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  • 1. BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA NOSOLOGIA Y CLINICA DEL APARATO RESPIRATORIO TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES PROFESORA: DRA. GONGORA GUTIERREZ BLANCA ROSA ALUMNOS: GOMEZ ROSAS JUAN CARLOS HERNANDEZ RIOS KARLA ANGELICA LOPEZ RIVERA ARTURO DE JESUS LUCAS NOHEMY
  • 2. TEMAS 1. EDEMA PULMONAR 2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR 3. HIPERTENSION PULMONAR 4. COR PULMONAE
  • 3. CASO CLINICO • Paciente varón de 69 años de edad, con antecedentes de fumador activo de 40 cigarrillos al día e hipertensión arterial sin controles ni tratamiento previo.
  • 4. • Acude a urgencias por cuadro de fiebre y malestar general acompañado de escalofrios, sin tos ni expectoración, que ha comenzado 48 horas antes.
  • 5. • Inicialmente, por sedimento sin microorganismos pero con abundante leucocituria, se orienta el cuadro como de PROSTATITIS AGUDA. • Se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina-ácido clavulánico y aztreonam. Se decide su ingreso para continuar el tratamiento y realizar un control evolutivo.
  • 6. • En las primeras 48 horas el paciente sufre un empeoramiento progresivo del estado general, con aparición de taquipnea, uso de la musculatura accesoria y saturación de oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2) del 70 % respirando aire del medio ambiente. Ante la evolución desfavorable del paciente, se decide su traslado a la unidad de semicríticos.
  • 7. PROBABLE DX
  • 8. UNIDAD DE CUIDADOS SEMICRITICOS • A su llegada presenta una presión arterial de 147/75 mm Hg, frecuencia cardiaca de 120 l.p.m., FR de 32 resp/min, SaO2 del 88 % con mascarilla Venturi (VMK) y una temperatura de 36 ºC. El paciente se encuentra consciente y orientado, con coloración normal, y con signos de deshidratación cutaneomucosa. La auscultación respiratoria muestra crepitantes en el ápex y los campos medios del hemitórax derecho. El resto de la exploración física no muestra hallazgos relevantes
  • 9. • • • • RX DE TORAX ECG BH Y QS GASES ARTERIALES
  • 10. RX • Condensación del lóbulo medio y del lóbulo superior derechos
  • 11. FC 130 l.p.m., , PR 0,20 y QRS 0,08, sin alteraciones agudas de la repolarización.
  • 12. GASOMETRIA
  • 13. PB DX Y TX • Se orienta el cuadro como una neumonía grave adquirida en la comunidad y se cambia la cobertura antibiótica a ceftriaxona y claritromicina
  • 14. • Tras 24 horas de ingreso en la unidad de semicríticos continúa taquicárdico, taquipneico, con febrícula y con una PaO2 entre 55 y 65 mm Hg. Se procede a intubación orotraqueal y ventilación mecánica, y se traslada al servicio de medicina intensiva.
  • 15. PRUEBAS DIAGNOSTICAS • ANTIGENOS EN ORINA • Los antígenos en orina son positivos para Legionella pneumophila, se realiza broncoscopia y cepillado protegido, y se cambia el tratamiento antibiótico a levofloxacino y rifampicina.
  • 16. • Las primeras horas de ventilación mecánica precisa una alta FIO2, por lo que se procede a colocar al paciente en pronación y PEEP (positive end expiratory pressure) elevada (hasta 16) y volumen circulante (VT) ajustado sin sobrepasar las presiones de distensión pulmonar, con lo que mejora progresivamente la oxigenación a expensas de una hipercapnia sin acidosis grave, se consigue disminuir la FIO2 hasta 0,7 y la PEEP a 12.
  • 17. • Posteriormente se le coloca en supinación durante las siguientes 16 horas, en las que se mantienen una oxigenación y una ventilación normales con los mismos parámetros.
  • 18. • Se procede a una segunda pronación, durante la cual no hay variación de intercambio gaseoso por lo que se procede de nuevo, a las 24 horas, a supinación.
  • 19. GASOMETRIA
  • 20. DIAGNOSTICO • EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO secundario a neumonía bilobar por L. pneumophila.
  • 21. • Tras 16 días de ventilación mecánica inicia la respiración espontánea con presión soporte y progresa adecuadamente en la retirada de la ventilación hasta la extubación (días 16, 22 y 27; véase la tabla 2).
  • 22. • A los 30 días del ingreso se traslada a la sala de neumología, donde se recupera progresivamente de la gran afectación y puede reducirse progresivamente la oxigenoterapia hasta suspenderla. A los 40 días del ingreso se decide darle el alta hospitalaria para continuar controles ambulatorios.
  • 23. EDEMA PULMONAR
  • 24. EDEMA • Acumulación excesiva de fluido(liquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo.
  • 25. EDEMA PULMONAR • Presencia de liquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica
  • 26. EPIDEMIOLOGIA • 68% ENTRE LA 6° Y 8° DECADA DE LA VIDA. • NODIFERENCIA SIGNIFICATIVA RESPECTO AL SEXO. • CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PX CRITICOS • EDEMA DE GRANDES ALTURAS PACIENTES JOVENES
  • 27. CLASIFICACION Intersticial Anatómico alveolar
  • 28. Mecanismo de producción CARDIOGENICO (hidrostático) NO CARDIOGENICO (aumento de la permeabilidad) MIXTO*
  • 29. EPITELIO LADO FINO ENDOTELIO TABIQUE ALVEOLAR EPITELIO LADO GRUESO INTERSTICIO ENDOTELIO
  • 30. NORMAL LINFATICOS PULMONARES EVAPORACION ULTRAFILTRADO REABSORCION MICROVASCULATURA TRANSPORTE HACIA ESPACIO PLEURAL
  • 31. Acción pasiva Acción activa
  • 32. MECANISMOS DE SEGURIDAD FLUJO LINFATICO DILUCION DE PROTEINAS INTERSTICIALES INCREMENTO DE PRESION TISULAR TRANSPORTE ACTIVO DE SOLUTOS Y H20 (ALVEOLO-INTERSTICIO) • Flujo linfático pulmonar normal 10-20 ml/hr. • Aumenta hasta 10 veces antes de edema • Aumento de transporte de agua a intersticio ( a. PH) • Dilución proteínas intersticiales (Dism. PO intersticial) • Acumulación de liquido intersticial • Gel resiste a deformación por aumento de la presión • Cel. Epi. II canales de Na+ sensible a amilorida • Transporte de agua (alveolo- intersticio)
  • 33. ECUACION DE FRANK STARLING P P V • Qiv-int= flujo neto de liquido transvascular • Kf= Coeficiente de filtración • Ơ= coeficiente de reflexión osmótica V
  • 34. ESTADIOS • ESTADIO I INCREMENTO TRANSFERENCIA LIQUIDO CAPILAR-INTERSTICIO INCREMENTO EN DRENAJE LINFATICO COMPENSACION
  • 35. ESTADIOS • ESTADIO II INCREMENTO TRANSFERENCIA LIQUIDO MAYOR A LA CAPACIDAD DE DRENAJE LINFATICO ACUMULACION DE LIQUIDO EN EL ESPACIO INTERSTICIAL EDEMA INTERSTICIAL
  • 36. ESTADIOS • ESTADIO III INCREMENTO LIQUIDO MAYOR A LA CAPACIDAD DE INTERSTICIO Y PASA ATRAVES DE EPITELIO ALVEOLAR INUNDACION ALVEOLAR EDEMA ALVEOLAR
  • 37. LEY DEL TODO O NADA • “De repente, los alvéolos dispersos en las regiones pulmonares ,están completamente inundados con el líquido, mientras que alveolos adyacentes se mantienen llenos de aire”.
  • 38. EXUDADO VS TRANSUDADO • TRANSUDADO: muy baja • EXUDADO: elevada concentración concentración proteínas, escasas o de proteínas, contiene restos nulas células y una densidad celulares y elevada densidad especifica baja. especifica.
  • 39. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
  • 40. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO (HIDROSTATICO)  AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA • INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (frecuente) • INSUFICIENCIA VENTRICULAR • VALVULOPATIA MITRAL • SOBRECARGA DE VOLUMEN • OBSTRUCCION VENA PULMONAR • ENFERMEDAD VENOCLUSIVA PRIMARIA • MEDIASTINITIS FIBROSANTE • DESCENSO DE LA PRESION ONCOTICA (menos frecuente) • HIPOALBUMINEMIA • SONDROME NEFROTICO • HEPATOPATIA • ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS • INSUFICIENCIA LINFATICA (infrecuente) • AUMENTO DE LA PRESION INTERSTICIAL • POR REEXPANSION(OCUPACION PLEURAL) • POST OBSTRUCCION DE VIA AEREA • ASMA
  • 41. ECUACION DE FRANK STARLING P P V • Qiv-int= flujo neto de liquido transvascular • Kf= Coeficiente de filtración • Ơ= coeficiente de reflexión osmótica V
  • 42. ALTERACION CORAZON IZQUIERDO FACTORES DE SEGURIDAD PRESION VENOSA ATRIAL/PULMONAR P. HIDROSTATICA CAPILAR
  • 43. AUMENTO DEL FLUJO LINFATICO DISMINUCION PRESION OSM. INTERSTICIAL INCREMENTO DE LA PRESION TISULAR
  • 44. ALTERACION CORAZON IZQUIERDO EXCESO DE FILTRADO EN ESPACION INTERSTICIAL P. HIDROSTATICA CAPILAR FACTORES DE SEGURIDAD
  • 45. T R A N S U D A D O
  • 46. ALTERACION CORAZON IZQUIERDO LEY DE TODO O NADA P. HIDROSTATICA CAPILAR FACTORES DE SEGURIDAD INUNDACION DEL ESPACION ALVEOLAR EXCESO DE FILTRADO EN ESPACION INTERSTICIAL HIPERCAPNIA ALTERACIONES VENTILACION/PERFUSION
  • 47. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
  • 48. NO CARDIOGENICO (POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD) • INFECCIONES: NEUMONIA, SEPTICEMIA* • TRAUMATISMOS • INHALACION DE GASES • ASPIRACION DE LIQUIDOS: CONTENIDO GASTRICO • INGESTA O INYECCION DE FARMACOS Y SUSTANCIAS QUIMICAS • RADIACION
  • 49. DAÑO PULMONAR DIRECTO O INDIRECTO DAÑO MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
  • 50. DAÑO PULMONAR DIRECTO O INDIRECTO ACUMULACION DE LIQUIDO EN ESPACIO INTERSTICIAL DAÑO MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR INDREMENTO PERMEABILIDAD ENDOTELIA
  • 51. E X U D A D O
  • 52. DAÑO PULMONAR DIRECTO O INDIRECTO PERDIDA DE PO TRANSVASCULAR PROTECTORA PLASMA PURO INUNDA ESPACIO ALVEOLAR DAÑO MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR PO INTERSTICIAL = PO INTRAVASCULAR INDREMENTO PERMEABILIDAD ENDOTELIA ACUMULACION DE LIQUIDO EN ESPACIO INTERSTICIAL
  • 53. MIXTO • DE LAS ALTURAS • NEUROGENICO • TRAUMATISMO CRANEAL • HIPERTENSION CRANEAL • POSTICTAL
  • 54. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO INICIO AGUDO • DISNEA (min a hrs) • TOS CONTINUA • ESPUTO ESPUMO COLOR ROSA (ASALMONADO) • DIFICULTAD RESPIRATORIA – Utilización M. accesorios • POLIPNEA • PALIDEZ • SUDORACION FRIA • ANSIEDAD • CIANOSIS PERIFERICA Y CENTRAL • TAQUICARDIA • HIPERTENSION (X E.S.)
  • 55. EPC INICIO INSIDIOSO • CRISIS NOCTURNAS • DISNEA DE ESFUERZO • ANTECEDENTES DE ORTOPNEA O DPN
  • 56. EXPLORACION FISICA • EDEMA INTERSTICIAL – ESTERTORES SIBILANTE PREDOMINIO BASAL • EDEMA ALVEOLAR – ESTERTORES HUMEDOS EN TODOS CAMPOS • CORAZÓN – RITMO DE GALOPE – SOPLO ASOC. A DISFUNCION VALVULAR – REFORZAMIENTO DEL 2° RUIDO • HIPERTENSION ESTERTORES EN MAREA
  • 57. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO • • • • • • • DISNE TAQUIPNEA TOS ESPUTO COPIOSO Y SANGUINOLENTO MOLESTIA RETROESTERNAL AGITACION CIANOSIS
  • 58. EXPLORACION FISICA • ESTERTORES ALVEOLARES • SONIDOS RESPIRATORIOS BRONQUIALES
  • 59. DIAGNOSTICO • CLINICO – HISTORIA CLINICA DETALLADA • POSIBLES CAUSAS – SIGNOS Y SINTOMAS – EXPLORACION FISICA
  • 60. GASOMETRIA • INICIO ALCALOSIS RESPIRATORIA E HIPOXEMIA • POSTERIORMENTE SE AGRAVA HIPOXEMIA Y APARECE ACIDOSI RESPIRATORIA/METABOLICA • IC con congestión pulmonar hay HIPOCAPNIA por hiperventilación.
  • 61. RADIOLOGICO • REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO
  • 62. LINEAS DE KERLEY • ENGROSAMIENTO DE LOS SEPTOS INTERLOBULILLARES LINEAS A: Opacidades lineales desde la periferia al hilio, por la distensión de los canales de anastomosis entre los linfáticos periféricos y centrales. LINEAS B: Líneas horizontales cortas situadas perpendicularmente a la superficie pleural en la base del pulmón. LINEAS C: Opacidades lineales ramificadas, que producen apariencia de una red fina situada en las bases pulmonares (líneas B vistas de frente).
  • 63. • • CORAZON AGRANDADO LINEAS A, B Y C KERLEY
  • 64. LINEAS A Y B DE KERLEY
  • 65. AGUA EXTRAVASCULAR
  • 66. EDEMA ALVEOLAR
  • 67. EP NO CARDIOGENICO • OPACIDADES PARCHEADAS MAL DEFINIDAS • CORAZON NORMAL • BRONCOGRAMA AEREO
  • 68. CONSOLIDACION MASIVA DEDEL ESPACIO AEREO
  • 69. DX • ELECTROCARDIOGRAMA – SIGNOS SUGESTIVOS DE LESION CORONARIA AGUDA – DESVIACIONES DE ST
  • 70. DX • ECOCARDIOGRAMA – ANORMALIDADES DE CONTRACTILIDAD SEGMENTARIA
  • 71. DX • CATETERISMO CARDIACO DERECHO – presión capilar pulmonar – el gasto cardíaco – calcular la resistencia vascular sistémica
  • 72. DX • MARCADORES SERICOS DE LESION MIOCARDICA – CK-MB – TROPONINAS T e I. • AUMENTO DE CONCENTRACION SANGUINE – PNA Y PNC
  • 73. DX • BRONCOSCOPIA – permite ver inflamación – incluso contenido gástrico – bien distinguir de una hemorragia alveolar • LAVADO BRONCOALVEOLAR
  • 74. TRATAMIENTO OBJETIVOS: 1. CORREGIR LAS CAUSAS Y MECANISMO DESECANDENANTES 2. MEJORAR LA VENTILACION Y EL TRABAJO PULMONAR 3. REDUCIR LA HIPERTENSION VENOCAPILAR MEDIANTE LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO Y EL AUMENTO DEL FLUJO ANTEROGRADO
  • 75. TX
  • 76. DX DIFERENCIAL • • • • • • • DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO EMPEORAMIENTO DE EPOC ASMA HEMORRAGIA PULMONAR NEUMONÍAS Y BRONCONEUMONÍAS CRISIS DE ASMA BRONQUIAL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
  • 77. BIBLIOGRAFIA • Fraser et al. FUNDAMENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL TORAX. Editorial Elsevier saunders. 3° edición • Rufino Echegoyen Carmona. PATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. Instituto Politecnico Nacional. • J. F. Murray. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J TUBERC LUNG DIS 15(2):155–160 • MARGULESCU et al. Acute cardiogenic pulmonary edema – an important clinical entity with mechanisms on debate. A Journal of Clinical Medicine, Volume 2 No.1 2007 • Colmenero R. et al. Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Med Intensiva. 2006;30(7):322-30 • Garcia C. et al. Cardiologia Clinica. 369-373 • Enrique Vera. Edema agudo de Pulmon. Med Interna (Caracas) 2008; 24(2): 80 – 86
  • 78. Tromboembolia pulmonar
  • 79. Tromboembolismo venosos (TEV) Trombosis venosa profunda Embolismo pulmonar
  • 80. Trombo Embolo • Formación de un coaguló de sangre en los vasos intactos • Masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro del vaso y es transportado por la sangre a un punto diferente del de origen
  • 81. Trombo blanco • Arterial • Formado predominantemente por plaquetas y fibrina Trombo intermediario • Transición entre el rombo blanco y rojo Trombo rojo • Venoso • Constituido por eritrocitos y fibrina.
  • 82. Evolución del trombo Propagación Embolización Disolucion Organización y recanalización
  • 83. Hematico Graso Gotitas circulantes de grasa Liquido amniótico Tipos de émbolos Tejido tumoral Parásitos Huevos de esquistosoma Cuerpos extraños Talco almidón, balas etc. Tejido cerebral
  • 84. Tromboembolia pulmonar • Definición: obstrucción súbita parcial, segmentaria o total de una o mas arterias de la circulación pulmonar como consecuencia de una migración hasta la circulación pulmonar de un trombo proveniente del sistema venoso profundo.
  • 85. EPIDEMIOLOGIA • INCIDENCIA 1/1000/ año • 50,000-200,000 muertes/año (EUA) • Mortalidad de 30% sin tratamiento y 8% con tratamiento adecuado • Mortalidad de 65-90% en TEP masiva
  • 86. Etiología • Fuentes habituales de los émbolos pulmonares se originan de las venas profundas en la extremidad inferior en el 95% • Complicación de trastornos subyacentes como una cardiopatía. • Trombosis in situ.
  • 87. Patogenia • Factores que determinan la aparición del trombo – Triada de Virchow • Consecuencias pulmonares de la tromboembolia sobre el pulmón
  • 88. Triada de Virchow Lesión endotelial Estasis o flujo turbulento de la sangre Hipercoagulabilidad
  • 89. • Células Lesión endotelial endoteliales disfuncionales • Desequilibrio entre actividad trombótica y antitrombótica
  • 90. Estasis o flujo turbulento de la sangre • El flujo normal es laminar y la velocidad depende: – Gasto cardiaco – Resistencia al flujo
  • 91. • Alteraciones – Turbulencia – Estasis • Induce la activación endotelial • Trastornos – Insuficiencia cardiaca izquierda – Shock – Obesidad – Gestación – Tumores intrabdomonales – Estado posquirúrgico – Presión excesiva por vendajes o férulas
  • 92. • La inmovilización prolongada o corta (aproximadamente de 7 días) incrementa el riesgo de TVP, al igual que los procedimientos quirúrgicos mayores y cirugía ortopédica, éstos se consideran factores predisponentes y la susceptibilidad persiste por 30 días.
  • 93. Hipercoagulabilidad
  • 94. Consecuencias pulmonares de la tromboembolia • El trombo embolizado que se aloja en la arteria pulmonar ocasiona dos consecuencias inmediatas: – Aumento en la presión proximal al trombo – Disminución o interrupción del flujo distal al mismo • El resultado final es modificado por tamaño del embolo presencia de bacterias y existencia de enfermedad pulmonar de base.
  • 95. Fisiopatología Embolizacion El trombo se fragmenta y emigra a la circulación pulmonar Hipoxemia Defectos de la V/Q Corto circuitos existentes Presión baja de oxigeno en sangre venosa Incremento del gradiente arterio-alveolar de oxigeno Ineficacia del transporte de oxigeno Aumento del espacio muerto Anatómico Fisiológico Aumento de la resistencia vascular pulmonar Constricción vascular Secreción de sustancias neurohumrales Hipoventilación refleja Compromiso de la eliminación de CO2 Alcalosis respiratoria Disminución de la distensivilidad pulmonar Edema Hemorragia alveolar
  • 96. Disfunción del ventrículo derecho (DVD) Aumento de la resistencia vascular periférica • Leva la tención del VD Dilatación y disfunción del VD • El VD se contrae antes de que inicie la telesistole del DI Desviación del septum hacia la izquierda • Compresión y disminución de la distensivilidad Compresión de la arteria coronaria derecha • Isquemia miocárdica derecha Disminuya el GC •Isquemia colapso circulatorio y muerte
  • 97. • Hemorragia e infarto • Broncoconstricción y atelectasia • Hipertensión Pulmonar aguda • Hipertensión pulmonar crónica • Alteraciones del intercambio de gases
  • 98. Características anatomopatológicas Parénquima pulmonar • Distal a la tromboembolia es normal • Hemorragia parenquimatosa área triangular de pulmón consolidado • Infarto pulmonar Trombo y vasos pulmonares • Émbolos sufren lisis • Quedan intactos • Presencia de laminación • Adherencia a la pared vascular
  • 99. Clasificación CLASIFICACION CLINICA • TEP Masiva • TEP Submasiva • TEP No Resuelta • Microembolismo Repetitivo
  • 100. SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA TEP masiva:  Inestabilidad clínica  Obstrucción vascular 50% o defectos de perfusión en 9 segmentos  Hipoxemia grave  DVD con hipoquinesia regional o global TEP submasiva:  Estabilidad clínica  Obstrucción vascular 30% o defectos de perfusión en 6 segmentos  Hipoxemia moderada  DVD con hipoquinesia regional TEP menor:  Estabilidad clínica  Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5 segmentos  Sin hipoxemia  Sin DVD.
  • 101. CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA TEP mayor:  Inestabilidad clínica  Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%  Hipoxemia grave y refractaria  DVD con hipoquinesia global o regional. TEP no-mayor:  Estabilidad clínica  Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%  Hipoxemia no-refractaria  Sin DVD.
  • 102. Extensión de la trama vascular afectada, el embolismo pulmonar se puede clasificar como: • SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la superficie medida en la gammagrafía pulmonar. – Tipo I: si no se acompaña de shock – Tipo II: cuando se acompaña de shock • MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la superficie de la gammagrafía pulmonar. – Tipo I: si no hay shock – Tipo II: cuando se acompaña de shock
  • 103. Algunos autores proponen en un gammagrama perfusorio de alta probabilidad o diagnóstico clasificar a la TEP de acuerdo al número de segmentos: • Menor < 3 • Mediana de 3 a 6 • Grande de 6 a 9 • Masiva > 9.
  • 104. Cuadro clínico • Disnea • Dolor torácico pleurítico • Tos • Hemoptisis • Taquipnea • Exploración física – Disminución local de la sonoridad de los ruidos respiratorios – Estertores y roncus
  • 105. Presentación clínica • Síndrome de Colapso Circulatorio: • Síncope • Choque Carcinogénico • Síndrome de Infarto Pulmonar: • Hemoptisis y dolor pleurítico. • Dolor pleurítico. • TEP No Complicada: • Disnea. • Dolor No Pleurítico. • TVP + Taquipnea.
  • 106. TEP MENOR • Causada por un émbolo pequeño que a menudo no produce síntomas. – La primera anormalidad es la disnea al ejercicio. – Infarto pulmonar, que ocurren en obstrucción de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño mediano. Con dolor pleural punzante se desarrolla asociado a hemoptisis.
  • 107. TEP MASIVA • Es una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, con incremento en la sobrecarga ventricular derecha. • S i el gasto se mantiene, hay incremento de la PSAP y el trabajo ventricular derecho. – La presión ventricular telediastólica y la presión auricular derecha incrementan 15-20 mmHg con el colapso ventricular. La dilatación ventricular derecha permite la regurgitación tricuspídea y compromete el llenado ventricular izquierdo. • El GC disminuye condicionando hipotensión, caída en la presión aórtica, incremento de la presión ventricular derecha que pueden originar isquemia del VD.
  • 108. TEP SUBMASIVA • Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan durante semanas, permitiendo la adaptación ventricular y grado de falla ventricular sea menor que el correspondiente a la obstrucción arterial pulmonar. • Los síntomas principales son: – Disnea y disminución en la tolerancia al ejercicio. – Presión sanguínea y la frecuencia cardiaca normales; el GC se mantiene. – Tercer ruido cardiaco, que puede acentuarse con la inspiración
  • 109. • Triada clásica, caracterizada por tos + dolor + hemoptisis. Es más común en embolismo submasivo. • Triada de Bezold-Jarish, caracterizada por apnea + bradicardia + hipotensión. Sugiere embolismo pulmonar masivo. • Triada frecuente, pero muy específica, formada por disnea + taquipnea + taquicardia.
  • 110. Infarto pulmonar • Oclusión de una rama del tronco pulmonar en el territorio irrigado no necrótico, el aumento de la presión en la vena pulmonar • Indica una embolia pulmonar leve pero intensamente dolorosa y se aloja en la periferia cerca de la inervación pleural
  • 111. Diagnostico Radiográfico Gammagrafía Angiografía Tomografía computarizada Laboratorio
  • 112. Tromboembolia sin hemorragia e infarto Oligohemia Signo de Westermarck Focal se encuentra en la periferia del pulmón Cambio en las arterias pulmonares Perdida del volumen Aumento de Alteraciones cardiacas tamaño de la arteria Ene lóbulo inferior pulmonar principal Elevación del Signo de Fleischer Aumento del hemidiafragma y tamaño del corazón Signo del nudillo desplazamiento de las cisuras Atelectasia lineales
  • 113. Signo de Westermarck
  • 114. Tromboembolia con hemorragia e infarto • Aspecto típico del infarto zona homogénea de aspecto cuneiforme de consolidación en a periferia del pulmón de base contigua a la pleura visceral y vértice con dirección al hilio
  • 115. Gammagrafía • 6 proyecciones • Permite obtener imágenes estáticas del flujo sanguíneo • Alteración de la V/Q Angiografía • Método definitivo para diagnosticar TEP TC helicoidal • Visualización directa de los émbolos en el árbol arterial pulmonar • Defectos del llenado del vaso • Rodeados por sangre opacada
  • 116. Fase ventilatoria que muestra distribución irregular del aerosol radiactivo en ambos pulmones y atrapamiento del mismo en grandes bronquios. Se observa zonas difusas hipoventiladas en los contornos de los dos pulmones
  • 117. Fase de perfusión presenta zonas de forma cónica hipoperfundidas en el pulmón derecho en los segmentos apical y lateral de lóbulo superior, segmento lateral, medial, anterior y posterior de lóbulo inferior.
  • 118. Reconstrucción coronal de tomografía computarizada helicoidal, que evidencia defectos de llenado en arteria pulmonar correspondiente a segmentos lingulares (flechas ).
  • 119. Escintigrafía de ventilación perfusión • EscintigrafíaV/Q es una prueba diagnóstica rigurosa y bien establecida cuando se sospecha TEP. • se basa en una inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregada marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequeña fracción de capilares pulmonares y de esta forma permiten la evaluación de la perfusión pulmonar a nivel tisular. • Donde hay oclusión de las ramas arteriales pulmonares, el lecho capilar periférico no puede recibir las partículas, y deja esa área «fría» en las siguientes imágenes. • El estudio de perfusión se combina con estudios de ventilación, para los que se puede utilizar múltiple trazadores, como el gasxenón-133, los aerosoles
  • 120. • Los resultados de la escintigrafía pulmonar se clasifican de acuerdo con criterios PIOPED en cuatro categorías: • Normal o casi normal • Probabilidad de TEP baja • Probabilidad diagnóstica) • Probabilidad alta. intermedia (no
  • 121. Estudios de la laboratorio Gasometría Hipoxemia Alcalosis respiratoria Dímero D Diferencia A-a • Producto de la degradación especifico de la fibrina • Evaluación de los niveles plasmáticos sensible al incremento de la conversión de fibrinógeno a fibrina • Valor superior a 500 ug
  • 122. Tratamiento Terapia anticoagulante Filtro de la vena cava Terapia trombolítica Heparina Warfarina
  • 123. Anticoagulación Urgente • Iniciar heparina 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo IV Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de Gluc. 5%) o 40 U/ml. • Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs después, hasta llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal o ajustar la infusión a dósis terapéutica de 46-70 seg. • Con 2 controles de TPT en rangos terapéuticos repetir c / 24 Hrs.
  • 124. Inhibidores directos de la trombina • HNoF • HBPM • Enoxaparina o Fraxaparina – Dosis de 1mg/Kg/cada 12 horas – Contarindicaciones : hemorragia activa, cirugía mayor punción en un vaso u órgano de difícil compresión, hipertensión arterial no controlada Antagonistas de la vitamina K • Warfarina – Pacientes con tratamiento anticoagulante prolongado – Dosificación inicial y de mantenimiento de 5mg cada 24 horas. • Acenocumarino – 3mg cada 24 horas.
  • 125. Tipos de filtros mas utilizados Greenfiel de titanio Pacientes jóvenes en posición suprarrenal por su baja incidencia de oclusión LGM/Venatech Simon Nitol Nido de pájaro Cuando la vena cava tiene un diámetro mayor a 30mm
  • 126. Terapia trombolítica Estreptocinasa urocinasa Activador del plasminógeno tipo tisular reombinante • Para promover la rápida eliminación del coágulo de las arterias pulmonares o venas profundas de las piernas
  • 127. Bibliografía • Fundamentos de las enfermedades del torax. Tercera edición . • Anatomia Patologica. Hans Ulrich Zollinger. Tomo 1 • Harrison principios de medicina interna . Tomo 2. 18 edición. • Patología estructural y fincional . Kumar. Abbas. Fausto. Aster. • Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Guías y Recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de la Sociedad Mexicana de Cardiología. • Tromboembolia pulmonar. Elí Omar Zavaleta Martínez,1 Jaime Eduardo Morales Blanhir.