Medicina General I módulo de Cardiología 3er año Médico Cirujano FacMed UNAM

1. *Juárez Peredo Lizbeth
*Prado Mata Viridiana
Grupo 3326

2. Es la máxima
expresión de
la insuficiencia
coronaria
Se traduce
patológicamente
por
la existencia de
una zona de
necrosis en el
músculo cardiaco
Consecutivo a
una isquemia del
mismo
Insuficiencia
coronaria parcial
absoluta de
Chávez

3. IAM representa la causa número uno
de muerte a nivel mundial
Se estiman 500,000 decesos en los
Estados Unidos
y alrededor de 80,000 en nuestro país
por dicha causa

4. Se inicia con la aparición
de un cuadro de angina
inestable
• Angina de pecho o molestia isquémica con una de las
siguientes características
• Surge durante el reposo o ejercicio mínimo
• Suele durar mas de 10 min
• Es intensa y su comienzo es reciente
Culmina
• con trombosis coronaria

5. La isquemia del miocardio afectado
• es aguda, intensa y la cual da lugar a necrosis
La muerte celular
• aparece en islotes de células miocárdicas “en parches” a nivel del
subendocardio en el curso de la primera hora
A las tres horas
• Se invaden los dos tercios del espesor de la pared
A la cuarta hora 3 días
• La necrosis abarca todo el espesor de la pared

12. IAMSESST
Infarto
subendocardico
• 1/3 interno de la
pared ventricular
Infarto no Q

13. Se debe a una oclusión trombótica suboclusiva 75%
casos
O una oclusión trombótica total con gran circulacion
colateral o que es recanalizada tempranamente
La fx ventricular no se ve alterada en forma
importante
El paciente en fase temprana tiene buena evolución y
la mortalidad es baja
IAMSESST

14. Queda isquemia
despues del evento
Condiciona nuevos
eventos coronarios
En la fase tardia se
pueden complicar
con algun sindrome
isquemico agudo
La fase tardia tiene
una baja
morbimortalidad si se
trata adecuadamente
IAMSESST

15. Sindrome coronario
agudo sin elevación
del ST
• Angina inestable
• IAM sin elevación del
segmento ST
Sx coronario agudo SESST

16. Fisiopatología
La AI/IAMSESST
suele ser causada
por una
disminución en el
aporte de oxígeno
Incremento en la
necesidad de O2
O ambos
Se sobreañade una
placa coronaria
ateroesclerótica
que origina varios
grados de
obstrucción

17. 4 procesos fisiológicos que
pueden contribuir a su génesis
Rotura o
erosión de la
placa con un
trombo no
oclusivo
sobreañadido
(la + común)
Obstrucción
dinámica
Espasmo
coronario
Variante de
Prinzmetal
Obstrucción
mecánica
progresiva
Ateroesclerosis
coronaria de
progresión rápida
o reestenosis
después de
intervención
percutanea
AI secundaria vinculada con una
mayor necesidad de O2 por el
miocardio o menor aporte
Taquicardia Apnea

18. Cuadro clínico
Angina
inestable
signos de
necrosis
del
miocardio
= Confirman
dx IAMSEST
• Reflejado por
aumento de
indicadores
biológicos
cardiacos

19. • Gran intensidad
• Retroesternal
• Epigastrio
• Se irradia
• Cuello
• Hombro izquierdo
• Brazo izquierdo
• Mujeres
• Se agregan equivalentes anginosos como
• Disnea
• Molestias epigastricas
Dolor de pecho
Diaforesis
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
3 o 4 ruido cardiaco
Estertores en las bases pulmonares
• A veces
Hipotensión

20. ECG
Hallazgos
Electrocardiográficos
Trazo
electrocardiográfico
normal.
Depresión en el
segmento ST y de la
onda T (sensible a la
isquemia).

25. Marcadores séricos.
•Cataliza la transferencia reversible de grupos fosfato
•entre ADP y ATP
•Proteína dimérica Subunidad M y B
Creatinfosfoquinasa
CPK
•CK-BB o CK1
•CK-MB o CK2
•CK-MM o CK 3
•En el musculo cataliza sintesis de fosfato de creatinina energia contracción
muscular
Puede formar 3
isoenzimas
•proteína hemo de bajo peso molecular y es liberada por las células miocárdicas a las pocas
horas del comienzo de infarto.Mioglobina
•El complejo de las troponinas consiste en tres subunidades: troponina T, Troponina I y
Troponina C; están presentes en el músculo esquelético y cardíacoTroponinas
•Evalúa la presencia de tejido dañado
•10-12 hrs  pico 48-72 hrs normaliza 5-10 díasDHL

26. Exámen Comienzo Picos Regresa a
ser normal
Mioglobina <0,05 ng/ml 2 hrs 6-8 hrs 20-36 hrs
CK-MB >161 U/L o
4% de CK
total
3-4 hrs 12-24 hrs 2 días
Total CK 38-130 UI/L
26-110 UI/L
4-6 hrs 24 hrs 3-4 días
Troponina I >1 ng/ml 2-6 hrs 12-16 hrs 5-10 días
Troponina T Menos
especifica que
T-I
2-6 hrs 12-16 hrs 5-14 días

27. Ecocardiograma
Segmentos de
miocardio con
movilidad
anormal.
Función
sistólica global.
Definición
anatómica del
miocardio
ventricular.
Identificación
de
complicaciones
del evento
isquémico.

28. Estratificación de riesgo
(posibilidad de
riesgo a corto
plazo para IAM
no fatal y para
muerte).
•Alto.
•Intermedio.
•Bajo.

29. Riesgo
alto.
• Isquemia acelerada durante
las últimas 48 horas.
• Dolor torácico prolongado (>
20 min).
• Edad > 75 años.
• Edema pulmonar,
regurgitación mitral,
hipotensión, bradicardia,
taquicardia. Galope.
• Desviación transitoria del
segmento ST (>0.5mm).
Nuevo o presumiblemente
nuevobloqueo de rama.
Taquicardia
ventricularsostenida.
• Elevación de troponinas (>
0.1 ng/ml)
• Elevación CK-MB.
Estratificación de riesgo

30. Riesgo
intermedio.
• Previo infarto miocárdico,
enfermedad arterial
periférica o accidente
cerebro vascular.
• Uso previo de AAS.
• Angina prolongada (> 20
mins) que se resuelve con
nitratos de acción rápida
SL.
• Angina en reposo (< 20
mins) que cede
espontáneamente.
• Edad > 70 años.
• Inversión de la onda T > 2
mm.
• Marcadores séricos
normales
Estratificación de riesgo

31. Riesgo
bajo.
• Angina con
disminución del
umbral al esfuerzo.
Angina de reciente
inicio.
• Electrocardiograma
normal o sin
cambios durante
episodio de dolor
torácico.
• Marcadores séricos
normales
Estratificación de riesgo

32. Riesgo global
Thrombolysis
in Myocardical
Infaction TIMI
incluye 7
factores de
riesgo
> 65 años
3 o + factores
de arteriopatía
coronaria
Arteriopatía
coronaria
comprobada
por medio de
cateterismo
Aparición de
AI/IAMSESST
durante el
lapso en que
recibió AAS
+ de 2 accesos
de angina de
pecho en las 24
hrs anteriores
Desviación del
ST > 0.5mm
Aumento de
niveles de
enzimas
cardiacas

33. Riesgo global

35. Tratamiento
Es necesario someter al
px a reposo absoluto
con vigilancia ECG
continua en busca de
desviación del
segmento ST y
valoración del ritmo
cardiaco
Se permite la
ambulación si no
reaparece isquemia
(molestia clínica o
cambios ECG) y si no
se detecta un indicador
cardiaco de necrosis
durante 12-24 h
Medidas médicas
• Antiisquémicos
• Antitrombóticos

36. Terapia antiisquémica
Para aliviar el dolor
retroesternal y evitarlo
Nitratos
B-bloqueadores

37. Nitratos
1 Via sublingual o
en aerosol (zona
vesitbular de la
boca) 0.3-0.6 mg
Cuando no ceda el
dolor luego de 3
dosis/5min
• Intravenosa 5-10
microg/min usando
cateteres o tubos q no
lo absorban
• Puede aumentarse 10
microg/min cada 3-5
min hasta que
disminuyan los
sintomas o la presion
sistolica <100mmHg
Una vez que ha
cedido el dolor se
usa tópico u oral
Contraindicaciones
absolutas
• Hipotensión
• Uso de sildenafil
• Otro inhibidor de la
5PDE
Antiisquémicos

38. • Intravenosa  oral
• Objetivo procurar que la FC llegue a 50-60 lpm
• Metoprolol
• Incrementos en 5mg en forma lenta 1-2min IV
• Repetir cada 5 min con dosis inicial de 1-2mg
15mg
• Después de 1-2 h 25-50 mg / 6 h
• Esmolol
• Primera dosis de sosten 0.1mg/kg/min IV
• Ajustar en incremento de 0.05 mg/Kg/min cada
10-15 min hasta obtener respuesta
Beta
bloqueadores
Antiisquémicos

39. Bloqueadores de los
canales de Ca+
Px con sintomas
persistentes que no
ceden con nitratos
y b- bloqueadores
Verapamilo Diltiazem
Antiisquémicos

40. Si el dolor persiste a pesar
de la aplicación IV de
nitroglicerina y el bloqueo
adrenérgico beta
Se puede administrar
1-5 mg de sulfato de
morfina IV cada 5-30
min según se requiera
Antiisquémicos

41. Inhibidores de
ECA
Inhibidores de
la HMG-CoA
reductasa
• Estatinas
Prevenciónalargoplazo
Antiisquémicos

42. Antitrombóticos
Ácido
acetilsalicílico
Inhibidor de la
ciclooxigenasa
plaquetaria
Dosis inicial
325mg/dia
Terapia a largo
plazo < 75-
162mg/día
Resistencia en
5-10% con
dosis menores

43. Tienopiridina que
bloquea el receptor
de P2Y12 plaquetario
(adenosinaa)
300-600 mg
seguida de
75 mg
cuatro veces
al día
Clopidogrel
Antitrombóticos

44. Anticoagulantes
4 opciones de
terapia
Heparina no
fraccionada
Enoxoparina
(heparina de
bajo PM)
Fondaparinux
(inhibidor del
factor Xa)
Inhibidores IV
de GP IIb/Iia
Eptifabátido Tirofibán
*Abciximab en
sujetos que se
hara ICP

45. Tratamiento a largo plazo
Modificación de factores de riesgo
Importancia de dejar el tabaco
Alcanzar el peso óptimo
Practicar ejercicio diariamente
Consumir dieta apropiada
Controlar TA
Control de glucemia
Tratar alteraciones de lípidos
Correcta toma de fármacos

48. IAM con ↑ ST
• Entidad muy frecuente
• Países industrializados
• Incidencia: 650 000 al año
• Mortalidad
– Temprana (30 d): 30%
– Antes de llegar al hospital:
50%
– 1 de cada 25 pacientes que
sobrevive a un IAM muere al
cabo de 1 año

49. PARTICIPACIÓN
DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
• Surge cuando disminuye
repentinamente el flujo de sangre
por las coronarias
• Después que un trombo ocluyó una
de estas arterias afectada de
ateroesclerosis
• La lesión es producida o facilitada por
factores como:
– Tabaquismo
– Hipertensión
– Acumulación de lípidos

50. PARTICIPACIÓN
DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
• Cuando se rompe la superficie de la placa
ateroesclerótica
– y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre
• En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo
mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria
afectada.
• Placas que más fácilmente se rompen:
– son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino
capuchón fibroso

51. PARTICIPACIÓN
DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
La necrosis se produce
30 – 40 min después de
ocluida la arteria
La necrosis avanza del
endocardio al epicardio
como un “frente de inda”
El IAM se completa en un
periodo de 3 – 6 hrs
El sitio de oclusión y la
anatomía de los vasos
coronarios determinan la
localización del IAM y su
demostración en el EKG

52. GRADO DE DAÑO DEL MIOCARDIO
ORIGINADO POR LA
OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:
1) el territorio que riega el vaso afectado
2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho
vaso
3) la duración de la oclusión coronaria
4) la cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales al tejido afectado
5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo
aporte de sangre sufrió menoscabo repentino
6) factores naturales que pueden producir lisis temprana
y espontánea del trombo ocluyente
7) la adecuación del riego al miocardio en la zona
infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la
arteria coronaria epicárdica ocluida.

53. PACIENTES CON>RIESGO:
• Múltiples factores de riesgo coronario
• Angina de pecho inestable
• Angina variante de Prinzmetal
• Hipercoagulabilidad
• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo
• Abuso de cocaína
• Trombos o masas intracardiacas que generan émbolos
coronarios

54. CUADRO CLINICO
• 50% de los casos: factor desencadenante
– ejercicio vigoroso
– estrés emocional
– trastorno médico o quirúrgico
• Puede comenzar en cualquier momento del día o de la
noches
– Mañana, unas cuantas horas después de despertar

55. CUADRO CLINICO
• Dolor
– Profundo
– Visceral
– Pesado
– Constrictivo y
– Opresivo
– Punzante
– Quemante
• Sus características son semejantes a las de la angina de
pecho
– Más intenso y duradero.

56. CUADRO CLINICO
• Dolor aparece en:
– zona central del tórax
– en el epigastrio
– en ambas
– irradia a los brazos
• Sitios menos comunes de irradiación
– Abdomen
– Espalda
– maxilar inferior
– Cuello
• La localización frecuente del dolor detrás del apéndice
xifoides y la negativa del paciente de que puede tener
un ataque al corazón, crea la impresión falsa de que lo
que tiene es indigestión

57. CUADRO CLINICO
• Suele acompañarse:
– Debilidad
– Sudación
– Náusea
– Vómito
– Ansiedad
– Sensación de muerte inminente
• Puede comenzar cuando la persona está en reposo,
pero si lo hace durante un periodo de ejercicio, no
desaparecerá al interrumpir la actividad, a diferencia de lo
que ocurre con la angina de pecho

58. CUADRO CLINICO
• Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes
– Con dolor o sin él
– Pérdida de conciencia repentina
– Estado confusional
– Sensación de debilidad profunda
– Arritmias
– Manifestaciones de embolia periférica
– Hipotensión arterial inexplicada

59. SIGNOS FÍSICOS
• Ansiedad e inquietud
• Intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho,
cambiando de postura y estirándose
• Palidez
• Sudación abundante
• Frialdad de las extremidades
• La combinación de dolor retroesternal que persiste
más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la
posibilidad de STEMI

60. SIGNOS FÍSICOS
• 25%  FC y PA nl
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático
– Taquicardia
– Hipertensión
– Ambas
• Hiperactividad parasimpática
– Bradicardia
– Hipotensión
– Ambas

61. FASES CRONOLÓGICAS:
• Evolución del infarto del miocardio:
1)Aguda  primeras horas a 7 días
2)Recuperación o curación  7a 28 días
3)Cicatrización  29 días o más

62. DIAGNÓSTICO
• Métodos de laboratorio útiles para
confirmar el diagnóstico
• Se dividen en cuatro grupos:
– ECG
– Marcadores cardiacos en suero
– Estudios imagenológicos del
corazón
– Índices inespecíficos de necrosis e
inflamación hística

63. EKG
• En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de
una arteria epicárdica produce elevación del segmento
ST
• Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial
elevación del segmento ST, evolucionan y al final
presentan ondas Q en el ECG

64. MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Tejido miocárdico necrótico después de STEMI libera a
la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas
marcadores cardiacos
• Enzimas que se encuentran en las c. miocárdicas
• Son liberadas durante la isquemia por lesión celular
• Cada una se libera en cierta fase del infarto
• Son diagnósticas y pronósticas

65. MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Troponinas T
– Niveles persisten durante 7-10 d
– Se eleva solo en isquemia de miocardio
– Las + sensibles y especificas

66. MARCADORES CARDIACOS EN SUERO
• Creatin- Fosfokinasa (CK)
– Aumenta a las 4-8 h
– Se normaliza a las 49-72 h
– No es especifica ya que se puede liberar en
traumatismo o enfermedad de m. estriado
– CK-MB:
• Especifica de tejido miocárdico
• También se libera en enfermedades cardiacas o
cardioversión

67. ESTUDIOS IMAGENOLÓGIC0S DE
CORAZÓN
• Ecocardiografía Bidimensional
– Anormalidades de la cinética parietal

68. TRATAMIENTO
• En el servicio de urgencias
– Control del dolor retroesternal
– Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la
revascularización urgente
– Selección de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio
apropiado en el hospital
– Evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI

69. TRATAMIENTO
• ÁCIDO ACETILSALICILICO
– Esencial para tratar a personas en quienes se
sospecha STEMI
– 1 comprimido de 160 - 325 mg masticable
– Permite en el servicio de urgencias la inhibición
rápida de la COX en las plaquetas  disminución
en los niveles de tromboxano A2
– Esta medida debe ser seguida de la ingestión
diaria de 75 - 162 mg

70. TRATAMIENTO
• OXÍGENO
– Hipoxemia
– Por puntas nasales o mascarilla
– 2 a 4 L/min
– Primeras 6 a 12 h después del infarto

71. TRATAMIENTO
• CONTROL DE LAS MOLESTIAS
• NITROGLICERINA SUBLINGUAL
– 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min
– Disminuir o abolir la molestia retroesternal
– Puede disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al
aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al
miocardio  al dilatar los vasos coronarios implicados en el
infarto o vasos colaterales
– NO hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg)

72. TRATAMIENTO
• MORFINA
– Dolor
– IV
– Repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg)
• BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA
– IV
– controlar el dolor
– quizá al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y con
ello aplacan la isquemia
– Metoprolol
• 5 mg de cada 2 a 5 min en un total de tres dosis

73. Reperfusion
Disminuir
tamano del
infarto
Limitar el dano Opciones
Fibrinolisis
Intervencion
coronaria
primaria (PCI)
Cirugia
revascularizaci
on coronaria

74. Fibrinólisis
• Estreptocinasa 1.5 millones UI
– Enoxaparina 30 mg IV + 1 mg/kg SC c/12 hrs
– ASA 80-325 mg diarios
• Activador tisular del plasmingeno 100 mg IV
– 60 mg en la primera hr
– 20 mg en la segunda y tercera hora

75. Fibrinólisis
• Indicaciones
– Optimo 30 mins
después del inicio del
cuadro
– Antes de 6 h
• Contraindicaciones
– EVC reciente (1a)
– Hemorragias activas
internas
– HAS grave
– Sospecha de
disección aortica
– Coagulopatias
– Qx reciente
– Embarazada
– Enfermedad sistémica
grave
• Efectos secundarios
– Alergia (2%)
– EVC hemorrágico
(1%)

76. Intervención coronaria primaria (PCI)
• Procedimientos
– Angioplastia primaria con balón
– Colocación de endoprotesis (STENT)
• Ventajas
– Es eficaz incluso en ausencia de fibrinólisis previa
– Se puede realizar en personas con contraindicación a
los fibrinoliticos
– Mayores tasas de supervivencia

77. Intervención coronaria primaria (PCI)
• Desventajas
– $$$
– Personal entrenado
– Hospitales de alta especialidad
• Indicaciones
– Ineficacia del Tx. fibrinolitico
– Nueva oclusión coronaria
– Reaparición de datos de isquemia
– Positividad de una prueba de esfuerzo

78. Cirugía con derivación de arterias
coronarias
• Individuos en quienes la PCI no se puede realizar por
anatomía
• Infartos extensos
• Isquemia recurrente

79. COMPLICACIONES
• Disfunción ventricular
• Choque cardiogenico
• Infarto de ventrículo derecho
• Arritmias
• Dolor recurrente retroesternal
• Pericarditis
• Tromboembolia

80. PRONÓSTICO
• Clasificación de Killip