Enfermedades parasitarias

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Prescripción médica en enfermedades parasitarias, Seminario Clínico 3er año Lic. Médico Cirujano Facultad de Medicina UNAM.

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Enfermedades parasitarias

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA ENFERMEDADES PARASITARIAS (SÍNDROME DIARREICO) Equipo 6: Cadena Suarez Felipe. Huerta Farías Ana Laura. Rodríguez Vilchis Jazmín. Villegas González Miguel Ángel.5 de Septiembre de 2011
  2. 2. ENFERMEDADES PARASITARIASPARÁSITO Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio al hospedador. En muchos casos, los parásitos dañan o causan enfermedades al organismo hospedante.
  3. 3. ENFERMEDADES PARASITARIASPARASITOSIS Las parasitosis intestinales son infestaciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo de las personas y animales.
  4. 4. ENFERMEDADES PARASITARIASEPIDEMIOLOGÍATienen distribución mundial, aunque están estrechamente ligadas a:
  5. 5. ETIOPATOGENIA Los mecanismos de producción de daño al huésped son variados y en algunos casos múltiples. Daño directo a la mucosa del tracto intestinal (amebiasis). Déficit en absorción de nutrientes (giardiasis). Tóxico alérgico (ascariasis, teniasis). Producción de Toxinas (Cryptosporidium). Mecánicos: obstrucción (ascariasis).
  6. 6. ENFERMEDADES PARASITARIASCRYPTOSPORIDIUM GIARDIA LAMBLIA
  7. 7. ENFERMEDADES PARASITARIASASCARIS LUMBRICOIDES TAENIA
  8. 8. ENFERMEDADES PARASITARIAS1. Características elementales y clasificación de las parasitosis Muy frecuentes en regiones tropicales, en climas cálidos y/otemplados; y con mayor distribución en regiones rurales Presentan dos formas: Infectante y Patológica (diagnóstica) Generalmente son adquiridas por:Consumo de alimentos y/o agua contaminadosVectoresInoculaciónMala higiene personalZonas de escasa sanidadResistencia a la quimioterapia antiparasitaria??? Los parásitos requieren de ciertos hospederos para completar su ciclode vida (sobrevivir) – Monoxeno o Polixeno La mayoría se alojan en sistema digestivo; pero existen otrosalojamientos en el cuerpo humano El cuadro clínico puede ser asintomático o sintomático
  9. 9. ENFERMEDADES PARASITARIAS
  10. 10. ENFERMEDADES PARASITARIAS2. Sintomatología y diagnósticoAmibiasis Cuadro diarreico grave (disenteria), con presencia de moco y sangreGiardiasis Evacuaciones diarreicas fétidas y espumosas con dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, que ceden espontánememteCriptosporidiosis Presencia de evacuaciones acuosas, sin presencia de sangre de 6 a 25 al día (especialmente en pacientes con VIH)Paludismo/Malaria Cefaleas, febrícula y malestar general, que después se presentan en cuadros paroxísticos gravesUncinarias/Ascariosis/Fasciolosis/Teniasis Presentan un cuadro de diarrea aguda, prurito anal
  11. 11. ENFERMEDADES PARASITARIAS Características clínicas de las parasitosis más frecuentes. Dolor, Hepatitis, Anemia o Pérdida Parásito distensión Fiebre Diarrea Colecistitis Eosinofilia de Otros abdominal peso SíntomasEntamoeba Con Heapatitis Anemia respiratorios, ap histolítica sangre endicitis o peritonitis. Giardia LambliaCryptosporidium Colecistitis Obstrucción Ascaris intestinal, pruritlumbricoides Eosinofilia o y reacciones alérgicas. Taenia Ay E Saginata
  12. 12. ENFERMEDADES PARASITARIASDx.  Clínico (+ Epidemiológico) Macroscópico Directos Microscópico Histopatológico Laboratorio Químico Indirectos Inmunológico  Gabinete
  13. 13. DIARREADEFINICIÓN “Eliminación de heces liquidas o semilíquidas en número mayor a tres durante un periodo de 12 horas (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona), o bien una sola deposición con moco, sangre o pus durante un maximo de dos semanas". En lactantes, se considera diarrea aguda a todo "aumento del numero de deposiciones o disminución de su consistencia".
  14. 14. DIARREAEpidemiología Cada año se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo (África, Asia, excluida China, y América Latina), que ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación, lo que las ubica dentro de las principales causas de defunción en estos países. En países en desarrollo, los niños menores de tres años sufren, en promedio, tres episodios de diarrea al año.
  15. 15. DIARREAClasificación Etiología: Infecciosa y No Infecciosa Inflamatoria y No inflamatoria Duración: Aguda y Crónica
  16. 16. DIARREADIARREA INFECCIOSA La producida por un agente infeccioso, que suele acompañarse de síntomas como náuseas, vómitos o borborigmos.
  17. 17. TIPO DE PRINCIPALES MODOSDIARREA INFECCIOSA AGENTE TRANSMISIÓN VIRUS Rotavirus Fecal- oral Adenovirus Astrovirus Agua, alimentos. Calicivirus (Norwalk, Sapporo) ¿Respiratoria? Parvovirus BACTERIAS Campylobacter Alimentos Salmonellas Alimentos, agua Shigella Fecal-oral E.Coli Fecal-oral Staphylococcus Aureus Alimentos Clostridium perfringens Alimentos Bacillus cereus AlimentosETIOLOGÍA Vibrio cholerea Vibrio parahemolitico Agua Alimentos marinos Clostridium difficile Nosocomial Clostridium Botulinum Alimentos conserva Yersinia enterocolitica Agua, alimentos,animales Aeromonas domesticos Plesiomonas Agua PROTOZOO Giardia Lamblia Agua S Cryptosporidium Agua Entamoeba Agua y alimentos Histolytica….. HELMINTOS Ascaris L., enterobius Fecal-oral V., Anisakis Alimentos… simple,Himenolepsis nana, tenias…
  18. 18. DIARREA INFECCIOSA PATOGÉNESIS ADHERENCIA DE LA MUCOSA - Giardia Lamblia Acortamiento de - Criptosporidium las vellosidades intestinales.
  19. 19. DIARREA INFECCIOSA PATOGÉNESIS INVASIÓN DE LA MUCOSA Entamoeba Hystolítica Invasión de células epiteliales de colon (íleon distal). Microabscesos y úlceras.
  20. 20. DIARREA NO INFECCIOSA ETIOLOGÍA
  21. 21. DIARREADiarrea Aguda 90%: infeccioso 10%: medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia, otros. Duración: <14 días Sx. Intestino irritable, obstrucción intestinal parcial, absceso pélvico
  22. 22. DIARREAPatogénesis1. Enterotoxinas (S. aureus, C. botulinum)2. Mediadores citotóxicos. Integridad mucosa3. Invasión tisular. Destrucción mucosa (E. coli enteroinvasiva, rotavirus)4. Adherencia. Cambio en estructura de las vellosidades. Alteración en absorción.
  23. 23. DIARREADiarrea crónica Duración ≥4 semanas Evacuación ≥3 en 24 horas1. Osmótica: abundantes, explosivas, borgorismos, seguidas de ingesta de alimentos. Malabsorción intestinal (Whipple, esprue celiaco)2. Secretora: consecuencia de toxinas bacterianas; superficie de absorción reducida, enfermedades inflamatorias (Crohn). No asociación con alimentos. Malabsorción hidroelectrolítica3. Origen oscuro: ingesta de laxantes, idiopática
  24. 24. DIARREA NO INFLAMATORIA • Acuosa. No sanguinolenta. Origen: IDDeposiciones • Cólicos periumbilicales, meteorismo, náusea o Síntomas vómito.acompañantes • Alteran la absorción normal y secreción del ID.Agente Causal • Giardia, Cryptosporidium. E. coli, S. aureus
  25. 25. DIARREA INFLAMATORIA • Diarrea sanguinolenta (disentería), por invasión deDeposiciones colon. • Fiebre, cólicos en CII, urgencia y tenesmo. Síntomasacompañantes • Entamoeba Hystolítica. Shigelosis, salmonelosis,Agente Causal Campylobacter o Yersina.
  26. 26. TRATAMIENTO ENFERMEDADES PARASITARIAS Medidas Generales.  Saneamiento ambiental.  Consumo de frutas y verduras lavadas adecuadamente.  Ingerir carnes de vacuno, cerdo, cordero y pescado suficientemente cocidas.  Lavado de manos antes de ingerir alimentos.  Control sanitario de alimentos.  Control de manipuladores.
  27. 27. Antihelmínticos TRATAMIENTO MebendazolMecanismo • Inhibir polimerización de microtúbulos. Tubulina β. de acción. Efecto • Parálisis y malformación de músculo liso en el parásito.farmacoloógico • Absorción intestinal. Concentración máxima en 1 h. Metabolismo primer paso:Farmacocinética glucuronización. Biodispinibilidad 22%. FUP: 95%. Eliminación renal. • 100 mg c/12 horas/3 días (500mg una vez). Dosis Efectos • Malestar GI, fatiga, somnolencia, cefalea. Hepatotóxicos. Adversos
  28. 28. Antihelmínticos TRATAMIENTO AlbendazolMecanism o • Inhibir polimerización de microtúbulos. Tubulina β. de acción. Efecto • Parálisis y malformación de músculo liso en el parásito.farmacoloógico • Absorción intestinal. Concentración máxima en 1 h. Metabolismo primerFarmacocinética paso: glucuronización. Biodispinibilidad 22%. FUP: 95%. Eliminación renal. • 400 mg adultos y niños mayores. Dosis única. Lactantes 12-24 meses: Dosis 200mg. Efectos • Malestar GI, fatiga, somnolencia, cefalea. Hepatotóxicos. Adversos
  29. 29. Antihelmínticos TRATAMIENTO PrazicuantelMecanism o • Inhibir polimerización de microtúbulos. Tubulina β. de acción. Efecto • Parálisis y malformación de músculo liso en el parásito.farmacoloógico • Absorción intestinal. Concentración máxima en 1 h. Metabolismo primerFarmacocinética paso: glucuronización. Biodispinibilidad 22%. FUP: 95%. Eliminación biliar. Dosis • Tres dosis 25 mg/kg con 4-8 h de intervalo. Efectos • Malestar GI, fatiga, somnolencia, cefalea. Hepatotóxicos. Adversos
  30. 30. Antiamibianos, Antigiardiasicos TRATAMIENTO y Tricomonicidas. MetronidazolMecanismo • Se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de de ácidos nucleicos. acción. • Una importante parte es metabolizada en el hígado. Se elimina en la orina (60-80%), mientras que la eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semi-vidaFarmacolcinética de eliminación es aproximadamente de 8 horas. • Amibiasis: 750 mg tres veces al día durante 10 días Dosis • Giardiasis: 250 mg 3 veces al día durante 5 a 7 días o 2 g/día durante tres días. • Náuseas y vómitos, sequedad de boca, disgeusia (sabor metálico la boca), anorexia y Efectos dolor abdominal. Otros efectos adversos frecuentes son mareos y cefaleas; Adversos ataxia, encefalopatía y inestabilidad emocional.
  31. 31. Antiamibianos, Antigiardiasicos TRATAMIENTO y Tricomonicidas. SecnidazolMecanismo • Degradación de ADN e inhibición de la síntesis de ácidos de nucleicos, efectivo durante la mitosis o sin ella. Amebicida acción. antiparasitario tisular y de contacto. • Se une a proteínas plasmáticas en un 15%. Tiempo medio de distribución de 10 minutos. Se metaboliza en hígado. Vida media de eliminación de 25 hrs.Farmacolcinética Excreción urinaria. • Niños: 30 mg/Kg, en dos tomas (una en la mañana y otra en la noche). Dosis • Adultos: 2g (dos comprimidos en la mañana, dos por la noche). Un solo día. • Bien tolerado, pero puede producir náusea, vómito, ardor epigástrico y mal Efectos sabor de boca. Adversos
  32. 32. Disminución de la consistencia de las heces fecales y producción de toxinas bacterianas. Antidiarréicos: Caolín-Pectina • Diarreas de origen no bacteriano • Favorecen la formación de heces más consistentes. Indicaciones • El caolín se encuentra en forma coloidal mediante una preparación especial para lograr partículas de tamaño mínimo y así obtener un área mayor de absorción para la eliminación de Farmacocinética toxinas u otros factores irritantes presentes en los padecimientos diarreicos. • Náusea, vómito y dolor abdominal. No usar en niñoes menores de 6 años. Reacciones Secundarias • Niños mayores de 6 años: 4 a 8 cucharadas en 24 horas. • Adultos: 6 a 12 cucharadas en 24 horas. Dosis
  33. 33. Inhibición de la reabsorción pasiva de Na y Cl de origen Infeccioso.Opioides: Loperamida • Tratamiento sintomático de la diarrea aguda. Indicaciones y efecto • Alivia el dolor y diarrea originada por colon irritable y SMA. farmacológico • Se adhiere al receptor opiáceo de la PI, disminuyendo la liberación de Ach y PG, disminuyendo la peristalsis.Farmacocinética y • Distribución en TGI del 85%. Vida media de eliminación 7-15 hrs. Se metaboliza en hígado y 50% de Farmacodinamia dosis VO se excreta en las heces. • Fatiga, mareo, irritabilidad, somnolencia, delirio, alucinaciones, hiperglucemia, dolor abdominal, náusea, vómito, cólicos abdominales, anorexia, íleo Reacciones Secundarias paralítico. • Adultos y niños de más de 12 años de edad. • 2 tabletas para adultos y 1 para niños > 12 años, seguida de una tableta después de la Dosis siguiente evacuación líquida, sin exceder 4 tabletas cada 24 hrs.
  34. 34. TRATAMIENTO DE LA DIARREA Inhibidores de la absorción pasiva de Na+ , Cl- de origen inflamatorio.- (Colitis ulcerativa, Enfermedad de Chorn) Prednisona • Previenen o inhiben la inflamación, actuando en la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas Mecanismo de acción humorales. • Se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina, se distribuye rápidamenteFarmacocinética y en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. La semi-vida de eliminación es de 1 hora, Farmacodinamia mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas. • Adultos: Inicialmente, 40—60 mg/día ajustando las dosis en función de las respuestas. Algunos pacientes pueden necesitar un tratamiento crónico siendo en este caso las dosis más usuales entre Enfermedad de Crohn 5—15 mg/día • Adultos: Inicialmente se recomiendan dosis de 40—60 mg/día, con una dosis máxima de 1 mg/kg/día. Suele observarse una mejoría de los síntomas a los 7-10 días. Colitis ulcerosa
  35. 35. TRATAMIENTO DE LA DIARREA Sulfasalazina • Se utiliza principalmente como agente antiinflamatorio en el tratamiento de la inflamación intestinal; no se considera un analgésico.Mecanismo de acción • Presenta una biodisponibilidad absoluta menor al 15%. En el intestino, la sulfasalazina es metabolizada por bacterias intestinales aFarmacocinética sulfapiridina (SP) y 5-ácido aminosa-licílico (5-AAS). yFarmacodinamia • Vía oral, después de comidas. - Ataques agudos. Adultos: 1-2 g/6-8 h; ataques moderados y leves: 1 g/6-8 • Niños > 6 años: 40-60 mg/kg/día, cada 4-8 h. Dosis - Profilaxis contra recaídas en remisión de colitis ulcerosa, dosis de mantenimiento. Adultos: 1 g/8-12 h. Niños > 6 años: 20-30 mg/kg/día, cada 4-8 h.
  36. 36. TRATAMIENTO DE LA DIARREA Estimulantes de la secreción e inhibidores de la absorción de iones.-Análogo de Somatostatina: Octreótido • Inhibe la liberación de péptidos gastroenteropancreáticos. Se usa principalmente en el tratamiento de los tumores secretoresMecanismo (vipoma, carcinoma, gastrinoma, insulinomas y glucagonomas).de acción • La dosis empleada es de 50 mg/12 horas (en ayunas) e ir aumentando progresivamente hasta los 100-450 mg/ día repartidos Dosis en 2 ó 3 tomas. • Los efectos secundarios dependen de la dosis: esteatorrea, nauseas, dolor abdominal, hiperglucemia, flatulencias. Efectos Su uso prolongado está asociado a mayor prevalencia de litiasis biliar.Adversos
  37. 37. DERIVADOS DEL BISMUTO TRATAMIENTO DE LA DIARREA Estimulantes de la secreción e inhibidores de la absorción de iones.- Subsalicilato de bismuto • Funciona al disminuir el flujo de líquidos y electrolitos hacia las heces, reduceMecanismo de la inflamación dentro de los intestinos y puede matar a los microorganismos acción que causan la diarrea. • Presenta eficacia comprobada como antidiarreico, sobre todo en diarrea del viajero. Tiene acción antiinflamatoria (por el salicilato) y bactericida (bismuto). Efectofarmacológico Fija enterotoxinas bacterianas, bloqueando su efecto secretor. • 500 mg hasta 8 veces al día (máximo 4,2 g/día). Dosis • Tiñe de negro las heces y la lengua, el salicilato puede actuar como irritante intestinal. Está contraindicado en diátesis hemorrágica y en hipersensibilidad al ácido Efectos Adversos acetilsalicílico o derivados.
  38. 38. Aumento de la motilidad intestinal: Opioides Loperamida Farmacodinamia:La loperamida se adhiere al receptor opiáceo en la pared intestinal, reduciendo laperistalsis propulsiva, incrementando el tiempo de tránsito intestinal y aumentando la reabsorción deagua y electrólitos. Loperamida no altera la flora normal. Farmacocinetica: La V1/2 es de 10.8 horas con un rango de 9 a 14 horas. Estudios de distribuciónen ratas muestran una alta afinidad por la pared intestinal, con una preferencia de unión a losreceptores de la capa longitudinal muscular. Se absorbe fácilmente desde el intestino, pero es casicompletamente excretado y metabolizado por el hígado, donde se conjuga y excreta por la vía biliar.Debido a este muy rápido primer paso, permanencen muy bajas las concentraciones plasmáticas delmedicamento sin cambios. La excreción ocurre principalmente a través de las heces. Dosis: En adultos y adolescentes en diarrea aguda: 4 mg después de la primera evacuación y continuar con 2mg después de cada evacuación. Niños de 6-8 años: 2 mg, 2 veces al día. Niños de 8-12 años: 2 mg, 3 veces al día Efectos Adversos: Son principalmente del aparato digestivo, las más características son: estreñimiento,náusea, vómito, sequedad de boca, distensión abdominal, astenia, somnolencia, mareos y erupcionesexantemáticas
  39. 39. Aumento de la motilidad intestinal: Inhibidores de la encefalinasa Racecadotrilo Farmacodinamia: Es un inhibidor de la encefalinasa, la enzima responsable del desdoblamiento de lasencefalinas. Reduce la hipersecreción intestinal de agua y electrólitos que provoca la toxina del cólera o lainflamación, sin afectar la secreción basal. Farmacocinetica: Racecadotrilo se absorbe rápidamente por vía oral. Se hidroliza rápidamente aglicina LaV1/2 es de 3 horas. La glicina, el metabolito activo de racecadotrilo se une en 90% de las proteínasplasmáticas, principalmente a la albúmina. Dosis:Inicio: 100 mg,. Después se administra cada 8 horas aproximadamente, hasta que cese la diarrea.La dosis diaria no debe exceder de 400 mg y la duración del tratamiento no debe exceder de 7 días. Efectos Adversos: se han reportado pocos casos de somnolencia.En raras ocasiones, también se hanreportado náuseas y vómito, estreñimiento, mareo y cefalea.
  40. 40. Aumento de la motilidad intestinal: Anticolinergicos DicicloverinaFarmacodinamia: La dicicloverina alivia el espasmo del músculo liso del tracto gastrointestinal. Se alcanza pordos mecanismos: 1) un efecto anticolinérgico específico y 2) un efecto directo sobre el músculo liso.Farmacocinetica: Es rápidamente absorbida después de la administración oral, alcanzando valores pico entre 60-90 minutos. Se elimina principalmente por vía urinaria y por heces en un. La V1/2 plasmática de eliminación esaproximadamente 1.8 horas.Dosis:Adultos: 10 a 40 mg de dicicloverina 3 a 4 veces al día.No se deben exceder los 160 mg de dicicloverina diarios.Interacciones: Los siguientes agentes pueden aumentar ciertas acciones o efectos secundarios de losmedicamentos anticolinérgicos: amantadina, antipsicóticos (porejemplo, fenotiacinas), benzodiacepinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, analgésicosnarcóticos, antidepresivos tricíclicos, y otros fármacos que tengan actividad anticolinérgicaEfectos Adversos:en individuos susceptibles pueden ocurrir sequedad de boca, sed y mareos.En raras ocasiones se han reportado fatiga, sedación, visiónborrosa, erupciones, constipación, anorexia, náusea, vómitos, cefaleas, episodios psicóticos y disuria.
  41. 41. Infección o infestación bacteriana oparasitaria: Quinolonas La ciprofloxacina más un medicamento como el metronidazol o la clindamicina pueden ser eficaces para el tratamiento del paciente externo con diverticulitis. La ciprofloxacina*, la norfloxacina y la ofloxacina son eficaces para la profilaxis y tratamiento de la diarrea causada por E. coli enterotoxigénica, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas. Se ha demostrado que estos agentes acortan la duración de la diarrea y erradican a las bacterias en la mayoría de los pacientes. Farmacodinamia: Inhibidores de la enzima topoisomeraza. Bloquendo con ello la sintesis de DNA. Farmacocinetica: Las quinolonas se absorben adecuadamente una vez ingeridas y se distribuyen de manera amplia en los diversos tejidos corporales. La dosis depende de la quinolona administrada. La vida media plasmática varía de 3 a 5 horas, con el norfloxacino y el ciprofloxacino, hasta 20 horas con la esparfloxacina. El volumen de distribución es grande y las concentraciones en la orina son mayores que las observadas en el suero. Dosis: Ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día por 7 dias vía oral, y norfloxacina, 400 mg dos veces al día por 7 dias vía oral.
  42. 42. Infección o infestación bacteriana oparasitaria: Trimetropima con Sulfametoxazo Infecciones gastrointestinales como enteritis, gastroenteritis, diarrea delviajero, shigelosis, salmonelosis y fiebre tifoidea. Farmacodinamia: El sulfametoxazol inhibe la sintesis del ac. Dhidrofobico por competencia con elacido PABA. La trimetoprima bloque la produccion del ac. Tetrahidrofobico a hidrofato reductasa, Farmacocinetica: La V1/2 es de 10 hrs. La concentración plasmática máxima se alcanza en 2 a 4 horas.Se excretan pequeñas cantidades en heces, leche materna, bilis y otras secreciones corporales. Dosis:2 tabletas de 80 mg/400 mg cada 12 horas o 1 tableta de 160 mg/800 mg cada 12 horas. La duración deltratamiento es de 7-10 días.En niños de 2 meses de edad o mayores, la dosis es de 8-10 mg/kg/día con base enTRIMETOPRIMA, divididos en dos dosis cada 12 horas. Efectos Adversos: pueden presentarse náuseas, vómitos, exantemas, síndrome de Stevens-Johnson, (eritema multiforme buloso), granulocitopenia, trombocitopenia, leucopenia y síndrome deLyell (necrólisis epidérmica tóxica). Púrpura, neutropenia, raramente agranulocitosis.
  43. 43. Infección o infestación bacteriana oparasitaria: Cloranfenic ol Farmacodinamia: Potente inhibidor de la sintesis de proteinas uniendose reversiblemente a lasubunidad 50s del ribosoma bacteriano, inhibiendo a la peptidil transferasa. Farmacocinetica: Bacteriostatico. Rapdamente absorbido por VO Despues de su absorcion puededistribuirse en cualquier tejido del SNC. Eliminado en un 90% por el riñon. Dosis:50 a 100 mg/kg/dia Efectos Adversos:Hemáticas: anemia aplásica, anemia hipoplástica, granulocitopenia y trombocitopenia.Sistema Nervioso Central: Cefalea, depresión leve, confusión, delirio, neuropatía periférica.Dérmicas: Comezón, edema angioneuróticoPuede producir el "síndrome grís":
  44. 44. Infección o infestación bacteriana oparasitaria: Metronizado l Infecciones intra-abdominales, peritonitis, abscesos intraabdominales, abscesos hepáticos, causados por Bacteroides sp, incluyendo el grupo de B. fragilis (B. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. vul-gatus), Clostridium sp, Eubacterium sp, Peptococcus niger y Peptostreptococcus sp. Profilaxis de infecciones postoperatorias, especialmente en cirugía colorrectal o contaminada. Indicado para el tratamiento de amebiasis intestinal o extraintestinal, incluyendo absceso hepático amebiano causado por Entamoeba -Histolytica. Farmacodinamia: El grupo nitro del metronidazol se reduce químicamente por medio de la ferrodoxina y las flavoproteínas. Los productos de la reducción son los responsables de la acción bactericida cuando reaccionan con macromoléculas intracelulares. Farmacocinetica: Después de la administración oral, el metro-nidazol es rápidamente absorbido; en la primera hora se absorbe como mínimo el 80%. El metronidazol es metabolizado prin-cipal-mente en el hígado. La principal ruta de eliminación del metronidazol y sus metabo-litos es la vía urinaria Dosis: Adultos: 1.5 g/día divididos en tres dosis. Niños: 30 a 40 mg/kg/día divididos en tres dosis. El curso del tratamiento es por 7 días consecutivos. Efectos Adversos: Las reacciones más graves reportadas incluyen convulsiones y neuropatía periférica. Otras reacciones reportadas son: Dolor epigástrico, náusea, vómito, alteraciones gastrointestinales, diarrea y sabor metálico. Neutropenia reversible y trombocitopenia.
  45. 45. Aumento de la Motilidad Intestinal TRATAMIENTO DE LA DIARREA Inhibidores de la encefalinasa: Racecadotrilo • Inhibidor de la encefalinsa. Tiempo de acción ↑Mecanismo de acción • ½: 3 h. VO. Distribución en todos los tejidos. Metabolismo: hidorxilación (thiorpan).Farmacocinética yFarmacodinamia • Vómito, estreñimiento, depresión, cefalea, hipokalemia. Efectos Adversos • Adultos: 200mg c/ 8h por 10 días. Niños: 1.5mg/kg c/ 8h. Dosis
  46. 46. Aumento de la Motilidad Intestinal TRATAMIENTO DE LA DIARREA Anticolinérgicos: Dociclomina (dicicloverina) • Inhibidor de receptores muscarínicos y colinérgicos.Mecanismo de acción • Efecto espasmolítico musculotrópico. Motilidad ↓Farmacocinética • ½: 9-10 h. VO. Absorción digestiva. Metabolismo 1 paso: yFarmacodinamia glucuronización. Eliminación renal Efectos • Midriasis, fotofobia, visión borrosa, taquicardia Adversos Dosis • Adultos: 10-20mg c/ 4-6h. Niños: 10mg c/4-6h.
  47. 47. TRATAMIENTO DE LA DIARREA Infección o infestación bacteriana o parasitaria. Quinolonas TMP/SMX Cloranfenicol Ampicilina Metronidazol

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