PG/LB SI MIDE MAS DE 10MMC SI MIDE MENOS DE 1 CMD SOLO SI PRODUCE GALACTORREA-AMENORREAE SI EN RADIOGRAFIAS SIMPLES SE OBSERVA EROSION DE APOFISIS CLINOIDES "EN LOS PROLACTINOMAS, EL TAMANO SE RELACIONA A SUS NIVELES DE SECRECION DE PROLACTINA QUE POR LO GENERAL SON MAYORES DE 100MCG/L CUAL ES EL ADENOMA HIPOFISIARIO MAS FRECUENTE? A PRODUCTOR DE ACTH B PRODUCTOR DE TSH C NO FUNCIONANTE D PRODUCTOR DE PROLACTINA E PRODUCTOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO PUEDE VARIAR SEGÚN LA BIBLIOGRAFÍA, PERO HARRISONS Y ACP MEDICINE DICEN QUE EL NO FUNCIONANTE PRODUCE UN TERCIO DE LOS CASOS, Y EL PROLACTINOMA ES EL MAS FRECUENTE DE LOS FUNCIONANTES, SIENDO RESPONSABLE DEL 50% DE ESTOS. FARRERAS CONSIDERA AL PROLACTINOMA COMO MAS FRECUENTE. EL ORDEN CORRECTO DECRECIENTE EN FRECUENCIA DE LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS ES:A "PROLACTINOMA, ACTH, TSH, HORMONA DE CRECIMIENTO, LH/FSH, NO FUNCIONANTE"B "NO FUNCIONANTE, PROLACTINOMA, HORMONA DE CRECIMIENTO, ACTH, LH/FSH, TSH"C "PROLACTINOMA, HORMONA DE CRECIMIENTO, NO FUNCIONANTE, ACTH, LH/FSH, TSH"D "TSH, ACTH, HORMONA DE CRECIMIENTO, NO SECRETANTE, PROLACTINOMA, LH/FSH"E "PROLACTINOMA, NO SECRETANTE, HORMONA DE CRECIMIENTO, ACTH, TSH, LH/FSH" "LA FRECUENCIA EN ORDEN DECRECIENTE ES: PROLACTINOMAS 50%, HORMONA DE CRECIMIENTO 25%, NO FUNCIONANTE 20%, LOS DE ACTH EN 8%, LOS DE LH/FSH Y TSH SON MUY RAROS EN UN PACIENTE DE 73 ANOS CON DEMENCIA SENIL ES NECESARIO LA COLOCACION DE GASTROSTOMIA POR BAJA INGESTA Y POSTRACION DEL PACIENTE. EL PACIENTE ES CIRROTICO CON TP MODERADAMENTE PROLONGADO, ES DIABETICO DE MAS DE 20 ANOS DE EVOLUCION CON GASTROPARESIA Y COLECISTECTOMIA SIN COMPLICACIONES, CUAL SERIA LA CONTRAINDICAICON PRINCIPAL PARA LA GASTROSTOMIA?
  • EN UN PACIENTE DE 73 ANOS CON DEMENCIA SENIL ES NECESARIO LA COLOCACION DE GASTROSTOMIA POR BAJA INGESTA Y POSTRACION DEL PACIENTE. EL PACIENTE ES CIRROTICO CON TP MODERADAMENTE PROLONGADO, ES DIABETICO DE MAS DE 20 ANOS DE EVOLUCION CON GASTROPARESIA Y COLECISTECTOMIA SIN COMPLICACIONES, CUAL SERIA LA CONTRAINDICAICON PRINCIPAL PARA LA GASTROSTOMIA?A EL RETRASO EN EL VACIAMIENTO GASTRICOB AUMENTO DE TPC EL ANTECEDENTE QUIRURGICOD LOS TRASTORNOS HEMODINAMICOS POR LA ANESTESIA EN PACIENTE CIRROTICO E EL DESCONTROL DIABETICO POR LA ALIMENTACION ENTERAL CONTINUA HABITUALMENTE LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA REALIZAR GASTROSTOMIA ENDOSCOPICA SON: OBSTRUCCIONES TOTALES DE FARINGE Y ESOFAGO, GASTRECTOMIA TOTAL O SUBTOTAL, ASCITIS MASIVA, INFECCIONES DE LA PARED ABDOMINAL ANTERIOR, DIALISIS PERITONEAL, TRASTORNOS GRAVES DE LA COAGULACION NO CONTROLADOS, HIPERTENSION PORTAL-VARICES ESOFAGICAS, FISTULA DE INTESINO PROXIMAL E INFILTRACION NEOPLASICA DE LA PARED ANTERIOR GASTRICA O ABDOMINAL. LAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS SON: OBESIDAD MORBIDA, ESTENOSIS ESOFAGICA, PILORICA O DUODENAL QUE NO SEAN DILATABLES, DERIVACION VENTRICULOPERITONEAL, ESPLENOMEGALIA GIGANTE, OPERACION ABDOMINAL PREVIA, SUPERVIVENCIA ESTIMADA INFERIOR A 8 SEMANAS. COMPLICACIONES DE LA GASTROSTOMÍA (14%): INFECCIÓN EN EL SITIO DE LA HERIDA,OBSTRUCCIÓN DEL TUBO, PERITONITIS,HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, EROSIÓN GÁSTRICA, FÍSTULA PERSISTENTE DESPUÉS DE REMOVER LA GAS- TROSTOMÍA, OBSTRUCCIÓN DUODENAL POR INVAGINACIÓN DEL TUBO DE GASTROSTOMÍA, NÁUSEAS, VÓMITO, DIARREA O CONSTIPACIÓN, NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN. EN ESTE CASO EN PARTICULAR, LA MAYORIA DE LAS OPCIONES SON CORREGIBLES, EL ANTECEDENTE QUIRURGICO NO FUE DEL ESTOMAGO, Y LA GASTROPARESIA PODRIA SER EL PROBLEMA MAS GRANDE, AL AUMENTAR EL RIESGO DE BRONCOASPIRACION. EL USO DE PROQUINETICOS PODRIA AYUDAR. CUAL ES LA CAUSA DE LA HIPERCALCEMIA EN UN PACIENTE CON SARCOIDOSIS?A AUMENTO DE LA ABSORCION RENAL DE CALCIOB SECRECION DE CALCITONINA ALTERADAC LIBERACION POR EL TEJIDO SARCOIDOTICO DE UN FACTOR ACTIVADOR DE OSTEOCLASTOS PRODUCCION POR EL GRANULOMA SARCOIDOTICO DE PROTEINA RELACIONADA CON LA PTH (HORMONAD PARATHORMONA)E AUMENTO DE LA FORMACION DE 1-25 OH-COLECALCIFEROL A NIVEL DEL GRANULOMA SARCOIDOTICO EN LA SARCOIDOSIS PODEMOS ENCONTRAR HIPERCALCEMIA ASOSICADA A NIVELES ELEVADOS DE 1-25 HIDROXI VITAMINA D, LA CUAL ES PRODUCIDA POR LOS FAGOCITOS DENTRO DEL GRANULOMA SARCOIDOTICO. "EN UN PACIENTE DIABETICO DE 56 ANOS FUMADOR, REFIERE DOLOR EN AMBOS GEMELOS CON LA MARCHA, PRINCIPALMENTE AL SUBIR CUESTAS, MEJORA CON EL REPOSO, CUAL SERIA LA CAUSA MAS PROBABLE?" A NEUROPATIA DIABETICA B ANGOR DE ESFUERZO ATIPICO C INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFERICA D TROMBOAGEITIS OBLITERANTE
  • "EN UN PACIENTE DIABETICO DE 56 ANOS FUMADOR, REFIERE DOLOR EN AMBOS GEMELOS CON LAMARCHA, PRINCIPALMENTE AL SUBIR CUESTAS, MEJORA CON EL REPOSO, CUAL SERIA LA CAUSAMAS PROBABLE?"E MIOPATIA DEGENERATIVA POR FIBROSIS"EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO1 DE 14 ANOS DE EDAD, LLEGA POR CETOACIDOSIS CON GLUCEMIADE 600MG/DL, PH 7.15. AL PACIENTE SE LE INICIA INFUSION DE INSULINA IV. EN QUE MOMENTOCONSIDERAMOS ADECUADO SUSPENDER LA INFUSION?"A CUANDO TENGA GLUCEMIA DE 250MG/DLB CON GLUCEMIA ESTABLEC CUANDO SE ENCUENTRA BIEN HIDRATADOD AL DISMINUIR 200MG/DL DE LA CIFRA INICIALE UNA VEZ CORREGIDA LA ACIDOSIS METABOLICACUAL DE LAS SIGUIENTES NO ES INDICACION QUIRURGICA DE PARATIROIDECTOMIA EN PACIENTESCON HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO POR INSUFICIENCIA RENAL?A HIPERCALCEMIA MAYOR DE 11.8MG/DLB CALCIFICACIONES EXTRAESQUELETICASC PRURITO RESISTENTE A TRATAMIENTOD DOLORES OSTEOMUSCULARES INTENSOSE NEFROLITIASIS"EN UNA PACIENTE DE 40 ANOS DE EDAD QUE TIENE DATOS DE TIROTOXICOSIS, SIN ADENOMAPTIASNI BOCIO. ENCONTRAMOS T4 ALTA, TSH SUPRIMIDA, GAMAGRAFIA HIPOCAPTANTE Y TIROGLOBULINAMENOR DE 1NG/ML (N: 1-30NG/ML). CUAL ES EL DIANGOSTICO MAS PROBABLE?"A ENFERMEDAD DE PLUMMERB TIROIDITIS SUBAGUDAC ENFERMEDAD DE GRAVESD INGESTA DE HORMONAS TIROIDEASE BOCIO MULTINODULAR TOXICO"EN UN PACIENTE SIN ANTECEDENTES DE ENDOCRINOPATIA, INGRESA POR SEPSIS SEVERA, ELRESIDENTE QUIZO DESCARTAR ADEMAS COMA MIXEDEMATOSO, SOLICITA PFTs, SE DETECTA TSH YT4 LIBRE NORMALES CON T3 BAJO. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES?"A COMA MIXEDEMATOSO
  • "EN UN PACIENTE SIN ANTECEDENTES DE ENDOCRINOPATIA, INGRESA POR SEPSIS SEVERA, ELRESIDENTE QUIZO DESCARTAR ADEMAS COMA MIXEDEMATOSO, SOLICITA PFTs, SE DETECTA TSH YT4 LIBRE NORMALES CON T3 BAJO. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES?"B HIPOTIROIDISMO PRIMARIOC SINDROME DE EUTIROIDEO ENFERMOD HIPOTIROIDISMO POR SEPSISE HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO"EN UN NINO DE 8 ANOS DE EDAD, FUE DIAGNOSTICADO HACE 20 DIAS CON HISTIOCITOSIS X. ACUDEPOR PRESENTAR FIEBRE, ALTERACIONES MENTALES, POLIURIA, POLIDIPSIA. INICIO SUPADECIMIENTO HACE 72 HRS CON FIEBRE DE 39G SIN HORARIO. ADEMAS SE LE NOTA CONFUSION,AGRESIVIDAD Y ALUCINACIONES. DOS DIAS PREVIOS SE OBSERVO POLIURIA CON ORINA MUY CLARAY MUCHA SED. A LA EXPLORACION TENIA EXOFTALMOS BILATERAL Y DISMINUCION DE AGUDEZAVISUAL. LA MADRE TRAE CONSIGO LOS SIGUIENTES EXAMENES: BH CON HB 14.1, LEUCOS 9500,GLUCOSA 110MG/DL, UREA 35 MG/DL, CREATININA 0.6, NA 148 MEQ/L, K 3.4 Y CL 100MEQ/L. (PRIMERENUNCIADO) CUAL SERIA EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE?"A DESCONTROL DE DM TIPO 1B CETOACIDOSIS DIABETICAC SECRECION INHAPROPIADA DE HADD ESTADO HIPEROSMOLARE DIABETES INSIPIDA(SEGUNDO ENUNCIADO) CUAL PUDO HABER SIDO LA ETIOLOGIA? A TCE B GERMINOMA C ANEURISMA ROTO D PROCESO INFILTRATIVO E IDIOPATICA"LOS PROCESOS INFILTRATIVOS ASOCIADOS SON TUBERCULOSIS MENINGEA, SARCOIDOSIS, ESCLEROSISMULTIPLE. (SE LE LLAMA DIABETES INSIPIDA DIPSOGENICA). AUNQUE TAMBIEN PUEDE SER IDIOPATICA(TERCER ENUNCIADO) QUE SE ENCONTRARIA EN EL EGO DEL PACIENTE?A CUERPOS CETONICOS
  • (TERCER ENUNCIADO) QUE SE ENCONTRARIA EN EL EGO DEL PACIENTE? B CILINDROS GRANULOSOS Y BACTERIAS C DENSIDAD URINARIA ALTA D DENSIDAD UNIRNARIA NORMAL O ALTA E DENSIDAD URINARIA BAJA (CUARTO ENUNCIADO) SI USTED LE ADMINISTRA SOLUCION SALINA AL 0.9% 250CC AL PACIENTE QUE ESPERARIA ENCONTRAR?A EL UMBRAL DE EXCRECION DE ADH SERA BAJOB EL UMBRAL DE EXCRECION DE ADH SERA ALTOC SIN CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD URINARIAD DISMINUYE MAS LA OSMOLARIDAD URINARIAE SE DESARROLLA UN ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (QUINTO ENUNCIADO) CUAL SERA EL MEJOR TRATAMIENTO?A INSULINA NPH 30U SC C/24 HRS PRE-PRANDIALB BICARBONATOC SOLUCION SALINA IV SEGUIDAS POR GLUCOSADASD INSULINA CRISTALINA POR ESQUEMA DE DEXTROSTIXE TRATAR LA CAUSA Y DAR VASOPRESINA ACUOSA O DESMOPRESINA NASAL "UNA PACIENTE DE 28 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSION ARTERIAL DE 5 ANOS, ACUDE POR PRESENTAR CEFALEA FRONTAL DE 2 DIAS DE EVOLUCION, REFIRIENDO POLIURIA Y POLIDIPSIA DE 15 DIAS DE EVOLUCION. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA TRANQUILA, CONCIENTE, HIDRATACION MODERADA, OBESIDAD CENTRAL, HIRSUTISMO DORSAL Y EDEMA DE EXTREMIDADES INFERIORES. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:" A OVARIOS POLIQUISTICOS B ENFERMEDAD DE CUSHING C SINDROME DE CUSHING D HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO E SINDROME DE MR. WILSON En este caso lo unico que podemos concluir es que se trata de un un Sindrome de Cunshing, este diagnostico es clinico, pero que debe comprobarse bioquimicamente. El primer paso es confirmar el disgnostico bioquimicamente, para eso se realiza primeramente una prieba de supresion con dexametason, dando una dosis baja inicial antes de acortarse, esto nos ayuda a eliminar factores que pueden afectar el cortisol ( alcoholismo, depresion, algunos farmacos como rifampicina y carbamacepina, que incrementa el metabolismo de la dexametasona), despues de esta primer prueba se realiza una prueba confirmatoria con cortisol en orina de 24 hrs, esta es la mas especifica de todas. Si se confirma de esta forma el sindrome de Cushing, entonces se realiza el siguiente paso, que es saber la causa de el Sindrome de Cushing, para esto se realiza una prueba con dexametasona de alta dosis. Si se logra suprimir el cortisol, se dice que efectivamente el sindrome de Cushing viene de un adenoma hiposifiario (Enfermedad de Cushing), y se debera realizar una resonancia magnetica para comprobarlo. Si no se logra suprimir el cortisol con esta prueba, entonces se dice que existe una secrecion ectopica, esta puebe venir de cancer de
  • pulmon o de suprarenales. Para distinguir esto se deme medir la ACTH, si esta elevada, se trata de cancer de pulmon (hacer tomografia de torax), y si esta disminuida es de origen suprarenal (hacer tomografia de suprarenales). En ambos casos se debe intentar reseccion quirurgica, si esto no esposible se puede utilizar tratamiento con ketoconazol o metirapona. "MASCULINODE 22 ANOS, ACUDE POR DEBILIDAD, ANOREXIA, NAUSEA. INICIA HACE DOS MESES CON DEBILIDAD GENERALIZADA HASTA LA POSTRACION. DESDE HACE UNA SEMANA PRESENTA ANOREXIA Y AVIDEZ POR LA SAL. DESDE AYER TIENE NAUSEA QUE ES SU MOTIVO DE CONSULTA. TIENE COMBE (+). NIEGA HOSPITALIZACIONES TRANSFUSIONES, ALERGIAS. TA 90/50, FC 68, FR 16, T 36, TES BLANCA, ASTENICO, ADINAMICO, HIPERPIGMENTACION GINGIVAL Y ALGUNAS ZONAS PIGMETADAS EN EL DORSO DE LA LENGUA. PERISTALSIS DISMINUIDA EN INTENSIDAD Y FRECUENCIA. EXISTE HIPERPIGMENTACION EN PLIEGUES PALMARES. HB 9.5, LEUC 6500, PLAQUETAS 100 000, GLUCOSA 80MG/DL, NA 125, K 6.3, PFHS NORMALES. (PRIMER ENUNCIADO) MENCIONE CUAL PODRIA SER EL DIAGNOSTICO?" A GUILLIAN-BARRE B ENFERMEDAD DE ADDISON C MIASTENIA GRAVIS D HEMOCROMATOSIS E ACANTOSIS NIGRICANS (SEGUNDO ENUNCIADO) QUE ESTUDIO NOS APOYARIA EL DIAGNSOTICO? A HIERRO SERICO B PRUEBA DE NEOSTIGMINA C EL DIAGNOSTICO ES CLINICO D ELECTROMIOGRAFIA Y/O DISOCIACION ALBUMINO-CITOLOGICA E "CORTISOL PLASMATICO, ACTH, 17 CETO-HIDROXICORTICOESTEROIDES" (TERCER ENUNCIADO). QUE ESPERARIAS COMO RESULTADO LABORATORIAL?A HIERRO SERICO ELEVADOB MEJORIA DEL PACIENTE CON NEOSTIGMINAC RESISTENCIA A LA INSULINA Y ANTICUERPOS ANTI-INSULINICOSD "CORTISOL BAJO, ACTH ALTO, DISMINUCION DE CETOS E HIDROXICORTICOIDES"E "ALDOSA ELEVADA, CPK ELEVADA Y AFECCION NEUROMUSCULAR" (CUARTO ENUNCIADO) A QUE SE DEBEN LAS ALTERACIONES ELECTROLITICAS?A FALTA DE EFECTO GLUCOCORTICOIDEB FALTA DE EFECTO MINERALOCORTICOIDEC DEFICIT DE HORMONA PRODUCIDA EN CAPA RETICULARD POR INSUFICIENCIA PARARENALE POR LA HEMOSIDEROSIS RENAL
  • (QUINTO ENUNCIADO) CUAL SERA LA ETIOLOGIA MAS PROBABLE DE ESTE CASO EN MEXICO? A DESCONOCIDA B AUTOINMUNE C INFILTRATIVO D METASTASICA E TUBERCULOSIS "A UNA PACIENTE DE 30 ANOS SE LE DETECTO HIPERCALCEMIA DE 12.5MEQ/L, ASINTOMATICA. TIENE ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA DESDE HACE 4 ANOS. SE HOSPITALIZO HACE 2 ANOS POR COLICO RENOURETERAL. SU MADRE FUE OPERADA DE ABSCESO PERINEFRITICO POR LITIASIS RENAL. UNA HERMANA ES ESTUDIADA POR ENDOCRINO Y GASTRO POR ENF. ACIDO PEPTICA REBELDE A TRATAMIENTO. ENDOSCOPICAMENTE SE LE ENCONTRO A LA PACIENTE MULTIPLES ULCERAS PEQUENAS EN ANTRO DUODENAL Y ENDOCRINOLOGIA LE DIAGNOSTICO CA DE TIROIDES E HIPERCALCEMIA. A LA EF SIN DATOS PATOLOGICOS. (PRIMER ENUNCIADO) CUAL SERA EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE?" A INTOXICACION CRONICA POR VITAMINA D B HIPERCALCEMIA PARANEOPLASICA C HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO D HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO E HIPERTIROIDISMO PRIMARIO (SEGUNDO ENUNCIADO) CUAL SERIA EL SIGUIENTE PASO EN ESTE PACIENTE?A "TSH, T3, T4, ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS"B "CREATININA, UREA, FOSFORO, CALCIO, DEPURACION DE CREATININA"C "PTH, CALCIO FOSFATO, AMPC URINARIO"D "SERIE OSEA METASTASICA, PA DE TORAX" "CLINICAMENTE: TALLA BAJA 4TA Y 5TA FALANGE DEL MISMO TAMANO. LABORATOIRIO AUMENTO DEE PTH, CALCIO NORMAL" (TERCER ENUNCIADO) CUAL ES EL HALLAZGO HISTOLOGICO ENCONTRADO HASTA EN EL 85% DE LOS CASOS? A TUMOR DE CELULAS PEQUENAS (EN AVENA) B ADENOMA SOLITARIO DE PARATIROIDES C ADENOMA BILATERAL DE PARATIROIDES D HIPERPLASIA DE UNA SOLA GLANDULA E HIPERPLASIA DE LAS CUATRO GLANDULAS SOLO EN EL 15% DE LOS PACIENTES HAY HIPERPLASIA DE LAS CUATRO GLANDULAS, Y EN EL APROX. 80% EXISTE UN ADENOMA DE UNA SOLA GLANDULA (BENINGNO), RARA VEZ ES MALIGNO.
  • "(CUARTO ENUNCIADO) EXISTEN DOS OPCIONES TERAPEUTICAS, CUALES SON:"A CIRUGIAB IODO RADIOACTIVOC VIGILANCIA CONSERVADORADA Y C EB Y C"(QUINTO ENUNCIADO) SEGUN EL DATO ANTERIOR, A QUE CORRESPONDE EL HALLAZGOENDOSCOPICO?" A GASTRITIS DE MENETRIER B LINITIS PLASTICA C S. DE ZOLLINGER ELLISON D GASTRITIS POR H. PYLORI E CA GASTRICO"LAS SIGUIENTES HORMONAS SON PRODUCIDAS EN LA ADENOHIPOFISIS, EXCEPTO:"A PROLACTINAB HORMONA ANTIDIURETICAC HORMONA DE CRECIMIENTOD HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDESE HORMONA ADRENOCORTICOTROPICALA SECRECION DE INSULINA ESTA CONTROLADA POR:A EL SISTEMA PARASIMPATICOB EL SISTEMA AMP CICLICOC EL SISTEMA SIMPATICOD EL HIPOTALAMO E LA GLUCEMIACOMO SE LE LLAMA A LA PRINCIPAL FORMA DE ALMACENAMIENTO DE LAS GRASAS? A LOS FOSFOLIPIDOS B COLESTEROL C TRIGLICERIDO D ACETOACETATO E ACIDO GRASO
  • LA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS SE REALIZA EN EL RETICULO ENDOPLASMICO DE CASI TODAS LAS CELULAS DEL ORGANISMO, SIENDO LAS PRINCIPALES LOS ADIPOCITOS Y LOS HEPATOCITOS. LOS TRIGLICERIDOS SON SINTETIZADOS COMO RESERVA DE ENERGIA. SE FORMAN POR REACCION DE DOS MOLECULAS DE ACIL-COA CON GLICEROL-3-FOSFATO PARA PRODUCIR ACIDO FOSFATIDICO, QUE SE DESFOSFORILA A DIACILGLICEROL, QUE ES SEGUIDAMENTE ACILADO POR UNA TERCERA MOLECULA DE ACIL-COA, PRODUCIENDO FINALMENTE EL TRIGLICERIDO, MEDIANTE LA ENZIMA GLICEROFOSFATO-ACILTRANSFERASA. CONSTITUYEN LA PRINCIPAL RESERVA ENERGéTICA DEL ORGANISMO ANIMAL COMO GRASAS Y EN LOS VEGETALES ACEITES. EL EXCESO DE LíPIDOS ES ALMACENADO EN GRANDES DEPóSITOS EN LOS ANIMALES EN TEJIDOS ADIPOSOS. SON LAS ALTERACIONES METABOLICAS MAS FRECUENTES EN EL HIPERPARATIROIDIMSO PRIMARIO:A "PTH ELEVADA, HIPERCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA"B "PTH NORMAL, HIPERCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA"C "PTH ELEVADA, NORMOCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA"D "PTH ELEVADA, NORMOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA"E "PTH DISMINUIDA, HIPERCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA" LA ADMINISTRACION DE HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA PERMITE DIFERENCIAR LOS HIPOTIROIDISMOS DE ORIGEN: A POR DEFECTOS ENZIMATICOS B PRIMARIO IDIOPATICO C HIPOFISIARIO D POST-EXTIRPACION QUIRURGICA DE TIROIDES E POST-ABLACION TIROIDEA CON YODO 131 LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES DE UN PACIENTE QUE PADECE ACROMEGALIA SON:A "CEFALEA, PAPILEDEMA, GALACTORREA"B "CEFALEA, PAPILEDEMA, CRISIS PARCIALES"C "CEFALEA, RINORREA DIABETES MELLITUS"D "CEFALEA, ALTERACIONES VISUALES, CRECIMIENTO DE TEJIDOS BLANDOS"E "CEFALEA, INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS, ARTRITIS" CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS DISMINUYE LA CONVERSION PERIFERICA DE TIROXINA (T4) A TRIYODOTIRONINA (T3)? A CIRROSIS BILIAR PRIMARIA B ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL C HIPERTIROIDISMO D DESNUTRICION E HIPERMENORREA
  • "UNA PACIENTE DE 53 ANOS DE EDAD ACUDE A SU REVISION HABITUAL REFIRIENDO AUMENTO DEPESO DE 10 KG EN LOS ULTIMOS DOS ANOS.SU ULTIMA MENSTRUCION FUE HACE 18 MESES. A LAEXPLORAICON EXISTE BOCIO APROXIMADAMENTE EL DOBLE DE LO NORMAL( 40 G), SIMETRICA,FIRME, Y LIGERAMENTE IRREGULAR. TIENE PIES SECA, CON REFLEJOS TENDINOSOS CON RETRASOEN LA RELAJACION. REFIERE INTOLERANCIA AL FRIO, FATIGA, Y CONSTIPACION. (PRIMERENUNCIADO).PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO USTED REQUIERE REALIZAR:"A ANTICUERPOS ANTI-PEROXIDASA TIROIDEA (ANTES LLAMADO ANTIGENO MICROSOMAL)B GLOBULINA ESTIMULANTE DEL TIROIDESC GAMAGRAFIA TIROIDEAD CAPTACION DE HORMONA TIROIDEAE TIROGLOBULINA SERICAESTE TIPO DE ANTICUERPOS SE OBSERVA EN UN 95% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO, COMOEL CUADRO DE ESTE PACIENTE. RECORDEMOS QUE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO ES LA CAUSA PRINCIPAL DEHIPOTIROIDISMO.EN QUE ZONA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL OCURRE LA SINTESIS DE CORTISOL?A GLOMERULARB FACICULARC RETICULARD MEDULA E NINGUNA DE LAS ANTERIORES"LA EXPRESION DE LA 17-HIDROXILASA OCURRE EN EN LA ZONA FACICULAR Y RETICULAR, LA FACICULARPRODUCE CORTISOL, LA RETICULAR ANDROGENOS Y LA ZONA MAS EXTERNA GLOMERULAR) EXPRESAALDOSTERONA SINTETASA, Y PRODUCE ALDOSTERONA.LA SECRECION NORMAL DE CORTISOL EN 24 HRS ES:A 1-5 MGB 5-10 MGC 15-30MGD 30-50MG E NINGUNA DE LAS ANTERIORES"TAMBIEN SE EXPRESA EN 40-80 MICROMOLES O 8 A 10MG/M2, EN 24 HRS."EL ANDROGENO PRINCIPAL SECRETADO POR LAS SUPRARENALES ES:A TESTOSTERONAB 5 ALFA-TESTOSTERONAC ANDROSTENEDIONAD DEHIDROEPIANDROSTERONA
  • EL ANDROGENO PRINCIPAL SECRETADO POR LAS SUPRARENALES ES: E NINGUNA DE LAS ANTERIORES "SE SECRETAN 15-30MG AL DIA, EN MENOR CANTIDAD SE SECRETA ANDROSTENEDIONA, 11-BETA HIDROXIANDROSTENEDIONA Y TESTOSTERONA SON FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LIBERACION DE ACTH: A CORTISOL PLASMATICO B ESTRES C CICLO CIRCADIANO D SOLO A Y B E "A, B Y C SON CORRECTAS" "LA SECRECION DE ACTH TIENE UN PATRON PULSATIL, SUS NIVELES SON MAYORES CASI ANTES DE DESPERTAR Y DISMINUYEN EN LA NOCHE. "RESPECTO AL SINDROME DE CUSHING PODEMOS DECIR LO QUE SIGUE, EXCEPTO:"A "EXISTE OBESIDAD CENTRAL, HIPERTENSION, FATIGA E HIRSUTISMO"B PUEDE HABER HIPERSECRECION DE CORTISOL POR SUPRARENALESC EN LA MAYORIA DE LOS CASOS EXISTE HIPERPLASIA SUPRARENAL BILATERALD ES 3 VECES MAS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRESE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS EXISTE UNA NEOPLASIA ASOCIADA "SOLO EL 20-25% DE LOS CASOS TIENE UNA NEOPLASIA SUPRARENAL, POR LO GENERAL BILATERAL Y LA MITAD DE ESTOS CASOS ES MALIGNA. DURANTE EL PROTOCOLO DE ESTUDIO DE UN PACIENTE CON SINDROME DE CUSHING A UN PACIENTE SE LE ADMINISTRAN 2MG C/6HRS DE DEXAMETASONA DURANTE DOS DIAS, LO QUE SE ESTA VALORANDO EN ESTE PACIENTE ES:A LA PRESENCIA DE SINDROME DE CUSHINGB LA PRESENCIA DE UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTHC LA PRESENCIA DE UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE CORTISOLD LA PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD DE CUSHINGE SOLO B YC SON CORRECTAS CUANDO SE REALIZA ESTA PRUEBA Y SE SUPRIME EL CORTISOL SERICO, EL SINDROME DE CUSHING SE DEBE A HIPERPLASIA SUPRARENAL POR PRODUCCION HIPOFISIARIA DE ACTH, SI NO SE SUPRIME SE DEBE A UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTH O NEOPLASIA SUPRARENAL PRODUCTORA DE CORTISOL.
  • EN EL PROTOCOLO DE ESTUDIO DE SINDROME DE CUSHING. LA PRUEBA EN DONDE SE UTILIZA DEXAMETASONA .5MG C/6HRS POR DOS DIAS SE UTILIZA PARA:A LA PRESENCIA DE SINDROME DE CUSHINGB LA PRESENCIA DE UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTHC LA PRESENCIA DE UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE CORTISOLD LA PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD DE CUSHINGE SOLO B YC SON CORRECTAS "DESPUES DE REALIZAR ESTA PRUEBA SE CONFIRMA LA PRESENCIA DE SINDROME DE CUSHING, AUN REQUIERE DE OTRAS PRUEBAS SUBSECUENTES PARA DESCARTAR TUMORES P ADENOMA HIPOFISIARIO COMO LA PRUEBA DE DEXAMETASONA CON 2MG C/6HRS X 2 DIAS. DESPUES DE ESTA PRUEBA SI SE OBSERVA ACTH ELEVADA SE DEBE SOSPECHAR EN TUMOR PRODUTOR DE ACTH, SEGUN LA IMAGENOLOGIA DE LA SILLA TURCA SE CONFIRMA SI LA ACTH ES POR TUMOR DE HIPOFISIS O ECTOPICA. SI LA ACTH ES BAJA SE SOLICITAN 17-CETOESTEROIDES O DEHIDROEPIANDROSTERONA CON TAC DE SUPRARRENALES, SI ESTAN ALTOS Y MIDE >6CM SE DEBE SOSPECHAR EN CANCER SUPRARENAL, SI ESTAN BAJOS Y MIDE MENOS DE 3 CM SE DEBE SOSPECHAR ADENOMA SUPRARENAL "SON MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN UNA SUPRARENALECTOMIA MEDICAMENTOSA PARA TRATAMIENTO DE HIPERPLASIA SUPRARENAL SECUNDARIA A HIPERSECRECION DE ACTH POR LA HIPOFISIS, EXCEPTO:" A KETOCONAZOL B METIRAPONE C MITOTANO D AMINOGLUTETIMIDA E INHIBIDORES DE 5-ALFA REDUCTASA "LOS INHIBIDORES DE 5-ALFA REDUCTASA NO TIENEN NADA QUE VER EN EL TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES. EL KETOKONAZOL NO ES CURATIVO PERO HACE EFECTO MIENTRAS SE ADMINISTRA. A LA APARICION DE UN TUMOR HIPOFISIARIO POSTERIOR A LA ADRENALECTOMIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CUSHING SE LE LLAMA: A SINDROME DE WERMER B SINDROME DE SIPPLE C SINDROME DE ADDISON D SINDROME DE NELSON E SINDROME DE WILLIAMS EL SINDROME DE NELSON DA SINTOMATOLOGIA SIMILAR A UNA ADENOMA HIPOSIFIARIO, BASICAMENTE SINTOMAS DE OCUPACION, COMO TRASTORNOS VISUALES Y CEFALEA. "PACIENTE MASCULINO DE 32 QUE LLEGA CON ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES MENTALES SUPERIORES, A SU INGRESO SE TOMAN EXAMENES GENERALES ENCONTRANDO GLUCOSA DE 45MG/DL, SODIO 125, POTASIO DE 5.8MEQ/L, A LA EXPLORACION FISICA NO ENCONTRAMOS EDEMA. SU TA A SU INGRESO ES DE 80/50. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:"
  • "PACIENTE MASCULINO DE 32 QUE LLEGA CON ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES MENTALESSUPERIORES, A SU INGRESO SE TOMAN EXAMENES GENERALES ENCONTRANDO GLUCOSA DE45MG/DL, SODIO 125, POTASIO DE 5.8MEQ/L, A LA EXPLORACION FISICA NO ENCONTRAMOS EDEMA.SU TA A SU INGRESO ES DE 80/50. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:" A SINDROME DE NELSON B ESQUIZOFRENIA C SINDROME DE CUSHING D SINDROME DE WERMER E SINDROME DE ADDISSON"LA TRIADA CLASICA DE LA ENFERMEDAD DE ADDISSON AGUDA ES LA HIPOGLUCEMIA, HIPOTENSION EHIPONATREMIA.LA DIFERENCIA PRINCIPAL ENTRE INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA ES:A LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOSB LA HIPOTENSIONC LOS NIVELES DE ACTHD LOS NIVELES DE CORTISOLE NO HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS"LA DEFICIENCIA DE ACTH PRODUCE INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA, LAS DIFERENCIAS PRINCIPALESCON LA PRIMARIA ES LA AUSENCIA DE HIPERPIGMENTACION Y LOS NIVELES DE ACTH BAJOS, ESTOS NOSAYUDAN A DISTINGUIR ENTRE AMBAS ENTIDADES.LA CAUSA PRINCIPAL DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA ES:A PANHIPOPITUITARISMOB S. DE SHEEHANC S. DE NELSOND ADMINISTRACION DE CORTICOIDES EXOGENOSE TUBERCULOSISES EL GLUCOCORTICOIDE CON MAS EFECTO MINERALOCORTICOIDE: A PREDNISONA B METILPREDNISOLONA C BETAMETASONA D DEXAMETASONA E HIDROCORTISONA
  • ES EL GLUCOCORTICOIDE MAS POTENTE: A METILPREDNISOLONA B TRIAMCINOLONA C PARAMETASONA D DEXAMETASONA E BETAMETASONA "LA DEXAMETASONA ES 30-40 VECES MAS POTENTE QUE LA HIDROCORTISONA, LA BETAMETASONA ES 25 VECES MAS POTENTE Y LA PARAMETASONA ES 10 VECES MAS POTENTE. LA METILPREDNISOLONA ES 5 VECES MAS POTENTE Y LA PREDNISONA ES 4 VECES MAS POTENTE. ES EL GLUCOCORTICOIDE CON EFECTO MAS RAPIDO Y CON VIDA MEDIA MAS CORTA: A DEXAMETASONA B METILPREDNISOLONA C PREDNISONA D CORTISONA E HIDROCORTISONA "LA DURACION DE LA CORTISONA Y HIDROCORTISONA SON MENORES A 12 HRS, LA QUE TIENE EFECTO MAS RAPIDO Y MENOR VIDA MEDIA ES LA HIDROCORTISONA. LOS FEOCROMOCITOMAS SE ORIGINAN PRINCIPALMENTE EN:A LA CAPA RETICULAR DE LA GLANDULA SUPRARENALB LA CAPA GLOMERULAR DE LA SUPRARENALC LA CAPA FACICULAR DE LA SUPRARENALD LA MEDULA SUPRARENALE DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR ALGUNOS TAMBIEN PUEDEN ORIGINARSE DE CELULAS CROMAFINES DE GALNGLIOS SIMPATICOS (FEOCROMOCITOMAS EXTRA-SUPRARENALES O PARAGANGLIOMAS). "SOBRE LOS FEOCROMOCITOMAS SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE, EXCEPTO:"A 80% SON UNILATERALES Y SOLITARIOSB 10% SON BILATERALESC 10% SON EXTRA-SUPRARENALESD 10% SON MALIGNOSE SON UNA CAUSA FRECUENTE DE HIPERTENSION ARTERIAL
  • "OCURREN SOLAMENTE EN EL 0.1% DE LA POBLACION HIPERTENSA, SIN EMBARGO CONSTITUYEN UNA CAUSACURABLE DE HIPERTENSION ARTERIAL."SON SUSTANCIAS QUE PUEDEN PRODUCIR LOS FEOCROMOCITOMAS, EXCEPTO:"A ERITROPOYETINAB ENDOTELINAC OPIOIDES ENDOGENOSD NEUROPEPTIDO YE FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIASTAMBIEN PUEDEN PRODUCIR PEPTIDO RELACIONADO A LA HORMONA PARATIROIDEA.LA CATECOLAMINA QUE PRINCIPALMENTE SECRETAN LOS FEOCROMOCITOMAS ES: A ADRENALINA B NOREPINEFRINA C EPINEFRINA D DOPAMINA E DOBUTAMINA"LA NOFEPINEFRINA ES LA PRINCIPAL CATECOLAMINA SECRETADA, SEGUINA DE EPINEFRINA, LOS EXTRA-SUPRARENALES SECRETAN EXCLUSIVAMENTE NOREPINEFRINA.LA MANIFESTACION CLINICA MAS FRECUENTE DE UN FEOCROMOCITOMA ES:A DIAFORESISB CEFALEAC ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESD ATAQUES DE ANSIEDADE HIPERTENSION ARTERIALES LA MANIFESTACION MAS COMUN Y EN EL 60% DE LOS CASOS ES SOSTENIDA. EL OTRO 40% TIENEHIPERTENSION SOLO EN CASO DE CRISIS DE PAROXISMOS."SON MANIFESTACIONES QUE PUEDEN OCURRIR EN UN FEOCROMOCITOMA, EXCEPTO:"
  • "SON MANIFESTACIONES QUE PUEDEN OCURRIR EN UN FEOCROMOCITOMA, EXCEPTO:" A BRADICARDIA SINUSAL B HIPOTENSION ORTOSTATICA C ANGOR D HIPOGLUCEMIA E ELEVACION DE HEMATOCRITO "EN REALIDAD EXISTE UNA TENDENCIA A LA HIPERGLUCEMIA POR INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS HASTA EN LA MITAD DE LOS PACIENTES, DEBIDO A SUPRESION DE INSULINA Y PRODUCCION DE GLUCOSA APARTIR DE GLUCOGENO HEPATICO. "EN UN PACIENTE QUE USTED SOSPECHA DE FEOCROMOCITOMA, QUE PRUEBA DEBE REALIZAR PARA HACER EL DIAGNOSTICO?"A ACIDO VANILLILMANDELICO EN ORINA DE 24 HRSB METANEFRINAS Y CATECOLAMINAS LIBRES EN ORINA DE 24 HRSC DOPAMINA Y ADRENALINA EN ORINA DE 24 HRSD NOREPINEFRINA SERICAE EPINEFRINA SERICA "AUNQUE TAMBIEN SE PUEDE UTILIZAR EL ACIDO VANILLILMANDELICO, LAS METANEFRINAS Y CATECOLAMINAS LIBRES SON MAS SENSIBLES Y ESPECIFICAS. EL DIAGNOSTICO ES MAS EXACTO SI SE SOLICITAN 2 DE LAS 3 PRUEBAS MENCIONADAS "SON ENFERMEDADES ENDOCRINAS QUE SE PUEDEN ASOCIAR A HIPERGLUCEMIA, EXCEPTO:" A ACROMEGALIA B GLUCAGONOMA C SOMATOSTATINOMA D ENF. DE CUSHING E HIPERPARATIROIDIMSO "SON MEDICAMENTOS QUE SE PUEDEN ASOCIAR A HIPERGLUCEMIA, EXCEPTO:" A PENTAMIDINA B ACIDO NICOTINICO C FENITOINA D BETABLOQUEADORES E FUROSEMIDA "TAMBIEN SE PUEDE ASOCIAR LOS GLUCOCORTICOIDES, HORMONA TIROIDEA, DIAZOXIDO, TIAZIDAS, INTERFERON, INHIBIDORES DE PROTEASAS Y CLOZAPINA.
  • PORCENTAJE DE PACIENTES QUE PUEDE DESARROLLAR DIABETES MELLITUS TIPO 1A DESPUES DE LOS 30 ANOS DE EDAD: A 0-5% B 5-10% C 10-15% D 15-20% E 0% "ASI MISMO LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 PUEDE DESARROLLARSE EN NINOS, ESPECIALMENTE ADOLESCENTES OBESOS. "EN UNA PACIENTE QUE SE EVALUA POR HIPOGLUCEMIA SE QUIERE DISTINGUIR ENTRE HIPERINSULINEMIA ENDOGENA O EXOGENA, PARA ESTO DEBEMOS SOLICITAR:" A INSULINA URINARIA EN 24 HRS B INSULINA SERICA C SUSTANCIA P D PEPTIDO C E ULTRASONIDO ENDOSCOPICO DE PANCREAS "EL PEPTIDO C ES SECRETADO JUNTO CONLA INSULINA Y NO ES DEGRADADO POR EL HIGADO, POR LO TANTO NOS AYUDA A VALORAR LA SECRECION ENDOGENA DE INSULINA EN CASOS DE HIPOGLUCEMIA. PARA CONSIDERAR A UN PACIENTE COMO PORTADOR DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA SE DEBEN TENER NIVELES DE GLUCOSA EN CIERTOS RANGOS:A GLUCOSA SERICA MENOR DE 110B GLUCOSA SERICA ENTRE 110 Y 125C GLUCOSA SERICA MAYOR O IGUAL A 126D GLUCOSA SERICA ENTRE 140 Y 200 2HRS DESPUES DE UNA CARGA ORAL DE 75GR DE GLUCOSAE B Y D SON CORRECTAS AMBOS CRITERIOS SON ADECUADOS PARA CATALOGAR A UN PACIENTE COMO PORTADOR DE INTOLERANCIA A GLUCOSA. TENER GLUCOSA SERICA IGUAL O MAYOR A 126 EN DOS OCASIONES O UNA GLUCOSA MAYOR DE 200 EN UNA OCCASION CON SINTOMAS CLASICOS O DESPUES DE 2HRS DE UNA CARGA ORAL DE GLUCOSA DE 75 GR ES DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS. LOS TRASTORNOS FISIOPATOLOGICOS PRINCIPALES EN EL DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS 2 SON:A REDUCCION EN LA SECRECION DE INSULINAB RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINAC PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA POR EL HIGADOD SOLO A Y B
  • LOS TRASTORNOS FISIOPATOLOGICOS PRINCIPALES EN EL DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS 2SON:E "A, B Y C SON CORRECTAS"EL HALLAZGO PRINCIPAL QUE SE OBSERVA EN LA RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA ES:A EDEMA MACULARB MICROTROMBOSIS RETINIANAC HEMORRAGIAS Y EXUDADOS COTONOSOSD NEOVASCULARIZACIONE ANEURISMAS MICROVASCULARESLA PRESENCIA DE NEOVASCULARIZACION INDICA EL INICIO DE LA RETINOPATIA PROLIFERATIVA E IMPLICA PEORPRONOSTICO."PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES, LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADADEBE MANTENERSE IGUAL O POR ABAJO DE:" A 9% B 8% C 7% D 6% E 5%"TENER LA HB ABAJO DE 7% SE ASOCIA A UNA REDUCCION DE LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES CRONICAS,COMO NEFRO Y RETINOPATIA, ASI COMO RIESGO DE MUERTE POR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO."EN LA NEFROPATIA DIABETICA, PARA DECIR QUE UN PACIENTE HA PASADO A UNA ETAPA IV DEMOGENSEN SE DEBE DEMOSTRAR:"A EL INICIO DE MICROALBUMINURIAB ALBUMINURIA DE 30-300MG/24 HRSC ALBUMINUIRIA MAYOR DE 300MG/24 HRSD REDUCCION EN LA DEPURACION DE CREATININAE LA PRESENCIA DE UREMIA"LA ETAPA IV CORRESPONDE A MACROALBUMINURIA Y ES UNA ETAPA IRREVERSIBLE, DE 30-300MG/24 HRS SECONSIDERA MICROALBUMINURIA Y ES UNA ETAPA REVERSIBLE. EL MANEJO CON IECAS Y ARA2 PUEDE REVERTIRESTA FASE JUNTO CON EL BUEN CONTROL GLUCEMICO Y TENSIONAL.HIPOGLUCEMIANTE ORAL QUE ACTUA INHIBIENDO LAS ALFA-GLUCOSIDASAS: A METFORMINA
  • HIPOGLUCEMIANTE ORAL QUE ACTUA INHIBIENDO LAS ALFA-GLUCOSIDASAS: B ROSIGLITAZONA C TOLBUTAMIDA D GLIPIZIDA E ACARBOSA INDICE DE MASA CORPORAL QUE DEBE TENER UN DIABETICO AL QUE SE LE INICIARA METFORMINA COMO MANEJO INICIAL: A 24 B 26 C 27 D 30 E 35 EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA UN PACIENTE DIABETICO E HIPERTENSO QUE HA PRESENTADO INTOLERANCIA A INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ES: A CALCIOANTAGONISTAS B BETABLOQUEADORES C DIURETICOS D INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA 2 (ARA2) E VASODILATADORES SE HA COMPROBADO EN DIABETICOS TIPO 2 QUE UTILIZAR ARA2 COMO IBERSARTAN Y LOSARTAN REDUCE LA PROGRESION DE LA NEFROPATIA DIABETICA . ES EL TIPO MAS COMUN DE NEUROPATIA DIABETICA: A POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL B MONONEUROPATIA C POLIRADICULOPATIA DIABETICA D NEUROPATIA AUTONOMICA E NEUROPATIA VISCERAL "EN UN PACIENTE A QUIEN USTED DETECTA DATOS DE NEUROPATIA DIABETICA, CUAL DEBE SER SU CONDUCTA INICIAL?"A ADMINISTRAR GABAPENTINA A DOSIS CRECIENTES INICIANDO CON 300MG AL DIAB ADMINISTRACION DE CARBAMACEPINA NOCTURNA CON DOSIS CRECIENTEC ADMINISTRAR OXCARBACEPINA EN DOSIS CRECIENTESD MEJORAR EL CONTROL METABOLICO
  • "EN UN PACIENTE A QUIEN USTED DETECTA DATOS DE NEUROPATIA DIABETICA, CUAL DEBE SER SU CONDUCTA INICIAL?"E ADMINISTRACION DE COMPLEJO B "EL MEJOR CONTROL GLUCEMICO DEBE SER NUESTRO PRIMER OBJETIVO Y MEJORARAN LOS SINTOMAS, ASI COMO LA CONDUCCION NERVIOSA, AUNQUE NO NECESARIAMENTE MEJORAN LOS SINTOMAS INICIALMENTE. SE PUEDE ADMINISTRAR ADEMAS COMPLEJO B, O AGREGAR ALGUN MEDICAMENTO POSTERIORMENTE. COMO LOS QUE SE MENCIONAN EN LA PREGUNTA. "EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO 1 ACUDE POR PRESENTAR GLUCEMIAS MAYORES DE 200MG/DL PERSISTENTES EN LA MANANA APESAR DE TENER NIVELES POR LA TARDE DE 100MG/DL. SI USTED SOSPECHA FENOMENO DE SOMOGY, CUAL PATRON DE GLUCEMIA CORRESPONDE A ESTE FENOMENO? PRIMER ENUNCIADO." A "8HRS- 200MG/DL, 18HRS-100MG/DL, 3HRS- 180MG/DL" B "8HRS- 220MG/DL, 18HRS-80MG/DL, 3HRS- 110MG/DL" C "8HRS- 209MG/DL, 18HRS-97MG/DL, 3HRS- 40MG/DL" D "8HRS- 210MG/DL, 18HRS-112MG/DL, 3HRS- 90MG/DL" E "8HRS- 200MG/DL, 18HRS-100MG/DL, 3HRS- 180MG/DL" "EL FENOMENO DE SOMOGY OCURRE CUANDO EXISTE UNA HIPOGLUCEMIA EN LA MADRUGADA, POSTERIOR A ESO DEBIDO A UNA RESPUESTA DE REBOTE, AUMENTA LA GLUCEMIA EN AYUNAS. "SEGUNDO ENUNCIADO. SI EL PACIENTE RECIBIA INSULINA NPH 40 UNIDADES EN LA MANANA Y 20 UNIDADES EN LA NOCHE, CUAL SERA EL CAMBIO MAS ADECUADO?" A REDUCIR DOSIS DE LA MANANA A 35U B REDUCIR DOSIS DE LA NOCHE A 15U C AUMENTAR DOSIS DE LA NOCHE A 25U D AUMENTAR DOSIS DE LA MANANA A 45 E AGREGAR INSULINA RAPIDA 5U POR LA NOCHE DEBIDO A QUE EXISTE HIPOGLUCEMIA A LAS 3AM LA CONDUCTA A SEGUIR ES REDUCIR LA DOSIS DE INSULINA NOCTURNA. "EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO 2 QUE RECIBIA MANEJO CON GLIBENCLAMIDA 20MG DIARIOS, SE DECIDE AGREGAR UN NUEVO MEDICAMENTO PARA CONTROLAR SU GLUCOSA EL CUAL NO RECUERDA, DESPUES DE 3 SEMANAS DE TRATAMIENTO ACUDE A CONSULTA CON USTED REFIRIENDO EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES, QUE MEDICAMENTO SERA EL CAUSANTE DEL SU EDEMA:" A UN CALCIOANTAGONISTA B UNA TIAZOLIDINEDIONA C UNA BIGUANIDA D UNA MEGLITINIDA E GLIPIZIDA
  • "LAS TIAZOLIDINEDIONAS COMO LA PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA TIENEN COMO EFECTO SECUNDARIO COMUN LA PRODUCCION DE EDEMA PEROFERICO, AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO Y AUMENTO DE PESO DE 1 A 2 KG. ESTAN CONTRINDICADOS EN PACIENTES CON HEPATOPATIAS CRONICAS E INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. EL MECANISMO DE ACCION DE ESE MEDICAMENTO ES:A REDUCCION DE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSAB SE UNE A UN RECEPTOR ACTIVADO POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMA (PPAR-GAMMA)C AUMENTA LA PRODUCCION PANCREATICA DE INSULINAD SE UNE A UN RECEPTOR ACTIVADO POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMA (PPAR-ALFA)E REDUCEN LA ABSORCION DE GLUCOSA A NIVEL INTESTINAL EXISTE 3 RECEPTORES (GAMMA, ALFA Y DELTA) ACTIVADOS POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMAS (LOCALIZADO A NIVEL NUCLEAR, PRINCIPALMENTE ENCONTRADO EN TEJIDO ADIPOSO). LOS PEROXISOMAS SON VESICULAS CITOPLASMATICAS CON ACTIVIDAD CATALITICA, TIENEN COMO COFACTOR AL ACIDO RETINOICO. LA PRINCIPAL ACCION ES CON LOS RECEPTORES GAMMA QUE INFLUYEN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA E INSULINA, TAMBIEN TIENEN ACCION EN LOS RECEPTORES ALFA QUE TIENE INFLUENCIA EN EL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS. ACTUAAN COMO FACTORES DE TRANSCRIPCION AL DNA Y RNA, FAVORECIENDO LA PRODUCCION DE ENZIMAS Y PROTEINAS RELACIONADAS CON LA ACCION DE LA INSULINA Y METABOLISMO DE GLUCOSA Y LIPIDOS. MAFFEIS. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2002;87:71-76. "LAS TIAZOLIDINEDIONAS AL UNIRSE A ESE RECEPTOR, PRODUCEN INDIRECTAMENTE UNA REDUCCION A LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUSCULO ESQUELETICO, REDUCIENDO LOS NIVELES DE INSULINA Y GLUCOSA. UNICO ANTIDIABETICO ORAL (ANTES LLAMADO HIPOGLUCEMIANTE ORAL) QUE TIENE COMO EFECTO LA REDUCCION DE PESO: A PIOGLITAZONA B ROSIGLITAZONA C REPAGLINIDA D GLIMEPIRIDA E METFORMINA ADEMAS TIENE EFECTO FAVORABLE EN EL PERFIL LIPIDICO Y RARA VEZ SE ASOCIA A HIPOGLUCEMIA, PUEDE PRODUCIR DIARREA, NAUSEA, Y SE ASOCIA A ACIDOSIS LACTICA EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL, SE CONTRAINDICA SI HAY CREATININA SERICA MAYOR DE 1.5MG/DL EN HOMBRES O 1.4MG/DL EN MUJERES. RECIENTEMENTE SE HA SIDO UN TEMA DE DEBATE CUAL ES EL UMBRAL EN EL QUE SE DEBE EVITAR O SUSPENDER DE METFORMINA EN EL CONTEXTO DE INSUFICIENCIA RENAL LEVE A MODERADA. AUNQUE EN LAS GUIAS DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION NO HACEN MENCION ACERCA DE ESTE DEBATE, PERO MENCIONA UNA REFERENCIA PARA PODER LEER MAS ACERCA DE LA CONTROVERSIA, ESE ARTICULO FUE ESCRITO POR AUTORES AMERICANOS Y EUROPEOS, Y MENCIONAN QUE LA METFORMINA POR LO GENERAL ES SEGURA SI ES UTILIZADA EN PACIENTES CON FITRADO GLOMERULAR MAYOR DE 30ML/MIN. EN INGLATERRA LAS GUIAS APYONA EL USO DE METFORMINA CON CUIDADO SI EL FILTRADO GLOMERULAR ESTA ABAJO DE 45ML/MIN, Y NO UTILIZARLO POR ABAJO DE 30ML/MIN. LA COMPLICACION MAS SERIA DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS ES: A AUMENTO DE PESO B HEPATITIS MEDICAMENTOSA C ACIDOSIS LACTICA D HIPOGLUCEMIA
  • LA COMPLICACION MAS SERIA DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS ES: E INSUFICIENCIA CARDIACA "SOBRE EL METABOLISMO DEL HUESO SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE, EXCEPTO:"A LA MATRIZ OSEA ES SINTETIZADA Y SECRETADA POR OSTEOBLASTOSB 90 A 95% DEL COLAGENO EN EL HUESO ES TIPO IC LA RESORCION DEL HUESO ES LLEVADO ACABO POR OSTEOCLASTOS LA FORMACION DE HUESO INCLUYE DEPOSITO DE MATRIZ OSEA POR OSTEOBLASTOS SEGUIDA DED MINERALIZACIONE LA FOSFATASA ALKALINA ES UN MARCADOR DE ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA LA FOSFATASA ALKALINA ES UN MARCADOR DE OSTEOBLASTOS Y SE CORRELACIONA CON FORMACION DE HUESO NUEVO. "SON FACTORES DE RIESGO PARA UNA FRACTURA POR OSTEOPOROSIS, EXCEPTO:" A TABAQUISMO B MENOPAUSIA TEMPRANA C BAJA INGESTA DE CALCIO D CAIDAS E PESO CORPORAL MAYOR DE 58KG "SE ASOCIA A UN PESO MENOR DE 58KG, ALCOHOLISMO, POCA ACTIVIDAD FISICA, FRAGILIDAD, AMENORREA PREMENOPAUSICA PROLONGADA >1 ANO. DEMENCIA, EDAD AVANZADA, CAUCASICOS, ANTECEDENTE DE FRACTURA EN FAMILIAR DIRECTO. "SON INDICACIONES PARA SOLICITAR UNA DENSITOMETRIA OSEA, EXCEPTO:"A MUJERES CON DEFICIENCIA ESTROGENICA Y FACTORES DE RIESGOB OSTEOPENIA EN RX DE COLUMNA QUE SUGIERE OSTEOPOROSISC TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES POR MAS DE 3 MESESD HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIOE PARA VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS "EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES INDICACION DE DENSITOMETRIA POR SU ASOCIACION TAN ALTA CON OSTEOPOROSIS. LAS EVALUACIONES SE DEBEN REALIZAR CADA ANO, O MENOS EN CASO DE HABER JUSTIFICACION MEDICA. "RESPECTO A LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS, EN QUE ENTIDADES PODEMOS OBSERVAR UN AUMENTO COMBINADO DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL?"A HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR Y DEFICIENCIA FAMILIAR DE APOPROTEINA CII
  • "RESPECTO A LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS, EN QUE ENTIDADES PODEMOS OBSERVAR UN AUMENTO COMBINADO DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL?"B DISBETALIPOPROTEINEMIA Y DEFICIENCIA FAMILIAR DE APOPROTEINA CIIC SOLO EN LA DEFICIENCIA DE LIPOPROTEINLIPASAD DISBETALIPOPROTEINEMIA E HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIARE SOLO EN LA HIERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR "AQUI EXISTE ELEVACION DE VLDL, IDL Y LDL. POR LO GENERAL MANEJAN TRIGLICERIODS ENTRE 250 Y 750, COLESTEROL ENTRE 250 Y 500. SON ASINTOMATICOS HASTA QUE SE DESARROLLAN COMPLICAICONES VASCULARES. "EN UN PACIENTE DE 25 ANOS QUE PRESENTA HIPERCOLESTEROLEMIA DE 500MG/DL CON TRIGLICERIDOS NORMALES, OBSERVAMOS LA PRESENCIA DE XANTOMAS TENDINOSOS Y TUBEROSOS, ASI COMO XANTELASMAS. USTED SOSPECHARIA QUE EL PACIENTE PADECE:" A DEFICIENCIA DE APO B100 B HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA C HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA D DISBETALIPOPROTEINEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR EN LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR EXISTE UN A FORMA HETEROZIGOTA (1 EN 500), Y UNA FORMA HOMOZIGOTA (1 EN 1 MILLON), EN HETEROZIGOTOS EXISTE CARDIOPATIA ISQUEMICA DESDE LA 4TA DECADA DE LA VIDA O ANTES. EN HIOMOZIGOTOS LA CORONARIOPATIA APARECE DESDE LA INFANCIA. MEDICAMENTO HIPOLIPEMIANTE MAS COMUNMENTE ASOCIADO A RABDOMIOLISIS CUANDO SE COMBINA CON ESTATINAS: A CLOFIBRATO B CIPROFIBRADO C FENOBIFRATO D GEMFIBROZIL E PROBUCOL "SON COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO, EXCEPTO:" A HIPERURICEMIA B HIPERAZOEMIA C HIPERGLUCEMIA D HIPERTENSION E INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR A 27
  • "UN PACIENTE MASCULINO DE 38 ANOS QUE INGRESA POR SEPSIS ABDOMINAL SECUNDARIO APANCREATITIS, DURANTE SU ESTANCIA HOSPITALARIA INADVERTIDAMENTE SE SOLICITARON T3, T4 YTSH, LOS CUALES REPORTARON T3 BAJA, T4 LIMITE NORMAL BAJO Y TSH NORMAL. CUAL SERA LACONDICION CLINICA DEL PACIENTE?"A HIPOTIROIDISMO PRIMARIOB HIPOTIROIDISMO SECUNDARIOC TIROIDITIS SEPTICAD SINDROME DE EUTIROIDEO ENFERMOE SE REQUIERE DE UNA GAMAGRAFIA PARA SU DIAGNOSTICO"TAMBIEN LLAMADO SINDROME DE T3 BAJA, ESTE SINDROME APARESE EN PACIENTES SOMETIDOS ASITUACIONES DE ESTRES, LA TSH ES NORMAL PERO PUEDE HABER T4 ALTA, BAJA O NORMAL, LA T3 TIPICAMENTEESTA BAJA EN ESTOS PACIENTES. NO REQUIERE MANEJO ESPECIFICO.A LA TIROIDITIS LINFOCITICA CRONICA TAMBIEN LE LLAMAMOS: A TIROIDITIS DE QUERVAIN B TIROIDITIS DE RIEDEL C TIROIDITIS DE HASHIMOTO D TIROIDITIS SUPURATIVA E TIROIDITIS SUBAGUDA"LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO ES LA TIROIDITIS MAS FRECUENTE, PROBABLEMENTE EL PROBLEMA TIROIDEOMAS FRECUENTE, EXISTE ELEVACION DE ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA Y ANTIMICROSOMALES, OCURRE ACUALQUIER EDAD, ES MAS FRECUENTE EN MUJERES. ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO, RARAVEZ EXISTE UNA FASE HIPERTIROIDEA EN LA ETAPA AGUDA (HASHITOXICOSIS)"EN UN PACIENTE FUE DIAGNOSTICADO EL SINDROME DE WERMER POR PRESENTAR ADENOMAPITUITARIO, ASI COMO GASTRINOMA, POR LO TANTO ESPERAMOS QUE EL PACIENTE PUEDADESARROLLAR EN UN 80% DE LOS CASOS OTRA ALTERACION:" A CA MEDULAR DE TIROIDES B FEOCROMOCITOMA C SINDROME CARCINOIDE D ADENOMA SUPRARENAL E ADENOMA EN PARATIROIDES"EN ESTE SINDROME ADEMAS DEL TUMOR PANCREATICO (75%), Y DEL ADENOMA PITUITARIO (60%),OCASIONALMENTE TAMBIEN PODEMOS OBSERVAR LIPOMAS, ADENOMAS SUPRARENALES, SINDROMESCARCINOIDES Y ADENOMAS TIROIDEOS, EL ADENOMA DE PARATIROIDES APARECE EN UN 80% DE LOS CASOS. ELSINDROME DE WERMER ES LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO I, ES AUTOSOMICO DOMINANTE Y TIENENUNA MUTACION EN EL BRAZO LARGO DEL CROMOSOMA11.EL TUMOR MAS FRECUENTE EN LAS NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES TIPO IIA Y IIB ES:A ADENOMA DE PARATIROIDES
  • EL TUMOR MAS FRECUENTE EN LAS NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES TIPO IIA Y IIB ES:B CA MEDULAR DE TIROIDESC FEOCROMOCITOMAD GANGLIONEUROMAS GASTROINTESTINALESE ADENOMA TIROIDEO"EL NEM IIA SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR LA PRESENCIA DE ADENOMA PARATIROIDEO (50%), CAMEDULAR DE TIROIDES (90%), FEOCROMOCITOMA (20%) Y RARA VEZ GANGLIONEUROMAS. EN EL TIPO IIB,EXISTEN GANGLIONEUROMAS EN MAS DEL 90%, FEOCROMOCITOMAS EN 60%, Y CA MEDULAR DE TIROIDES EN EL80%, Y SOLO RARA VEZ ADENOMAS DE PARATIROIDES."EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO 1 QUE UTILIZA INSULINA 20U EN LA MANANA Y 15U EN LA NOCHETIENE PERSISTENTEMENTE UNA ELEVACION DE GLUCEMIAS MATUTINAS (250MG/DL), PERO QUE ENSUS GLUCEMIAS DE MEDIODIA (14HRS-120MG/DL)) Y DE LA NOCHE (20HRS-135MG/DL) ESTAS SEENCUENTRAN ESTABLES, USTED SOLICITA UNA GLUCEMIA A LAS 3 AM, ENCONTRANDO UN NIVEL DE200MG/DL. PRIMER ENUNCIADO. CUAL ES LA CAUSA DE LA ANORMALIDAD DE ESTE PACIENTE?" A FENOMENO DE SOMOGY B TRANSGRESION MEDICAMETNOSA C TRANSGRESION DIETETICA D FENOMENO DE ALBA E UNA INFECCION OCULTA"EN ESTE CASO EXISTE UNA ELEVACION DE GLUCEMIA DURANTE LA MADRUGADA, A DIFERENCIA DEL FENOMENODE SOMOGY EN LA CUAL EXISTE UNA HIPOGLUCEMIA INICIAL SEGUIDA DE UNA HIPERGLUCEMIA DE REBOTE. ENEL FENOMENO DE ALBA SUCEDE POR EL AUMENTO DE LAS HORMONAS CONTRAREGULADORAS COMO LAHORMONA DE CRECIMIENTO, ESTO SUCEDE DE MANERA NATURAL, PERO SI LA INSULINA NOCTURNA NO DURA LOSUFICIENTE, DISM INUIRA SU ACCION JUSTO EN EL MOMENTO EN EL QUE LA GLUCOSA SE ELEVA POR ESTEFENOMENO. AQUI MAS QUE AUMENTAR LA DOSIS DE INSULINA, SE SUGIERE DAR LA DOSIS NOCTURNA DEMANERA MAS TARDIA PARA QUE ALCANCE HASTA LAS 8 AMSEGUNDO ENUNCIADO. LA MEDIDA MAS RECOMENDADA ES:A DAR LA DOSIS NOCTURNA DE INSULINA MAS NOCHEB AUMENTAR LA DOSIS NOCTURNA DE INSULINAC REDUCIR LA DOSIS NOCTURNA DE INSULINAD AGREGAR INSULINA RAPIDA NOCTURNAE SUSPENDER LA DOSIS NOCTURNA"ESTO ES DEBIDO QUE APESAR DE AUMENTAR LA DOSIS, ESTA DE TODAS MANERAS PUEDE ABSORBERSE PORCOMPLETO, JUSTO CUANDO SE REQUERIA, OSEA CUANDO LA HORMONA DE CRECIMIENTO ESTA AUMENTANDOSUS NIVELES Y SECUNDARIAMENTE AUMENTANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA."DENTRO DE LAS CAUSAS GENETICAMENTE DEFINIDAS DE DIABETES, EXISTEN LAS MODALIDADESMODY, DIABETES DEL ADULTO QUE APARECE EN LA JUVENTUD, ESTAS MODALIDADES DE DIABETESAPARECEN TIPICAMENTE EN QUE GRUPO DE EDADES:"A 5 Y 10 ANOS
  • "DENTRO DE LAS CAUSAS GENETICAMENTE DEFINIDAS DE DIABETES, EXISTEN LAS MODALIDADES MODY, DIABETES DEL ADULTO QUE APARECE EN LA JUVENTUD, ESTAS MODALIDADES DE DIABETES APARECEN TIPICAMENTE EN QUE GRUPO DE EDADES:"B 10 Y 25 ANOSC SIEMPRE ANTES DE LOS 5 ANOSD NUNCA DESPUES DE LOS 10 ANOS E NO PREDOMINA EN NINGUN GRUPO DE EDAD SE HAN IDENTIFICADO 5 TIPOS, Y SE TRANSMITEN POR HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE. LA GLUCOCINASA TRANSFORMA GLUCOSA 6 FOSFATO APARTIR DE GLUCOSA, IMPORTANTE PASO PARA LA SENSIBILIZACION DE LAS CELULAS BETA Y EL HIGADO. EXISTEN VARIOS TIPOS DE DIABETES GENETICAMENTE DEFINIDA (MODY), LA MODALIDAD MAS FRECUENTE ES LA MODY3, EN DONDE HAY UNA MUTACION GENETICA EN EL FACTOR DE TRANSCRIPCION NUCLEAR (FACTOR HEPATICO NUCLEAR 1-ALFA). EL TIPO MODY 2 ES EL SEGUNDO MAS FRECUENTE, Y EL TRASTORNO ES:A DEFICIENCIA DE HEXOKINASAB DEFICIENCIA DE GLUCOKINASAC DEFECTO EN LA PIRUVATO CINASAD DEFECTO EN EL FACTOR PROMOTOR DE INSULINA (IPF-1)E EL TRASTORNO RADICA EN EL GLUT ESTA ENZIMA PROVOCA LA TRANSFORMACION DE GLUCOSA EN GLUCOSA 6 FOSFATO, ESTO ES IMPORTANTE PARA QUE LAS CELULAS BETA DETECTEN LOS NIVELES DE GLUCOSA, EN ESTE TRASTORNO SE REQUIERE MAS GLUCOSA PARA QUE LAS CELULAS BETA SECRETEN INSULINA (SE AUMENTA EL UMBRAL). "MUJER DE 40 ANOS DE EDAD, QUE SUSPENDIO EL TRATAIENTO PARA HIPOTIROIDISMO HACE 6 MESES. SE SABE DIABETICA DESDE HACE 4 ANOS Y RECIBE METFORMIN 500MG C/8HRS, GLIBENCLAMIDA 5MG C/12HRS, PESA 84KG Y MIDE 1.7M. HACE UN ANO SE DETEUCOSILADA DE 8.CTO HIPERTENSION ARTERIAL Y RECIBE METOPROLOL 100MG C/12HRS CON BUENOS RESULTADOS. SUS EXAMENES DE LAB. HACE 2 MESES SON: GLUCOSA 129, EGO NORMAL Y HB GLUCOSILADA 8.8. LOS EXAMENES DE ESTA SEMANA REPORTAN TRIGLICERIDOS 384 Y COLESTEROL 239. CUALES SERIAN LAS MEJORES ACCIONES EN ESTE CASO:"A SUGERIR DIETA Y REDUCCION DE PESOB ANADIR BEZAFIBRATOC INICIAR ATORVASTATINAD SUSPENDER METOPROLOL Y SUSTITUIRLO POR ENALAPRILE INICIAR TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA SI SE CORROBORA HIPOTIROIDISMO "LOS PACIENTES CON HIPOTIROIDIMSO SUFREN A MENUDO DE DISLIPIDEMIA, DE HECHO EL COLESTEROL SE RELACIONA MUY BIEN CON LOS NIVELES DE TSH. ANTES DE DAR TRATAMIENTO PARA DISLIPIDEMIA SE DEBE CORROBORAR EL HIPOTIROIDIMSO Y DAR TRATAMIENTO, SEGUN LA RESPUESTA DAR MANEJO PARA DISLIPIDEMIA. "SON INDICACIONES DE INSULINA LAS SIGUIENTES, EXCEPTO:"
  • "SON INDICACIONES DE INSULINA LAS SIGUIENTES, EXCEPTO:"A DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINAB DESNUTRICION CON PESO SUBNORMAL EN UN DIABETICOC DIABETES GESTACIONALD "FALLA A TRATAMIENTO CON DIETA, EJERCICIO E HIPOGLUCEMIENTE ORAL"E PACIENTES CON RESISTENCIA A INSULINA Y OBESIDAD LOS PACIENTES CON RESISTENCIA A INSULINA IDEALMENTE SE MANEJAN CON METFORMINA O UNA TIAZOLIDINEDIONA. LA INSULINA NO ES UN MEDICAMENTO DE ELECCION EN ESTOS PACIENTES. "EN UN PACIENTE CON TALLA 1.55, PESO DE 90KG, GLUCEMIA DE 300, QUE ESTA REALIZANDO DIETA SIN RESPUESTA, USTED INDICARIA COMO MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION:" A GLIBENCLAMIDA B INSULINA LISPRO C INSULINA GLARGINA D GLIPIZIDA E METFORMINA "EN PACIENTES CON INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR O IGUAL A 27, EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION ES METFORMINA, EN PACIENTES SIN OBESIDAD SE UTILIZA GLIBENCLAMIDA. ACERCA DEL TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA (3 O MAS DOSIS AL DIA O BOMBA DE INSULINA) SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE:A TODOS LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS DEBEN RECIBIRLAB HA DEMOSTRADO REDUCIR LA POSIBILIDAD DE RETINOPATIA EN PACIENTES TIPO 1 REGRESARA DE MANERA CONSTANTE LA GLUCEMIA A LO NORMAL PERO NO EVITA LASC COMPLICACIONES CRONICASD SE PUEDE EVITAR LA HIPOGLUCEMIA CON MONITOREO ESTRECHOE NO HA LOGRADO REDUCIR LOS NIVELES DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA "EL DCCT Y UKPDS HAN DEMOSTRADO QUE LA TERAPIA INTENSIVA CON INSULINA REDUCE COMPLICACIONES, NO SE PUEDEN EVITAR HIPOGLUCEMIAS NI CON VIGILANCIA ESTRECHA Y SI EVITA LAS COMPLICACIONES CRONICAS. "UN HOMBRE OBESO DE 55 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE DM NO INSULINO DEPENDIENTE ES LLEVADO A URGENCIAS PORQUE LA FAMILIA LO NOTA CONFUSO. LA FAMILIA CREE QUE TOMA UNA PASTILLA PARA LA AZUCAR. AUNQUE NO HAY FOCALIZACION EN EL EXAMEN NEUROLOGICO, SI ESTA DESORIENTADO. TODOS LOS ESTUDIOS SON NORMALES, EXCEPTO UNA GLUCOSA SERICA DE 30MG/DL. CUAL DE LAS SIGUIENTES FRASES ACERCA DE ESTA SITUACION ES CORRECTA?" A "SE DEBE DAR GLUCOSA INTRAVENOSA, AL NORMALIZARSE EGRESARLO" B SI TOMA GLIPIZIDA LA HIPOGLUCEMIA SERA DE CORTA DURACION C LA CONCENTRACION DE INSULINA EN EL PACIENTE DEBE SER ALTA
  • "UN HOMBRE OBESO DE 55 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE DM NO INSULINO DEPENDIENTE ES LLEVADO A URGENCIAS PORQUE LA FAMILIA LO NOTA CONFUSO. LA FAMILIA CREE QUE TOMA UNA PASTILLA PARA LA AZUCAR. AUNQUE NO HAY FOCALIZACION EN EL EXAMEN NEUROLOGICO, SI ESTA DESORIENTADO. TODOS LOS ESTUDIOS SON NORMALES, EXCEPTO UNA GLUCOSA SERICA DE 30MG/DL. CUAL DE LAS SIGUIENTES FRASES ACERCA DE ESTA SITUACION ES CORRECTA?"D "SI TOMA CLORPROPAMIDA, TAMBIEN HAY RIESGO DE IAM"E EL PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO "TODO PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA DEBE SER HOSPITALIZADO, EN GENERAL TODOS LOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES TIENEN UNA DURACION DE 24 HRS POR LOQ UE NO DEBEN EGRESARSE LOS PACIENTES AL CORREGIR SU GLUCOSA SERICA. AL EXISTIR HIPOGLUCEMIA LAS NIVLES DE INSULINA DEBEN SER BAJOS EN EL PACIENTE. CON QUE FRECUENCIA OCURRE LA NEUROPATIA DIABETICA EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 1 Y 2 DE LARGA EVOLUCION? A 25% B 50% C 75% D MAS DEL 90% E 100% EL MEJOR ESTUDIO PARA DEMOSTRAR UNA GASTROPARESIA DIABETICA ES: A SERIE ESOFAGO GASTRODUODENAL B ENDOSCOPIA 2 HRS POSTPRANDIAL C LAVADO GASTRICO DOS HORAS POSTPRANDIAL D SCINTIGRAFIA CON RADIONUCLIDOS EN EL ALIMENTO E EL DIAGNOSTICO ES CLINICO "EL MEJOR ESTUDIO ES LA SCINTIGRAFIA, AUNQUE SE ESTAN DESARROLLANDO PRUEBAS DE ALIENTO CON INGESTA DE RADIONUCLIDOS. LA MEJORIA EN EL CONTROL GLUCEMICO EN EL DIABETICO ESTA RELACIONADO CON LO SIGUIENTE, EXCEPTO:A REDUCE LA RETINOPATIAB REDUCE LA NEFROPATIAC REDUCE LA INCIDENCIA DE IAM Y EVC TROMBOTICOD REDUCE LA INCIDENCIA DE PIE DIABETICOE NO MEJORA LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES SOLO LA REDUCCION DE LDL HA DEMOSTRADO DISMINUIR COMPLICACIONES MACROVASCULARES, INDIRECTAMENTE LA MEJORIA DEL CONTROL METABOLICO PODRIA AYUDAR PERO NO ESTA COMPROBADO, NO HUBO DIFERENCIA EN EL ESTUDIO DCCT ENTRE COMPLICACIONES MACROVASCULARES EN PACIENTES CON TRATAMIENTO INTENSIVO Y ESTANDARD.
  • EL ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICAR LA RESISTENCIA LA INSULINA ES: A INSULINA EN AYUNAS B RELACION GLUCOSA/INSULINA SERICA C CURVA DE TOLERANCIA A GLUCOSA D CURVA DE TOLERANCIA A INSULINA E PINZA EUGLUCEMICA LA TÉCNICA ES LABORIOSA Y SE REQUIERE DE EXPERIENCIA PARA REALIZARLA, CONSISTE EN LA INFUSIÓN SIMULTANEA DE GLUCOSA E INSULINA PARA MANTENER UN ESTADO EUGLUCEMICO, LA PRUEBA DURA DE 2 A 3 HRS. LA TASA DE INFUSIÓN DE GLUCOSA ESTA DETERMINADA POR LA SENSIBILIDAD DEL ORGANISMO A LA INSULINA. LA INSULINA EN AYUNO SE CONSIDERA QUE DEBE ESTAR MAYOR DE LA 75 PERCENTILA A LA POBLACIÓN QUE POR LO GENERAL CORRESPONDE A 22.5 MCU/ML. "SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA". SON MECANISMOS DE LA HIPERTENSION EN PACIENTES CON RESISTENCIA A LA INSULINA, EXCEPTO:A AUMENTO DE LA REABSORCION TUBULAR DE SODIO Y AGUAB AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICAC ELEVACIONDE CATECOLAMINAS CIRCULANTESD AUMENTO DE DOPAMINA A NIVEL ENDOTELIALE DISMINUCION DE RECEPTORES Y/O ANORMALIDADES EN LA SUBUNIDAD BETA DEL RECEPTOR OTRAS ANORMALIDADES E LA DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA NA-ATPASA DEPENDIENTE DE INSULINA. A NIVEL ENDOTELIAL LO QUE OCURRE ES UNA DISMINUCIÓN DE OXIDO NÍTRICO UN POTENTE VASODILATADOR, Y NO UN AUMENTO DE DOPAMINA. "RESISTENCIA A LA INSULINA" SON SINTOMAS QUE OCURREN EN MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRONICA, EXCEPTO: A DEBILIDAD B PIGMENTACION DE LA PIEL C PERDIDA DE PESO D ANOREXIA, NAUSEA Y VOMITO E HIPOTENSION <110/70 LA FRECUENCIA ES DEBILIDAD 99%, PIGMENTACION DE LA PIEL 98%, PERDIDA DE PESO 97%, ANOREXIA, NÁUSEA Y VOMITO 90%, LA HIPOTENSIÓN OCURRE EN EL 87% DE LOS CASOS, SEGUIDA DE PIGMENTACION DE MUCOSAS EN EL 82%, Y BAJA DRÁSTICAMENTE A DOLOR ABDOMINAL CON SOLO 34% Y SED DE SAL EN EL 22%. UNA MUJER DE 72 ANOS DE EDAD SE DIAGNOSTICO CON DIABETES HACE 5 MESES EN UN EXAMEN RUTINARIO, TENIA GLUCEMIA EN AYUNAS DE 140MG/DL, HBAIC DE 6.2%. SE MODIFICO DIETA Y ESTILO DE VIDA. POSTERIORMENTE TENIA GLUCEMIA DE 175MG/DL Y HB AIC DE 7.5%, PERDIO 10 KG Y SE QUEJA DE DEBILIDAD Y MAL ESTADO GENERAL. TIENE HIPOREXIA MARCADA, EL SIGUIENTE PASO EN EL MANEJO DE LA PACIENTE ES: A INTERCONSULTA CON DIETOLOGIA B TAC DE ABDOMEN
  • UNA MUJER DE 72 ANOS DE EDAD SE DIAGNOSTICO CON DIABETES HACE 5 MESES EN UN EXAMENRUTINARIO, TENIA GLUCEMIA EN AYUNAS DE 140MG/DL, HBAIC DE 6.2%. SE MODIFICO DIETA Y ESTILODE VIDA. POSTERIORMENTE TENIA GLUCEMIA DE 175MG/DL Y HB AIC DE 7.5%, PERDIO 10 KG Y SEQUEJA DE DEBILIDAD Y MAL ESTADO GENERAL. TIENE HIPOREXIA MARCADA, EL SIGUIENTE PASO ENEL MANEJO DE LA PACIENTE ES:C INICIAR TRATAMIENTO CON GLIPIZIDAD INICIAR METFORMINAE QUE REDUZCA LA ACTIVIDAD FISICAEN ESTA PACIENTE LA PERDIDA DE PESO PUDIESE SER POR EL DESCONTROL METABOLICO PERO POR LOGENERAL OCURRE AL INICIO DE ESTA, ADEMAS LA PERDIDA DE PESO ES MUY MARCADA Y CON MALESTARGENERAL Y DEBILIDAD, SE DEBE DESCARTA LA POSIBILIDA DE CANCER PANCREATICO EN ESTA PACIENTE ANTESDE REALIZAR OTRA MEDIDA MEDIANTE TAC DE ABDOMEN.UNA MUJER DE 54 ANOS ES REFERIDA POR DEBILIDAD Y MALESTAR GENERAL. TIENE UN ANO DEEVOLUCION PROGRESIVA CON DIFICULTAD PARA SUBIR ESCALERAS Y AL LEVANTARSE DESPUES DEESTAR SENTADA, TIENE MIALGIAS GENERALIZADAS. NO TOMA MEDICAMENTOS. TIENE DEBILIDADMUSCULAR PROXIMAL Y EDEMA EN TOBILLOS. SUS LABS CON ANEMIA DE 9 DE HB, AST 60U/L, ALT 75U/L, CK 900U/L. CUAL ES EL SIGUEINTE PASO? A SOLICITAR TSH B ELECTROMIOGRAFIA C BIOPSIA DSE MUSCULO D RMN DE COLUMNA CERVICAL E CALCIO SERICOTODOS LOS DATOS SONM DE HIPOTIROIDISMO. LA TSH EN ESTE CASO FUE DE 94 U/L. LA HIPERCALCEMIAMALIGNA PUEDE DAR SINTOMAS SIMIALRES PERO EL CURSO CLINICO ES MAS RAPIDO.UN HOMBRE DE 30 ANOS DE EDAD CON HISTORI ADE MIGRANA ES DESPERD=TADO POR CEFALEAINTENSA Y SUBITA COMPANADO DE FOTOFOBIA LEVE. POR LA SEVERIDAD DE LA CEFALEA ACUDE AURGENCIAS Y SE QUEJA DE UNA MANCHA NEGRA EN EL OJO DERECHO. EL PACIENTE ESTA CONFUSOY DESORIENTADO. EL MANEJO DEL PACIENTE INCLUYE LO SIGUIENTE EXCEPTO:A RMN DE CABEZAB INTERCONSULTA A NEUROCIRUGIAC CORTICOIDES INTRAVENOSOSD BROMOCRIPTINAE MONITOREO DEL NIVEL DE CONCIENCIAPOR EL ANTECEDENTE PODEMOS PENSAR EN MIGRANA PERO ESTE EPISODIO ES DIFERENTE, EXISTEALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. LA APOPLEJIA HIPOFISIARIA OCURRE EN ESTA FORMA ESPECIALEMNTEEN UN TUMOR HIPOFISIARIO NO DIAGNOSTICADO. LOS CORTICOESTEROIDES AYUDAN A DESINFLAMAR EL AREADEL QUIASMA POERO SON NECESARIOS PORQUE ESTOS PACIENTES ESTAN HIPOCORTISOLEMICOS. REQUIEREINTERVENCION DE NEUROCIRUGIA, LA BROMOCRIPTINA NO ES DE UTILIDAD EN ESTOS CASOS.SON TRASTORNOS METABOLICOS ENCONTRADOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA, EXCEPTO:
  • SON TRASTORNOS METABOLICOS ENCONTRADOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA, EXCEPTO:A AUMENTO EN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSAB GLUCONEOGENESISC GLUCOGENOLISISD UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSAE CETOGENESIS EXISTE EN REALIDAD UNA REDUCCION EN LA UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSA SON MOTIVOS PARA QUE EN LA CETOACIDOSIS EXISTAN CIFRAS MENORES DE GLUCOSA QUE EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR:A MAYOR EXCRECION RENAL DE GLUCOSAB MAYOR UTILIZACION DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOSC ATENCION MEDICA TEMPRANAD TODAS SON CORRECTASE SOLO A Y C LOS PACIENTES ACUDEN MAS RAPIDAMENTE A ATENCION MEDICA POR LA ACIDOSIS METABOLICA, LOS PACIENTES CON ESTADOS HIPEROSOMOLARES TIENEN MAYOR EDAD, MENOR SENSACION DE LA SED Y LLEGAN EN ESTADOS MAS TARDIOS CON MAS DESHIDRATACION, APARTE SUS RINONES NO EXCRETAN LA GLUCOSA ADECUADAMENTE. EL REMPLAZO ADECUADO DE LIQUIDOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA, REDUCIRA LOS NIVELES DE GLUCOSA POR HEMODILUCION A UN RITMO DE: A 10-20MG/DL POR HORA B 30 A 40MG/DL POR HORA C 80 A 90 MG/DL POR HORA D 100 A 200MG/DL POR HORA E 35 A 70 MG/DL POR HORA EL TRATAMIENTO ADECUADO CON INSULINA DISMINUYE LA GLUCOSA EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA A UN RITMO DE: A 10 A 20 MG/DL POR HORA B 30 A 40MG/DL POR HORA C 100-200MG/DL POR HORA D 65 A 125MG/DL POR HORA E 50 A 60 MG/DL POR HORA
  • LA COMBINACION DE INSULINA E HIDRATACION ADECUADAS, DISMINUYE LAS CIFRAS DE GLUCOSA ENLA CETOACIDOSIS DIABETICA A UN RITMO DE: A 50 A 100MG/DL POR HORA B 100 A 200 MG/DL POR HORA C 200 A 300 MG/DL POR HORA D 300 A 350 MG/DL POR HORA E 350 A 425 MG/DL POR HORALA PERDIDA DE POTASIO POR CADA LITRO DE ORINA EXCRETADO EN LA CETOACIDOSIS DIABETICAES APROXIMADAMENTE DE: A 40MEQ B 50MEQ C 60MEQ D 70MEQ E 80MEQCUAL DE LOS SIGUIENTES PATRONES LABORATORIALES ES MAS COMPATIBLE CON UNA POLIDIPSIAPSICOGENA?A HIPONATREMIA CON SODIO URINARIO ALTOB HIPERNATREMIA CON SODIO URINARIO NORMALC HIPERNTREMIA CON SODIO URINARIO BAJOD HIPONATREMIA CON SODOI URINARIO BAJOE HIPERNATREMIA CON SODIO URINARIO ALTOLA CAUSA MAS COMUN DE HIPONATREMIA ES EL SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONAANTIDIURETICA (SIHAD), AQUI EL SODIO URINARIO ESTA AUMENTADO. LA DIABETES INSIPIDA PRODUCE SODIOURINARIO BAJO CON HIPERNATREMIA.CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS SUPRIME LA SECRECION DE INSULINA Y ESTIMULA LASECRECION DE GLUCAGON? A GLUCAGON B INSULINA C EPINEFRINA D SOMATOTROPINA E CORTISOLLA EPINEFRINA INDUCE LA GLUCOGENOLISIS
  • UN HOMBRE OBESO DE 40 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTES PAMILIARES DE DIABETES QUIERE CONSEJO ACERCA DE COMO PREVENIR LA DIABETES, SU PRESION ARTERIAL ES 138/86. SU GLUCOSA EN AYUNAS ES DE 104 MG/DL. CUAL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS SE HA ASOCIADO CON UNA MENOR INCIDENCIA DE DIABETES DE NUEVA APARICION?A ATENOLOLB AMLODIPINAC RAMIPRILD HIDROCLOROTIAZIDAE EJERCICIO Y UNA DIETA BAJA EN CALORIAS Y GRASA LA OPCION E SE DEMOSTRO EN EL "DIABETES PREVENTION TIRAL" CUANDO SE HABLA DE PERSONAS OBESAS QUE BAJAN POR LO MENOS 7% DE SU PESO Y HACEN EJERCICIO REGULAR. LA AMLODIPINA NO AFECTA LA DIABETES. LOS DIURETICO PUEDEN EMPEORAR LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EL ESTUDIO HOPE EL RAMIPRIL TAMBIEN PUDO REDUCIR LA INDICENCIA DE DIABETES DE NUEVA APARICION, AUNQUE ESTE PACIENTE NO HUBIERA CUMPLIDO CON LOS CRITERIOS DE INCLUSION DEL ESTUDIO HOPE. UN HOMBRE DE 65 ANOS DE EDAD ACUDE PORQUE TIENE 6 MESES CON DEMENCIA GRADUAL. TIENE HIPOTIROIDISMO TRATADO CON 100MCG DE LEVOTIROXINA, HIPERTENSION TRATADA CON AMLODIPINA 5MG/D. TAMBIEN TOMA ESTROGENO. HA FUMADO 1-2 CAJAS DE CIGARROS AL DIA POR 35 ANOS Y TOMA MENOS DE UNA ONZA DE ALCOHOL A LA SEMANA. A LA EXPLORACION DESORIANTADo EN TIEMPO Y ESPACIO. LA PRESION DE 142/88MMHG, SENTADA Y 135/85, PULSO DE 68 X MIN, FREC RESP 12 X MIN, TEMPERATURA 37 G, SIN PLETORA YUGULAR, CAROTIDAS NORMALES. CAMPOS PULMONARES LIMPIOS. NO HAY EDEMA Y LOS PULSOS PERIFERICOS SON NORMALES. EL EXAMEN NEUROLOGICO ES NORMAL. SUS EXAMENES DE LABORATORIO. BIOMETRIA HEMATICA NORMAL, GLUCOSA 84 MG/DL, BUN 6 MG/DL, CREATININA .5 MG/DL, SODIO 124 MEQ/DL, POTASIO 4.2 MEQ/L, CLORO 89 MEQ/L, BICARBONATO 24 MEQ/L, TSH 3.2 MIU/L, ACIDO URICO 2.3 MG/DL, COLESTEROL 182 MG/DL, TGL 60MG/DL, PROTEINAS TOTALES 7.5 G/DL, OSMOLARIDAD DE 255 MOSMOL/KG H20, DENSIDAD URINARIA DE 1.030 SIN HEMATURIA NI PROTEINURIA. CUAL SE LA CAUSA DE LA HIPONATREMIA DE este PACIENTE?A SINDROME DE SECRECIóN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (SIHAD).B PSEUDOHIPONATREMIA.C USO OCULTO DE DIURETICOS.D CIRROSIS CRIPTOGENICA.E POLIDIPSIA PSICOGENA. LA PACIENTE TIENE SIHAD, LO CUAL POSTERIORMENTE SE ENCONTRO COMO QUE ERA SECUNDARIO A CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS PEQUENAS. SE TRATA DE UNA HIPONATREMIA EUVOLEMICA Y NO POR CIRROSIS O DIURETICOS. NO ES PSEUDOHIPONATREMIA POR TENER NIVELES DE COLESTEROL, LIPIDOS Y PROTEINAS NORMALES. SI FUERA POLIDIPSIA PSICOGENA EXISTIERA ADEMAS ORINA DILUIDA. UN HOMBRE OBESO DE 46 ANOS ACUDE A CONSULTA POR HABERSELE ENCONTRADO UNA GLUCEMIA EN AYUNO DE 130 MG/DL; LOS DEMAS EXAMENES SON NORMALES. PARA PRECISAR EL DIAGNOSTICO SE LE DEBE PRACTICAR:A CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSAB NUEVA GLUCEMIA EN AYUNOC DETERMINACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADAD CARGA DE GLUCOSA CON 75 GRAMOSE GLUCEMIA POSTPRANDIAL DE DOS HORAS
  • LOS CRITERIOS PARA EL DISNGOSTICO DE DIABETES SON: 1)SINTOMAS DE DIABETES MAS UNA MUESTRA ALEATORIA DE SANGRE CON GLUCOSA MAYOR DE 200MG/DL O 2)GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS MAYOR DE 126MG/DL EN DOS OCASIONES, O 3)UN NIVEL DE GLUCOSA PLASMATICA MAYOR DE 200 MG/DL EN UNA PRUEBA ORAL DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EN ESTA PREGUNTA COMO YA SE TOMO UN NIVEL DE GLUCOSA EL SIGUIENTE PASO ES REPETIR NUEVAMENTE LA GLUCOSA EN AYUNAS. EL TRATAMIENTO URGENTE DE LA CRISIS SUPRARENAL SE DEBE EFECTUAR POR MEDIO DE LA ADMINISTRACION DE: A ACTH Y SOLUCION DE HARTMAN B ALDOSTERONA Y SOLUCION GLUCOSADA C VASOPRESINA Y RINGER LACTATO D SOMATOSTANINA Y SOLUCION MIXTA E HIDROCORTISONA Y SOLUCION SALINA EN LA CRISIS ADISONIANA FRECUENTEMENTE ENCONTRAMOS HIPOTENSION, DEPLECION DE VOLUMEN, CHOQUE HIPOVOLEMICO, HIPERKALEMIA, HIPONATREMIA, NAUSEA, VOMITO. EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES HIDROCORTISONA, PUES TIENE MAS PODER MINERALOCORTICOIDE, RETIENE SODIO Y AGUA, ASI AUMENTANDO LA PRESION ARTERIAL, LA ADMINISTRACION DE SOLUCION SALINA TAMBIEN ES RECOMENDADA DADA LA DEPLECION E VOLUMEN. PARA QUE LA HORMONA TIROIDEA LLEVE A CABO SU FUNCION A NIVEL PERIFERICO SE REQUIERE LA CONVERSION DE:A TRIYODOTIRONINA A TIROXINAB TIROGLOBULINA A TIROXINAC TIROXINA A TRIYODOTIROXINAD HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES A TIROXINAE TIROXINA A TIROGLOBULINA ESTA PREGUNTA MAL ELABORADA MENCIONA EN SU OPCION "C" LA CONVERSION DE TIROXINA A TRIYODOTIROXINA, PERO ES LA CONVERSION A TRIYODOTIRONINA. LA HORMONA MAS ACTIVA ES LA T3 (TRIYODOTIRONINA), PERO SOLO 13% SE SECRETA DEL TIROIDES, EL RESTO SE OBTIENE DE LA DEYODIZACION DE T4 (TIROXINA) A T3 (TRIYODOTIRONINA). Y CURIOSAMENTE SOLO UN TERCIO DE LA T4 SE CONVIERTE EN T3, EL RESTO SE CONVIERTE EN T3 REVERSA, QUE ES INACTIVA. PARA EFECTURA LA DETECCION TEMPRANA DE LA DIABETES MELLITUS EN PERSONAS QUE TIENEN FACTORES DE RIESGO SE DEBE PRACTICAR:A DETERMINACION ANUAL DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADAB CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CADA SEIS MESESC VIGILANCIA ANUAL MEDIANTE LA DETERMINACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNOD DETERMINACION DE LA GLUCEMIA CON CARGA ORAL CADA DOS ANOSE CONTROL DIETETICO Y LA CUANTIFICACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNO CADA SEMENTRE
  • LAS RECOMENDACIONES DE LA ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES SON VIGILANCIA CADA 3 ANOS EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE DIABETES (EDAD >45A, SOBREPESO, <45 CON SOBREPESO, HISTORIA DE DIABETES EN HERMANOS O PADRES, HISPANOS, NEGROS, DETECCION PREVIA DE INTOLERANCIA A GLUCOSA, ANTECEDENTE DE DIABETES GESTACIONAL O HIJO NACIDO MACROSOMICO >4KG, HIPERTENSION, HDL BAJO <35MG/DL, HIPERTRIGLICERIDEMIA >250, SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS, HISTORIA DE ENFERMEDAD VASCULAR) Y VIGILANCIA ANUAL EN PACIENTE CON INTOLERANCIA A GLUCOSA. LA DETECCION SE REALIZA CON GLUCOSA EN AYUNAS O CON CURVA DE TOLERANCIA A GLUCOSA DE 2 HRS O AMBAS, AUNQUE SE RECOMIENDA MEJOR LA CURVA PARA PACIENTES A LOS QUE YA SE LES DETECTO INTOLERANCIA PARA DEFINIR MEJOR SU RIESGO DE DIABETES. NINGUNA DE LAS OPCIONES QUE SE DAN ES CORRECTA, PERO PODEMOS ESCOJER LA OPCION "C" QUE ES LA DETECCION DE PACIENTE DE ALTO RIESGO QUE YA TIENE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA NO ES UN METODO DIAGNOSTICO. EL CONTROL DIETETICO SI ES RECOMENDADO PERO NO REALIZAR LA PRUEBA CADA 6 MESES SEGUN LAS GUIAS DE LA ADA. LA APARICION DE COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y NEUROLOGICAS EN LOS PACIENTES QUE SUFREN DIABETES MELLITUS SE DEBE A:A EL INCREMENTO DE LA ATP-ASA DE SODIO-POTASIOB LA ACUMULACION DE PRODUCTOS DE LA GLICACION AVANZADAC LA DISMINUCION DE LOS FACTORES DE CRECIMEINTO SEMEJANTES A LA INSULINA TIPO IID LA DISMINUCION DE LOS RECEPTORES DE LA INSULINAE EL AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA TODA LA EVIDENCIA ACTUAL APOYA QUE LA GLICACION DE PROTEINAS EN VARIOS SITIOS DEL CUERPO ESTAN INVOLUCRADOS ENLAPATOGENESIS DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUS. EN REALIDAD ESTAN AUMENTADOS LOS FACTORES DE CRECIMIENTO. EL AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA ES UNA CONSECUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA Y NO CAUSA DE LAS COMPLICACIONES. ESTA DISMINUIDA LA ATP-ASA DE SODIO Y POTASIO. EL SINDROME CARCINOIDE ES CONSECUENCIA DE L SECRECION ANOMALA DE: A PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO B SEROTONINA C NORADRENALINA D EPINEFRINA E GASTRINA EL PEPTIDO PRINCIPAL PRODUCTOR DE EL SINDROME CARCINOIDE ES EL 5 HIDROXI-TRIPTOFANO QUE ES LA SEROTONINA, PERO PUEDE HABER OTROS PEPTIDOS COMO GASTRINA, INSULINA, SOMATOSTATINA, MOTILINA, NEUROTENSINA, TAQUININAS (SUPSTANCIA K, SUBSTANCIA P, Y NEUROPEPTIDO K), GLUCAGON, PEPTIDO LIG=BERADOR DE GASTIRNA, PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO. UNA MUJER DE 38 ANOS PRESENTA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA, HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS METABOLICA SIN HABER RECIBIDO MEDICAMENTO ALGUNO. CON ESTOS DATOS, EL DIAGNSOTICO CLINICO MAS PROBABLE ES: A FEOCROMOCITOMA B HIPERALDOSTERONIMSO PRIMARIO C HIPERPLASIA SUPRARENAL IDIOPATICA D TUMOR RENAL PRODUCTOR DE RENINA E ADENOMA SUPRARENAL
  • LAS CONSECUENCIAS DE LA PRODUCCION EXCESIVA DE ALDOSTERONA INCLUYEN RETENCION DE SODIO, CON EXPANSION DEL VOLUMEN PLASMATICO E HIPERTENSION; PERDIDA RENAL DE POTASIO Y BICARBONATO, CAUSANDO HIPOKALEMIA Y ALKALOSIS METABOLICA; Y SUPRESION DE LA RENINA Y ANGIOTENSINA. ACTUALMENTE SE PIENSA QUE HASTA EL 12-20% DE LOS PACIENTES ENVIADOS A CENTROS ESPECIALIZADOS DE HIPERTENSION TIENEN HIPERALDOSTERONIMSO PRIMARIO. EL FARMACO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 QUE PRESENTA HIPERTRIGLICERIDEMIA ES: A EL BEZAFIBRATO B LA PRAVASTATINA C LA COLESTIRAMINA D EL ACIDO NICOTINICO E LA SIMVASTATINA ESTA PREGUNTA ESTA MUY SIMPLIFICADA, PUES SE DEBEN DAR MAYORES DATOS PARA REALIZAR UNA EVALUACION ADECUADA, EL PACIENTE ES DIABETICO ESO SE CONSIDERA UN EQUIVALENTE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA, POR LO TANTO, MIENTRAS LOS VALORES DE COLESTEROL DE BAJA DENSIDAD (LDL) SEAN MAYORES DE 100, O INCLUSIVE MAYORES DE 70, EL PACIENTE DIABETICO DEBE RECIBIR PRIMERAMENTE UNA ESTATINA, SE DESPUES DE LLAGAR A LA META DE LDL, LOS TRIGLICERIDOS SIGUEN ALTOS, EXISTEN DOS OPCIONES, DAR NIACINA (CON MUCHOS EFECTOS SECUNDARIOS) O AGREGAR UN FIBRATO, CON CUIDADO, PUES LA COMBINACION DE ESTATINA CON FIBRATO PUEDE PRODUCIR MIOPATIA, QUE PUEDE LLEGAR A RABDOMIOLISIS. EL FIBRATO MAS RELACIONADO A ESTO ES EL GEMFIBROSIL, Y EL QUE MENOS SE RELACIONA A ESTO ES EL FENOFIBRATO. LA RESPUESTA QUE SEGURAMENTE QUIEREN ES EL BEZAFIBRATO, PERO SE DEBE TOMAR ENCUENTA LO MENCIONADO. EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA REDUCIR LA MAGNITUD DE LA POLIURIA Y LA POLIDIPSIA DE LOS PACIENTES QUE PADECEN DIABETES INSIPIDA ES LA: A CORTICOTROPINA B ESPIRONOLACTONA C DESMOPRESINA D CLORPROPAMIDA E CARBAMACEPINA LA DESMOPRESINA O DDAVP ES UN ANALOGO SINTETICO DE LA VASOPRESINA. ESTA PREPARACION TIENE VARIAS VENTAJAS. LA MOLECULA TIENE EL DOBLE DE POTENCIA ANTIDIURETICA, SE ELIMINAN SUS EFECTOS PRESORES Y AUMENTA SU RESISTENCIA A LA DEGRADACION METABOLICA, ADEMAS TIENE UN EFECTO MAS DURADERO. LA DOSIS ESTANDAR ES DE 10 A 25 MICROGRAMOS POR VIA NASAL Y DA RESOLUCION DE LOS SINTOMAS. EL DIAGNOSTICO DE DIABETES INSIPIDA SE DEBE ESTABLECER ANTE LA PRESENCIA DE:A POLIURIA, DENSIDAD URINARIA BAJA E HIPERNATREMIAB OLIGURIA, DENSIDAD URINARIA ALTA E HIPONATREMIAC POLIURIA, DENSIDAD URINARIA NORMAL Y EUNATREMIAD POLIURIA, DENSIDAD URINARIA ALTA E HIPERNATREMIAE POLIURIA, DENSIDAD URINARIA ALTA E HIPONATREMIA
  • DEBIDO A LA DEFICIENCIA DE VASOPRESINA, NO EXISTE EFECTO ANTIDIURETICO, POR LO QUE SE PIERDE AGUALIBRE POR LA ORINA, PRODUCIENDO ORINA DILUIDA Y DENSIDAD URINARIA BAJA, ASI COMO HIPERNATREMIA ALMANTENER EL SODIO DENTRO DEL CUERPO Y PERDIDA DE AGUA LIBRE, OBVIAMENTE EXISTE POLIURIA.EL TRATAMIENTO DEL SINDROME METABOLICO SE DEBE INICIAR CON EL USO DE: A PIOGLITASONA B GLIPICIDA C GLIBENCLAMIDA D ACARBOSA E METFORMINAEL SINDROME METABOLICO CONSISTE DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS: TENER TRES O MAS DE LOSIGUIENTE:OBESIDAD ABDOMINAL (CINTURA >102CM HOMBRES, Y >88CM EN MUJERES), HIPERTRIGLICERIDEMIA >150MG/DL,COLESTEROL HDL BAJO <40MG/DL EN HOMBRES, <50MG/DL EN MUJERES, HIPERTENSION ARTERIAL>130/85MMHG, Y GLUCOSA EN AYUNO MAYOR DE 110MG/DL. PERO EL TRATAMIENTO NO DEBE INICIAR CONMEDICAMENTOS, SINO CON DIETA Y EJERCICIO. DEFINITIVAMENTE MAL FORMULADA LA PREGUNTA. DE LOSFARMACOS QUE SE MENCIONAN EL QUE TIENE EL MEJOR PERFIL PARA ESTE PROBLEMA ES LA METFORMINA, ALREDUCIR LA PRODUCCION DE GLUCOSA POR EL HIGADO, DISMINUIR LOS LIPIDOS, MEJORA UN POCO LARESISTENCIA A LA INSULINA Y PUEDE AYUDAR A REDUCIR DE PESO.UNA MUJER DE 38 ANOS ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DATOS COMPATIBLES CONHIPERFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA. EN LA EXPLORACION FISICA SE DESCUBRE UN NODULODE 2 CM DE DIAMETRO EN EL POLO SUPERIOR DERECHO DE LA GLANDULA. EL PROCEDIMIENTO DEELECCION PARA CONFIRMAR LA NATURALEZA DEL NODULO ES LA:A GAMAGRAFIA TIROIDEA.B BIOPSIA TRANSOPERATORIA.C BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA.D DETERMINACION DE PERFIL TIROIDEO.E BIOPSIA EXCISIONAL.LA MEJOR MANERA DE EVALUAR UN nodULO PARA DESCARTAR O DIAGNOSTICAR MALIGNIDAD ES LA ASPIRACIóNCON AGUJa FINA. EN UNA REVISION DE ESTAS BIOPSIAS, SE ENCONTRO QUE EL 70% FUERON BENIGNAS, 5%MALIGNAS, 15% NO FUERON DIAGNOSTICAS, 10% INDETERMINADAS O SOSPECHOSAS. CUANDO SONINDETERMINADAS EXISTE EL RIESGO DE 15% DE QUE SEAN NEOPLASIAS FOLICULARES, 20% DE QUE SEAN DECELULAS DE HURTHLE Y 82% DE QUE SEAN CARCINOMA PAPILAR. LA FRECUENCIA DE FALSAS POSITIVAS ES DE4%, ASI MISMO LAS FALSAS NEGATIVAS SON 4%.PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ES PRECISO ENCONTRAR:A T4 LIBRE INCREMENTADA Y TSH NORMALB T4 LIBRE DISMINUIDA Y TSH DISMINUIDAC T4 LIBRE INCREMENTADA Y TSH DISMINUIDAD T4 LIBRE DISMINUIDA Y TSH INCREMENTADAE T4 LIBRE Y TSH INCREMENTADAS
  • EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA DETECTAR HIPOTIROIDISMO ES LA TSH, LA CUAL DEBE ESTAR ELEVADA, PARAHACER EL DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SE REQUIERE CONFIRMAR CON UNA T4 DISMINUIDA. LAT3 NO SIRVE COMO DIAGNOSTICO PORQUE PUEDE SER NORMAL EN EL 25% DE LOS PACIENTES. LA TSH PUEDESER NORMAL EN EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.EN UN HOMBRE DE 28 ANOS CON INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR DE 36, SE ENCUENTRA:GLUCOSA DE 115 MG/DL, COLESTEROL DE HDL DE 35 MG/DL Y TRIGLICERIDOS DE 150MG/DL. ELSEGUIMIENTO DEL PACIENTE SE DEBE LLEVAR A CABO MEDIANTE LA DETERMINACION DE:A GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNO CADA 6 MESESB CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSAC HEMOGLOBINA GLUCOSILADA CADA ANOD PEPTIDO C CADA 6 MESESE GLUCEMIA CADA MESESTE PACIENTE TIENE 3 CRITERIOS DEL SINDROME METABOLICO. QUE SON: 1)CIRCUNFERENCIA ABDOMINALMAYOR DE 102CM EN HOMBRES, O MAS DE 88CM EN MUJERES, 2)TRIGLICERIDOS DE 150 O MAS, 3) COLESTEROLHDL MENOR DE 40 EN HOMBRES O MENOR DE 50 EN MUJERES, 4)PRESION ARTERIAL MAYOR DE 130/85 Y 5)GLUCOSA PLASMATICA IGUAL O MAYOR DE 110. ESTE PACIENTE POR LO TANTO TIENE 8 VECES MAS RIESGO DEPACEDER DIABETES MELLITUS QUE LA POBLACION GENERAL. A LA POBLACION GENERAL ESTA RECOMEDADORESLIZAR GLUCEMIA EN AYUNO CADA 3 ANOS PARA DETECCION DE DIABETES APARTIR DE LOS 45 ANOS. ENESTE CASO ESTA INDICADO REALIZAR MAS FRECUENTE, REALIZARLO CADA 6 MESES JUNTO CON LOS CAMBIOESEN DIETA Y ESTILO DE VIDA ES LO MAS COSTO EFECTIVO.LOS PACIENTES QUE PRESENTAN HIPERCALCIURIA ABSORTIVA Y LITIASIS RENOURETERALSECUNDARIA DEBEN SER TRATADOS POR MEDIO DE: A FOSFATO DE CELULOSA B TORASEMIDE C D-PENICILAMINA D AZATIOPRINA E BUMETADINALA REVISIÓN DE LA LITERATURA MÉDICA PERMITE CONCLUIR QUE EL USO DE ORTOFOSFATOS, EL FOSFATO DECELULOSA, EL MAGNESIO Y EL CITRATO NO HA DEMOSTRADO SER EFICAZ EN LA PREVENCIÓN DE LARECURRENCIA LITIÁSICA. LOS DATOS REFERENTES A LAS TIAZIDAS SON CONTROVERTIDOS Y NOCONCLUYENTES. EL CITRATO POTÁSICO HA DEMOSTRADO SU EFICACIA EN LA PREVENCIÓN DE LANEFROLITIASIS ASOCIADA A HIPOCITRATURIA. LA HIPERCALCIURIA ABSORTIVA TIPO II SE TRATA CONRESTRICCION DIETETICA DE CALCIO, MIENTRAS QUE LA TIPO I PUEDE TRATARSE CON TIAZIDAS O FOSFATO DECELULOSA. LAS TIAZIDAS INHIBEN LA REABSORCION DE SODIO EN EL TUBULO DISTAL INCREMENTANDO LA DELCALCIO. LA REDUCCION DE VOLUMEN INDUCIDA POR EL EFECTO DIURETICO INCREMENTA LA REABSORCION DESODIO Y CALCIO EN EL TUBULO PROXIMAL REDUCIENDO AUN MAS LA CALCIURIA.PROGRAMA ANUAL 2001-2002. DE FORMACIÓN CONTINUADA ACREDITADA. PARA MÉDICOS DE ATENCIÓNPRIMARIA. AVANCES EN EL MANEJO DE LA PATOLOGIA UROLOGICA. LITIASIS URINARIALA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA SE DEBE TRATAR POR MEDIO DE: A DESMOPRESINA B RESTRICCION DE LIQUIDOS C CARBAMACEPINA D PREDNISONA
  • LA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA SE DEBE TRATAR POR MEDIO DE: E SOLUCION HIPERTONICA EN EL SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA DE TIPO AGUDO, EL TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA SE REALIZA MEDIENTE LA RESTRICCION DE LIQUIDOS TOTALES, INCLUYENDO LOS DE LA COMIDA, SE DEBE DE INTENTAR RESTRINGIR LOS LIQUIDOS A MENOS DE LO QUE SE EXCRETA POR LA ORINA. SI SE LOGRA EL SODIO SERICO EMPESARA A SUBIR 1 A 2 % POR DIA. EN OCASIONES ES NECESARIO DAR SODIO HIPERTONICO. CUANDO LA ENFERMEDAD ES CRONICA, SE PUEDE DAR DEMECLOCICLINA, PERO SU EFECTO SE MANIFIESTA DE 7 A 14 DIAS. EL MEDICAMENTO QUE SE DEBE UTILIZAR INICIALMENTE PARA TRATAR A UN PACIENTE OBESO QUE PADECE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y MUESTRA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL ES: A LA PIOGLITAZONA B LA ACARBOSA C LA GLIPIZIDA D LA GLIBENCLAMIDA E EL METFORMIN EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA TRATAR DIABETICOS TIPO 2 QUE ADEMAS SON OBESOS (IMC >27) ES ACTUALMENTE LA METFORMINA, NO SOLO AYUDA A CONTROL DE CIFRAS DE GLUCOSA AL SENSIBILIZAR AL LOS EFECTOS DE INSULINA, SINO QUE ADEMAS REDUCE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA, Y TIENE EFECTO REDUCTOR DE PESO EN CIERTA MEDIDA, ASI COMO MEJORAR EL PERFIL LIPIDICO. LA GLIPIZIDA PUEDE AYUDAR A LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL SI SE ADMIISTRA 30 MINUTOS ANTES DE LA COMIDA, PUES SU EFECTO ES RAPIDO Y DE ACCION CORTA (MENOS HIPOGLUCEMIA). LA ACARBOSA ES EL MEDICAMENTO QUE PRACTICAMENTE SU EFECTO ES ESPECIALMENTE SOBRE LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL (PICOS POSTPRANADIALES), AL RETRASAR LA OBSEROCIO DE CARBOHIDRATOS, PERO LE FALTAN LOS EFECTOS BENEFICOS DE LA METFORMINA. LA RESPUESTA DEBERIA SER METFORMINA. DECIR QUE ES ACARBOSA NO VA CON LAS GUIAS ACTUALES DE MANEJO DE DIEBETES. PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL CRONICA SE DEBE ENCONTRAR:A DEBILIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL E HIPOKALEMIAB HIPERPIGMENTACION, HIPOTENSION ORTOSTATICA E HIPERKALEMIAC HIPOKALEMIA, HIPOTENSION ORTOSTATICA E HIPONATREMIAD HIPERPIGMENTACION, HIPERGLUCEMIA E HIPOKALEMIAE OSTEOPOROSIS, HIPERTENSION ARTERIAL E HIPERGLUCEMIA EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL DEFINITIVAMENTE NO HAY HIPERTENSION. LA TRIADA ES HIPOTENSION, HIPONATREMIA E HIPOGLUCEMIA. TIENDE A PRODUCIR HIPERKALEMIA, Y NO HIPOKALEMIA. POR LO TANTO POR EXCLUSION LA RESPUESTA ES "B". HAY QUE RECORDAR QUE EL CORTISOL TIENE EFECTO CORTICOIDE Y ADEMAS MINERALOCORTICOIDE, POR ESO LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y DE GLUCOSA. LA HIPERPIGMENTACION PUEDE ESTAR PRESENTE, PERO NO DEBE ACOMPANARSE DE HIPERGLUCEMIA. LA OSTEOPOROSIS QUE PRESENTAN ALGUNOS PACIENTES QUE SUFREN SINDROME DE CUSHIN SE DEBE A UN:A AUMENTO DE LA CALCITONINAB AUMENTO DE LA ACCION DE LA VITAMINA DC ESTIMULO DE LOS OSTEOCLASTOS
  • LA OSTEOPOROSIS QUE PRESENTAN ALGUNOS PACIENTES QUE SUFREN SINDROME DE CUSHIN SEDEBE A UN:D INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LOS OSTEOCITOSE ESTIMULO DE LA PARATOHORMONALOS GLUCOCORTICOIDES PRODUCEN OSTEPOROSIS POR MUCHOS MECANISMOS, PRIMERAMENTE DISMINUYENLA FORMACION DE HUESO AL SUPRIMIR EL NUMERO, VIDA MEDIA Y FUNCION DE LOS OSTEBLASTOS. ESTEEFECTO INICIA AL AUMENTAR LOS NIVELES DE GLUCOCORTICOIDES Y TERMINA HASTA QUE DISMINUYEN LOSNIVELES. SE DISMINUYE LA FORMACION DE HUESO EN UN 30% EN CADA CICLO DE REMODELACION. A NIVEL DEOSTEOCLASTOS, PRIMERAMENTE EXISTE UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE OSTEOCLASTOS, PEROCONFORME LOS NIVELES DE GLUCOCORTICOIDES SON MAS PROLONGADOS, TAMBIEN DISMINUYE EL NUMERODE OSTEOCLASTOS, PERO SU REDUCCION ES EN MENOR GRADO QUE LOS OSTEOBLASTOS, LO QUE PRODUCEUN BALANCE A FAVOR DE LA RESORCION OSEA, CON MENOR FORMACION DE HUESO. TAMBIEN EXISTE UNEFECTO NEGATIVO SOBRE LA FORMACION DE HORMONAS SEXUALES, LO QUE TIENE UN EFECTO ADITIVO SOBRELA PRODUCCION DE OSTEPOROSIS. LA ABSORCION DE CALCIO TIENDE A ESTAR DISMINUIDA, A SU VEZ AUMENTALA HORMONA PARATIROIDEA (PARATOHRMONA), PERO ES DE MANERA REACTIVA A LA BAJA ABORCION DECALCIO A NIVEL INTESTINAL. AL AUMENTAR LA HORMONA PARATIROIDEA, TAMBIEN AUMENTA LA REMODELACIONY RESORCION OSEA. SE HA VISTO QUE SI SE ADMINISTRA VITAMINA D Y CALCIO, SE PUEDE EVITAR ELINCREMENTO EN HORMONA PARATIROIDEA. RESPONDEMOS "C" PORQUE POR LO MENOS INICIALMENTE SIEXISTE UN INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE OSTEOCLASTOS, PERO EL PROBLEMA FUNDAMENTAL ES LADISMINUCION DE OSTEOBLASTOS. EL INCREMENTO DE HORMONA PARATIROIDEA ES REACTIVO A LADISMINUCION DE LA ABSORCION DE CALCIO A NIVEL INTESTINAL.UN HOMBRE DE 40 ANOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS Y PERSONALESDE HIPERTENSION ARTERIAL, OBESIDAD E HIPERURICEMIA, ACUDE A CONSULTA DE CONTROL CONLOS SIGUIENTES RESULTADOS DE LABORATORIO: GLUCOSA DE 156 MG/DL, ACIDO URICO DE10MG/DL, COLESTEROL TOTAL DE 254 MG/DL Y TRIGLICERIDOS DE 300MG/DL. EL DIAGNOSTICO MASPROBABLE ES:A DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESCOMPENSADAB DIABETES LIPOATROFICAC LIPODISTROFIAD SINDROME METABOLICOE DISLIPIDEMIALA DEFINICION PROPUESTA POR EL ADULT TREATMENT PANEL III (ATPIII) DEL PROGRAMA NACIONAL DEEDUCACION EN COLESTEROL (NCEPIII) ES:1)CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA EN EL HOMBRE > 102CM Y >88CM EN LA MUJER2)TRIGLICERIDOS EN AYUNAS IGUAL O MAYOR A 150MG/DL3)HDL-C MENOR DE 40MG/DL EN EL HOMBRE4)HDL-C MENOR DE 50MG/DL EN LA MUJER5)TENSION ARTERIAL IGUAL OMAYOR A 130/85MM/HG6)GLUCEMIA DE AYUNO IGUAL O MAYOR A 110MG/DL.SE REQUIEREN 3 O MAS DE ESTOS CRITERIOS PARA HACER EL DIAGNOSTICO.ESTE PACIENTE ADEMAS TIENE HIPERURICEMIA, QUE AUNQUE NO ES UN CRITERIO, PUEDE ENCONTRARSE ENESTE SINDROME.LA HORMONA CUYA DEFICIENCIA PRODUCE DISMINUCION DE LA SINTESIS DE CALCITRIOL EN LOSPACIENTES QUE PADECEN INSUFICIENCIA RENAL ES LA:A 18-HIDROXILASAB PIRUVATO-DESHIDROGENASAC RETINOL-ISOMERASAD 25-HIDROXIVITAMINA-D3-1-HIDROXILASAE VITAMINA-D3-25-HIDROXILASA
  • LA HIDROXILACION FINAL DE LA VITAMINA D PARA PRODUCIR SU FORMA MADURA OCURRE EN EL RINON. LA 25HIDROXI D- 1ALFA-HIDROXILASA SE ENCUENTRA EN LOS TUBULOS CONTORNEADOS PROXIMALES. LA HORMONAPARATIROIDEA ESTIMULA A ESTA ENZIMA, Y EL CALCIO Y SU PRODUCTO (1,25 DI-HIDROXI VITAMINA D) LAINHIBEN. EN LA PREGUNTA MENCIONAN UNA HORMONA, PERO TODAS LAS OPCIONES SON ENZIMAS, LA ENZIMAEN SI ES ESTIMULADA POR EL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO, PERO LA FUNCION DE ESTA ENZIMADISMINUYE CON LA PERDIDA DE LA FUNCION RENAL.LA PRINCIPAL HORMONA PARA DETERMINAR EL CRECIMIENTO PRENATAL ES: A LA SOMATOSTANINA B LA TRIYODOTIRONINA C SOMATOTROPINA D EL ESTRADIOL E LA INSULINALAS HORMONAS SON EJECUTANTES DEL PROGRAMA GENETICO Y JUEGAN UN PAPEL FUNDAMENTAL EN ELCRECIMIENTO Y DESARROLLO FISICO, ESPECIALMENTE A TRAVES DE SU ACCION SOBRE EL TEJIDO OSEO YCARTILAGINOSO. EL PAPEL DE LAS DISTINTAS HORMONAS SOBRE EL CRECIMIENTO ES DIFERENTE SEGUN SETRATE DE CRECIMIENTO PRE- O POSTNATAL. EN EL CRECIMIENTO PRENATAL INFLUYEN PREPONDERANTEMENTEINSULINA, SOMATOMEDINAS, LACTOGENO PLACENTARIO Y NUMEROSOS FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTOTISULAR. EN CAMBIO, EL CRECIMIENTO POSTNATAL ES REGULADO PRINCIPALMENTE POR HORMONA DECRECIMIENTO, SOMATOMEDINAS Y HORMONAS TIROIDEAS, INTERVINIENDO ADEMAS LA HORMONAPARATIROIDEA Y LA VITAMINA D EN EL DESARROLLO ESQUELETICO. LOS ESTEROIDES SEXUALES TIENENESPECIAL IMPORTANCIA EN EL CRECIMIENTO PUBERAL.SI BIEN EN EL NIÑO Y EN EL ADULTO ESTA HORMONA REGULA FUNDAMENTALMENTE EL METABOLISMO DE LAGLUCOSA, EN LA VIDA FETAL TIENE UNA IMPORTANTE ACCION SOBRE EL CRECIMIENTO, YA QUE DE ELLADEPENDE EL CRECIMIENTO CELULAR DESPUES DE LAS 30 SEMANAS DE GESTACION. LOS RECIEN NACIDOS CONAGENESIA O HIPOPLASIA DEL PANCREAS, QUE PRESENTAN INSULINOPENIA, SON PEQUEÑOS PARA EDADGESTACIONAL, TANTO EN PESO COMO EN TALLA. POR EL CONTRARIO, LOS NIÑOS CON HIPERINSULINISMO(SINDROME DE WIEDEMAN BECKWITH, HIJOS DE MADRE DIABETICA) PRESENTAN MACROSOMIA. EN CULTIVO DECELULAS SE HA DEMOSTRADO QUE LA INSULINA ESTIMULA EL CRECIMIENTO CELULAR, PROMOVIENDO LASINTESIS DE DNA Y LA MITOSIS CELULAR, ADEMAS DE AUMENTAR LA PRODUCCION DE IGF-1.CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FISICO.EL FARMACO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES HIPERCOLESTEROLEMICOSQUE ADEMAS TIENEN HIPERTRIGLICERIDEMIA ES: A EL BEZAFIBRATO B LA ATORVASTATINA C EL GEMFIBROZILO D LA PRAVASTATINA E LA COLESTIRAMINAEL TRATAMIENTO PRINCIPAL DE LAS DISLIPIDEMIAS VA DIRIGIDO A LA REDUCCION DEL COLESTEROL LDL QUE ESEL FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD CORONARIA. EL TRATAMIENTO DEELECCION PARA ESTE PROBLEMA SON LAS ESTATINAS, LAS CUALES ADEMAS EN DIFERENTE MEDIDA PUEDENREDUCIR LOS TRIGLICERIDOS. EN ESTA PREGUNTA SE NOS HABLA DE UN PACIENTE CON ELEVACION DEHIPERCOLESTEROLEMIA Y ELEVACION DE TRIGLICERIDOS. NOS HABLAN DE LOS NIVELES DE DE COLESTEROL NIDE LOS TRIGLICERIDOS, TAMPOCO DE OTROS FACTORES DE RIESGO QUE PUEDEN MODIFICAR LAS METAS DELDL O TRIGLICERIDOS. EL ATP III CONSIDERA QUE SE DEBE TRATAR PRIMERAMENTE AL COLESTEROL, Y ENPACIENTES QUE ADEMAS TIENEN ELEVACION "BORDERLINE" DE TRIGLICERIDOS (150-199MG/DL), DEBENSOMETERSE AUN REGIMEN DE DIETA Y EJERCICIO. SI LA ELEVACION DE TRIGLICERIDOS ES MAYOR (200-499), SERECOMIENDA INTENSIFICAR EL TRATAMIENTO PARA EL COLESTEROL, O AGREGAR NIACINA O FIBRATOS. SOLOEN EL CASO DE QUE LOS TRIGLICERIDOS SENA MAYORES DE 500, LA META INICIAL ES REDUCIR LOSTRIGLICERIDOS PARA EVITAR UN EPISODIO DE PANCREATITIS. POR LO TANTO LA OPCION EN ESTA PREGUNTADEBE SER TRATAMIENTO CON UNA ESTATINA QUE ADEMAS REDUZCA TRIGLICERIDOS. LA PRAVASTATINA ESCAPAZ DE REDUCIR EL COLESTEROL TOTAL EN UN 13-27%, EL COLESTEROL LDL EN UN 21-37%, Y LOS
  • TRIGLICERIDOS EN UN 9-24%. LA ATORVASTATINA REDUCE EL COLESTEROL TOTAL EN UN 25-61%, Y LOS TRIGLICERIDOS EN UN 10-37%. LOS PACIENTES QUE SUFREN INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA PRESENTAN:A HIPERCALCEMIA, HIPONATREMIA E HIPERPOTASEMIAB HIPOCALCEMIA, HIPERNATREMIA E HIPOPOTASEMIAC HIPERPOTASEMIA, HIPERMAGNESEMIA E HIPONATREMIAD HIPERPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA E HIPONATREMIAE HIPERPOTASEMIA, HIPERCALCEMIA E HIPERNATREMIA LA OPCION "A" ES LA CORRECTA, PUES COMO ES BIEN SABIDO EXISTE HIPERPOTASEMIA CON HIPONATREMIA, PERO EN EL 10-20% DE LOS CASOS TAMBIEN PODEMOS ENCONTRAR HIPERCALCEMIA POR CAUSAS DECONOCIDAS. LO MAS PROBABLE ES QUE UN HOMBRE DE 36 ANOS QUE PADECE LITIASIS RENAL RECURRENTE Y ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA SUFRA DE: A INSUFICIENCIA PANCREATICA B HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO C HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO D HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO E NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE HISTORICAMENTE, LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA SE CONSIDERABA COMO UNA COMPLICACION DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO. AHORA SE SABE QUE ESOS CASOS CASI SIEMPRE SE DEBEN A UNA NEOPLASIE ENDOCRINA MULTIPLE TIPO I, EN LA CUAL PUEDE COEXISTIR EL HIPERPARATIROIDISMO CON LA ENFERMADAD ACIDO-PEPTICA. DE OTRA MANERA, ES DEBATIBLE EL HECHO DE QUE EXISTA RELACION FISIOPATOLOGICA ENTRE ESTAS DOS ENTIDADES. DE CUALQUIER MANERA ALGUNAS REFERENCIAS AUN MENCIONAN LA PRESENCIA DE ENF. ACIDO-PEPTICA COMO PARTE DEL CUADRO, EN CUYO CASO LA RESPUESTA SERIA LA OPCION "B".