Clase 16 Artrologia mmii 2 de 3 (Rodilla y Tobillo) 2024.pdf
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
1. BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NOSOLOGIA Y CLINICA DEL
APARATO RESPIRATORIO
TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES
PROFESORA:
DRA. GONGORA GUTIERREZ BLANCA ROSA
ALUMNOS:
GOMEZ ROSAS JUAN CARLOS
HERNANDEZ RIOS KARLA ANGELICA
LOPEZ RIVERA ARTURO DE JESUS
LUCAS BENITEZ LAURA NOHEMY
4. Trombo
Embolo
• Formación de un coaguló de
sangre en los vasos intactos
• Masa solida, liquida o gaseosa
que se libera dentro del vaso y
es transportado por la sangre a
un punto diferente del de origen
5. Trombo blanco
• Arterial
• Formado
predominantemente por
plaquetas y fibrina
Trombo
intermediario
• Transición entre el rombo
blanco y rojo
Trombo rojo
• Venoso
• Constituido por eritrocitos y
fibrina.
9. Tromboembolia pulmonar
• Definición: obstrucción súbita parcial,
segmentaria o total de una o mas arterias
de la circulación pulmonar como
consecuencia de una migración hasta la
circulación pulmonar
de un trombo
proveniente del sistema venoso profundo.
10. EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA 1/1000/ año
• 50,000-200,000 muertes/año (EUA)
• Mortalidad de 30% sin tratamiento y 8% con
tratamiento adecuado
• Mortalidad de 65-90% en TEP masiva
11.
12. Etiología
• Fuentes habituales de los émbolos
pulmonares se originan de las venas
profundas en la extremidad inferior en el
95%
• Complicación de trastornos subyacentes
como una cardiopatía.
• Trombosis in situ.
13.
14. Patogenia
• Factores que determinan la aparición del
trombo
– Triada de Virchow
• Consecuencias pulmonares de la
tromboembolia sobre el pulmón
17. Estasis o flujo turbulento de la
sangre
• El flujo normal es
laminar
y la
velocidad depende:
– Gasto cardiaco
– Resistencia al flujo
18. • Alteraciones
– Turbulencia
– Estasis
• Induce la
activación
endotelial
• Trastornos
– Insuficiencia cardiaca
izquierda
– Shock
– Obesidad
– Gestación
– Tumores
intrabdomonales
– Estado posquirúrgico
– Presión excesiva por
vendajes o férulas
19. • La inmovilización prolongada o corta
(aproximadamente de 7 días) incrementa el
riesgo de TVP, al igual que los procedimientos
quirúrgicos mayores y cirugía ortopédica,
éstos se consideran factores predisponentes y
la susceptibilidad persiste por 30 días.
21. Consecuencias pulmonares de la
tromboembolia
• El trombo embolizado que se aloja en la arteria
pulmonar ocasiona dos consecuencias inmediatas:
– Aumento en la presión proximal al trombo
– Disminución o interrupción del flujo distal al mismo
• El resultado final es modificado por tamaño del
embolo presencia de bacterias y existencia de
enfermedad pulmonar de base.
22. Fisiopatología
Embolizacion
El trombo se fragmenta y emigra a la circulación pulmonar
Hipoxemia
Defectos de la V/Q
Corto circuitos existentes
Presión baja de oxigeno en sangre venosa
Incremento del gradiente arterio-alveolar de oxigeno
Ineficacia del transporte de oxigeno
Aumento del espacio muerto
Anatómico
Fisiológico
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Constricción vascular
Secreción de sustancias neurohumrales
Hipoventilación refleja
Compromiso de la eliminación de CO2
Alcalosis respiratoria
Disminución de la distensivilidad pulmonar
Edema
Hemorragia alveolar
23. Disfunción del ventrículo derecho (DVD)
Aumento de la
resistencia
vascular periférica
• Leva la tención
del VD
Dilatación y disfunción
del VD
• El VD se contrae antes
de que inicie la
telesistole del DI
Desviación del septum
hacia la izquierda
• Compresión y disminución
de la distensivilidad
Compresión de la
arteria coronaria
derecha
• Isquemia miocárdica
derecha
Disminuya el GC
•Isquemia colapso
circulatorio y
muerte
24.
25.
26.
27.
28. • Hemorragia e infarto
• Broncoconstricción y atelectasia
• Hipertensión Pulmonar aguda
• Hipertensión pulmonar crónica
• Alteraciones del intercambio de gases
29. Características
anatomopatológicas
Parénquima
pulmonar
• Distal a la tromboembolia es normal
• Hemorragia parenquimatosa área triangular
de pulmón consolidado
• Infarto pulmonar
Trombo y
vasos
pulmonares
• Émbolos sufren lisis
• Quedan intactos
• Presencia de laminación
• Adherencia a la pared vascular
31. SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
TEP masiva:
Inestabilidad clínica
Obstrucción vascular 50% o defectos de perfusión en 9 segmentos
Hipoxemia grave
DVD con hipoquinesia regional o global
TEP submasiva:
Estabilidad clínica
Obstrucción vascular 30% o defectos de perfusión en 6 segmentos
Hipoxemia moderada
DVD con hipoquinesia regional
TEP menor:
Estabilidad clínica
Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5
segmentos
Sin hipoxemia
Sin DVD.
32. CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
TEP mayor:
Inestabilidad clínica
Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%
Hipoxemia grave y refractaria
DVD con hipoquinesia global o regional.
TEP no-mayor:
Estabilidad clínica
Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%
Hipoxemia no-refractaria
Sin DVD.
33. Extensión de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasificar como:
• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es
menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la
superficie medida en la gammagrafía pulmonar.
– Tipo I: si no se acompaña de shock
– Tipo II: cuando se acompaña de shock
• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias
lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la
superficie de la gammagrafía pulmonar.
– Tipo I: si no hay shock
– Tipo II: cuando se acompaña de shock
34. Algunos autores proponen en un
gammagrama
perfusorio de alta
probabilidad o diagnóstico clasificar a la
TEP de acuerdo al número de
segmentos:
• Menor < 3
• Mediana de 3 a 6
• Grande de 6 a 9
• Masiva > 9.
35. Cuadro clínico
• Disnea
• Dolor torácico
pleurítico
• Tos
• Hemoptisis
• Taquipnea
• Exploración física
– Disminución local de
la sonoridad de los
ruidos respiratorios
– Estertores y roncus
36.
37.
38. Presentación clínica
• Síndrome de Colapso Circulatorio:
• Síncope
• Choque Carcinogénico
• Síndrome de Infarto Pulmonar:
• Hemoptisis y dolor pleurítico.
• Dolor pleurítico.
• TEP No Complicada:
• Disnea.
• Dolor No Pleurítico.
• TVP + Taquipnea.
39. TEP MENOR
• Causada por un émbolo pequeño que a
menudo no produce síntomas.
– La primera anormalidad es la disnea al
ejercicio.
– Infarto pulmonar, que ocurren en obstrucción
de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño
mediano. Con dolor pleural punzante se
desarrolla asociado a hemoptisis.
40. TEP MASIVA
•
Es una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, con incremento en la
sobrecarga ventricular derecha.
•
S i el gasto se mantiene, hay incremento de la PSAP y el trabajo ventricular
derecho.
– La presión ventricular telediastólica y la presión auricular derecha
incrementan 15-20 mmHg con el colapso ventricular. La dilatación ventricular
derecha permite la regurgitación tricuspídea y compromete el llenado
ventricular izquierdo.
•
El GC disminuye condicionando hipotensión, caída en la presión aórtica,
incremento de la presión ventricular derecha que pueden originar isquemia del
VD.
41. TEP SUBMASIVA
•
Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan
durante semanas, permitiendo la adaptación ventricular y grado de falla
ventricular sea menor que el correspondiente a la obstrucción arterial pulmonar.
•
Los síntomas principales son:
– Disnea y disminución en la tolerancia al ejercicio.
– Presión sanguínea y la frecuencia cardiaca normales; el GC se mantiene.
– Tercer ruido cardiaco, que puede acentuarse con la inspiración
42. • Triada clásica, caracterizada por tos +
dolor + hemoptisis. Es más común en
embolismo submasivo.
• Triada de Bezold-Jarish, caracterizada por
apnea + bradicardia + hipotensión.
Sugiere embolismo pulmonar masivo.
• Triada frecuente, pero muy específica,
formada por disnea + taquipnea +
taquicardia.
43. Infarto pulmonar
• Oclusión de una rama del
tronco pulmonar en el
territorio
irrigado
no
necrótico, el aumento de la
presión en la vena pulmonar
• Indica una embolia pulmonar
leve pero intensamente
dolorosa y se aloja en la
periferia
cerca
de
la
inervación pleural
45. Tromboembolia sin hemorragia e
infarto
Oligohemia
Signo de
Westermarck
Focal se encuentra
en la periferia del
pulmón
Cambio en las arterias pulmonares
Perdida del volumen
Aumento de
Alteraciones cardiacas
tamaño de la arteria
Ene lóbulo inferior
pulmonar principal
Elevación del
Signo de Fleischer
Aumento del
hemidiafragma y
tamaño del corazón
Signo del nudillo
desplazamiento de
las cisuras
Atelectasia lineales
47. Tromboembolia con hemorragia e
infarto
• Aspecto típico del infarto zona homogénea de
aspecto cuneiforme de consolidación en a
periferia del pulmón de base contigua a la
pleura visceral y vértice con dirección al hilio
48. Gammagrafía
• 6 proyecciones
• Permite obtener imágenes
estáticas del flujo sanguíneo
• Alteración de la V/Q
Angiografía
• Método definitivo para
diagnosticar TEP
TC helicoidal
• Visualización directa de los
émbolos en el árbol arterial
pulmonar
• Defectos del llenado del vaso
• Rodeados por sangre opacada
49. Fase ventilatoria que muestra distribución irregular del aerosol radiactivo en ambos
pulmones
y
atrapamiento
del
mismo
en
grandes
bronquios.
Se observa zonas difusas hipoventiladas en los contornos de los dos pulmones
50. Fase de perfusión presenta zonas de forma cónica hipoperfundidas en el pulmón
derecho en los segmentos apical y lateral de lóbulo superior, segmento lateral, medial,
anterior y posterior de lóbulo inferior.
51. Reconstrucción coronal de tomografía computarizada helicoidal, que evidencia
defectos de llenado en arteria pulmonar correspondiente a segmentos lingulares
(flechas ).
52. Escintigrafía de ventilación perfusión
•
EscintigrafíaV/Q es una prueba diagnóstica rigurosa y bien establecida cuando se
sospecha TEP.
•
se basa en una inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregada
marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequeña fracción de capilares
pulmonares y de esta forma permiten la evaluación de la perfusión pulmonar a
nivel tisular.
•
Donde hay oclusión de las ramas arteriales pulmonares, el lecho capilar periférico
no puede recibir las partículas, y deja esa área «fría» en las siguientes imágenes.
•
El estudio de perfusión se combina con estudios de ventilación, para los que se
puede utilizar múltiple trazadores, como el gasxenón-133, los aerosoles
53. •
Los resultados de la escintigrafía
pulmonar se clasifican de acuerdo
con criterios PIOPED en cuatro
categorías:
•
Normal o casi normal
•
Probabilidad de TEP baja
•
Probabilidad
diagnóstica)
•
Probabilidad alta.
intermedia
(no
54. Estudios de la laboratorio
Gasometría
Hipoxemia
Alcalosis
respiratoria
Dímero D
Diferencia
A-a
• Producto de la
degradación especifico
de la fibrina
• Evaluación de los
niveles plasmáticos
sensible al incremento
de la conversión de
fibrinógeno a fibrina
• Valor superior a 500 ug
56. Anticoagulación Urgente
• Iniciar heparina 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo
IV Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de
Gluc. 5%) o 40 U/ml.
• Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs
después, hasta llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal
o ajustar la infusión a dósis terapéutica de 46-70
seg.
• Con 2 controles de TPT en rangos terapéuticos
repetir c / 24 Hrs.
57. Inhibidores directos de la trombina
• HNoF
• HBPM
• Enoxaparina o Fraxaparina
– Dosis de 1mg/Kg/cada 12 horas
– Contarindicaciones : hemorragia activa, cirugía mayor
punción en un vaso u órgano de difícil compresión,
hipertensión arterial no controlada
Antagonistas de la vitamina K
• Warfarina
– Pacientes con tratamiento anticoagulante prolongado
– Dosificación inicial y de mantenimiento de 5mg cada 24
horas.
• Acenocumarino
– 3mg cada 24 horas.
58.
59. Tipos de filtros mas utilizados
Greenfiel de titanio
Pacientes jóvenes en posición suprarrenal por
su baja incidencia de oclusión
LGM/Venatech
Simon Nitol
Nido de pájaro
Cuando la vena cava tiene un diámetro mayor a
30mm
61. Bibliografía
• Fundamentos de las enfermedades del torax. Tercera
edición .
• Anatomia Patologica. Hans Ulrich Zollinger. Tomo 1
• Harrison principios de medicina interna . Tomo 2. 18
edición.
• Patología estructural y fincional . Kumar. Abbas. Fausto.
Aster.
• Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la
tromboembolia pulmonar aguda. Guías y
Recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de
la Sociedad Mexicana de Cardiología.
• Tromboembolia pulmonar. Elí Omar Zavaleta Martínez,1
Jaime Eduardo Morales Blanhir.
