Enfermedad Vascular Cerebral Grupo 3325-12
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Tema de EVC curso de Medicina General I, modulo de Neurología Facultad de Medicina UNAM licenciatura de médico cirujano.

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Enfermedad Vascular Cerebral Grupo 3325-12 Enfermedad Vascular Cerebral Grupo 3325-12 Presentation Transcript

  • Facultad de MedicinaHospital Lic. Adolfo López Mateos Equipo 6 López López Raymundo Rodríguez Sánchez Luis Arturo Valverde Buendía Jorge
  • Accidente Encefalovascular oEnfermedad Cerebro Vascular (EVC)
  • Introducción Disfunción del sistema nervioso central Compromiso de los vasos que lo irrigan
  • Introducción• Reducción brusca de flujo en el árbol arterial encefálico: ISQUEMIA• Ruptura de la pared vascular en algún punto de ese árbol: HEMORRAGIA
  • Factores de riesgo1. HAS2. Diabetes3. Obesidad4. Dislipidemias5. Enfermedad cardiaca: FA, hipertrofia cardiaca, IAM6. Tabaco7. Alcohol8. Anticonceptivos orales: estado de hipercoagulabilidad9. Drogas
  • Epidemiologia• EVC 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México.• Hombres 55% Mujeres 45%
  • Clasificación del EVC• Isquémico (80%) ii.Infarto aterotrombótico iii.Infarto cardioembólico iv.Infarto de pequeño vaso (lacunar) v.Infarto de causa inhabitual• Hemorragico (15-20%) vii.Hemorragia parenquimatosa viii.Hemorragia subaracnoidea ix.Hemorragia subdural y epidural
  • Clasificación evolutiva del EVC1. Accidente isquémico transitorio: síntomas que duran < 1hr y sin evidencia de infarto cerebral3. EVC establecido: el déficit permanece estable sin signos de progresión en 24-72 hr5. EVC progresivo: aumento del déficit neurológico previo o aparición de nuevos síntomas en las primeras 24-48 hrs
  • Territoriosvascularescerebrales.
  • Mecanismos
  • EVC Isquémico.
  • Enfermedades cerebrovascularesisquémicas.• Clasificación: - Accidente isquémico transitorio (AIT). - Ictus - Ictus progresivo
  • Accidente isquémico transitorio (AIT).• Déficit neurológico con una duración menor a 24 horas.• La duración es menor a una hora; si es mayor, la TC suele mostrar lesiones isquémicas.
  • Ictus• Déficit neurológico que dura más de 24 horas.• Causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio
  • Ictus progresivo.• Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa.• Puede ser debido a estenosis trombótica progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial.
  • Etiología.
  • 1. Infarto aterotrombótico:• La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicas son originadas por la aterosclerosis.• La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.
  • 2.Infarto cardioembólico:• La causa más frecuente de embolismo cerebral cardiogénico es la fibrilación auricular paroxística o persistente.• Otros factores son: 1) Trombos murales. - A partir de áreas de infarto de miocardio - El que más frecuentemente emboliza es el IAM anterior o septal. 2) Enfermedad valvular. - Frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. 3) Otras. - Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.
  • 3. Infartolacunar• Secundario a arteriopatía• Son menores de 15 mm de tamaño• Localizados en el territorio del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.• La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante.• Suelen ocasionar un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.• Hasta un 50% de los pacientes presentan accidentes isquémicos transitorios previos de una duración aproximada de 30 minutos.
  • SÍNDROMES VASCULARES.• Arteria carótida interna. Es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis. Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación colateral.
  • • La clínica más típica es la amaurosis fugax, por oclusión de la arteria oftálmica (se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos).• En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos.• La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de arteria carótida.
  • Arteria cerebral anterior.• El infarto de esta arteria es raro.• La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:1) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.2) Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales.3) Reflejo de prensión, succión y rigidez por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales.4) Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal.
  • Arteria cerebral media.• Es el síndrome vascular más frecuente.• Cursa con:3)Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales.4)Hemianopsia homónima.5)Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localización y extensión de la afectación.
  • Enfermedades cerebrovasculareshemorrágicas.• Se deben a hipertensión arterial o malformaciones vasculares (aneurismas o angiomas).• Terapéutica anticoagulante.• La transformación de un infarto isquémico en hemorrágico.
  • Clínica.• Hemorragia hipertensiva: - Cefalea y vómitos. - Alteración del nivel de conciencia de grado variable.• La hemorragia por malformación vascular: Cefalea sùbita e intensa con confusión, obnubilación, estupor o coma. Signos meníngeos e irritabilidad cortical.
  • En todo accidente encefalovascular se debe realizar el triple diagnosticoal pie de la cama del enfermo:•Diagnostico de la forma clínica•Diagnostico de territorio vascular comprometido•Diagnostico de lesiónLas formas clínicas que pueden adoptar los accidentesencefalovasculares son:Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT)Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR)Accidente encefalovascular en evoluciónAccidente encefalovascular constituido o completo
  • El AIT tiene un periodo menor a 24 horas y el DNIR es una disfunciónencefalovascular que se resuelve en un periodo mayor a 24 horas.El accidente encefalovascular en evolución se instala en gradualmente o enetapas y progresa de este modo a lo largo de 24 horas.
  • El tipo de lesión producido puede ser un infarto o una hemorragia y a suvez el infarto puede ser de origen isquémico o embolico.Se debe sospechar clínicamente para tener una impresión clínica precoz.Los factores que orientan hacia un infarto tipo isquémico son:Hiperlipemia, arteriopatía coronaria periféricaTabaquismoDiabetesAntecedentes de ATI o DNIRPresencia de soplos arterialesEmbolias de colesterol en fondo de ojoPoliglobulia
  • Lo que nos hace sospechar de in infarto embolico de origen cardiaco es :Presencia de foco emboligenoAccidente encefalovascular en evoluciónHemiplejia severaLo que nos orienta a pensar en una hemorragia es:Signos de hipertensión endocraneanaSignos meníngeosSignos de irritabilidad corticalCrisis hipertensiva
  • La tomografía y la resonancia magnética son los exámenes de elección.Los infartos se exteriorizan pasadas la 48 horas de su instalación, así como sucontenido hemorrágico.Si es de origen embolico pueden aparecer hasta la 2 y 3 semana.
  • LESIONES ISQUEMICASInfartos de zonas terminales (watershed infarctions)Asientan en zonas limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebralmedia o entre esta y la posterior.Su causa es hemodinámica y se debe a hipotensión arterial o estenosis delos troncos arteriales.Infartos de troncoSon difícilmente visibles por tomografía, el método de elección es la RM
  • Infartos lacunaresSe visualizan como pequeños infartos profundos,redondos u ovoides, y bilaterales. Se deben ahipertensión arterialInfartos cortico-subcorticalesSon lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas,con distribución triangular con base externa y vérticeinterno.Se debe a ateroembolia o a embolia de cavidadescardiacas.
  • LESIONES HEMORRAGICASHematomas profundosAsientan en regiones putaminal o putaminocapsular, pueden observarse enregiones talamicas y con extensión ventricular.Ubicación fatal en mesencéfalo y protuberanciaSe debe a hipertension arterial
  • Hematomas lobaresSe asientan en el lóbulo parietal, frontal y occipital. Se asocia a hipertensiónarterial, malformaciones vasculares, tumores, angiopatia amiloide.OtrosHematomas cerebelosos de fosa posterior por síndrome de hipertensiónendocraneana.
  •  El estudio doppler con ecografía se utiliza para la valoración no invasiva de los vasos de cuello. La angiografía se planteara en el estudio de las hemorragias cuya causa no sea clara. La angiorresonancia permite la visualización de arterias , como de venas sin la necesidad de administración de sustancia de contraste por vía intramuscular. Examen cardiovascular ( ecocardiografía ), cuando se sospeche de accidente embolico. Estudios inmunológicos, serológicos y de coagulación.
  • ¿Qué hacer ante un EVC?1. Medidas generales ii. Asegurar permeabilidad de la vía aérea iii. Oxigenoterapia iv. Control hidroelectrolitico v. Control glucemico vi. Control de la temperatura corporal (>37.5)
  • Tratamiento• De la isquemia cerebral:b)Corrección de los factores de riesgo de la ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100c)Controlar la dinámica ventilatoria: evitando la broncoaspiraciónd)Rehabilitación precoze)Heparina: evitar la tromboembolia pulmonarf)Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), anticoagulantes y fibrinoliticos
  • Tratamiento • De la hemorragia b)Medidas de sostén y dirigidas a controlar la hipertensión endocraneana c)Neurocirugía