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Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
 

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

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Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, Medicina General Ii Módulo de Urgencias Médicas,Plan Único Facultad de Medicina UNAM, Lic. Médico Cirujano.

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    Complicaciones agudas de la diabetes mellitus Complicaciones agudas de la diabetes mellitus Presentation Transcript

    • Facultad de Medicina UNAM HGZ # 53 IMSS Los Reyes La PazMedicina General II Módulo de Urgencias MédicasDr. Armando Ruíz PérezAlumno: Aguilar Pérez Carlos Daniel Grupo: 4427
    • Estado hiperosmolar no cetósico. Se define como una de las complicaciones agudas de ladiabetes mellitus, especialmente la tipo 2. Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia deacidosis debida a cuerpos cetónicos, en algunos casospuede verse una leve acidosis mayoritariamente acausa del acido láctico. Recientemente a este trastorno se le denominosíndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).
    • Estadohiperosmolar nocetósico. Epidemiología: En EUA, 1/1000 admisiones aurgencias se debe a SHH. La mortalidad es de 15-60 % endiferentes series, ya que ocurreen personas de edad avanzada.Después de los 70 años. 35 % de los casos de SHH nocuenta con diagnostico previode DM; Existe una sobreposición de características decetoacidosis diabética o SHHsegún Wachtel et al. En esteestudio 33% de los casosregistro características decetoacidosis y SHH.
    • Estado hiperosmolar no cetósico. Factores precipitantes: La causa mas común son las infecciones que van de un32- 60 % de los casos. Encabezan la lista las neumoníasy las infecciones del tracto urinario. Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego altratamiento. También la pancreatitis, la obstrucciónintestinal y la insuficiencia renal se ven asociadas.
    • Estadohiperosmolar nocetósico. Entre las causas endocrinasdesencadenantes de esta entidadnosológica, son: DM no diagnosticadaen adultos mayores, síndrome deCushing, acromegalia y tirotoxicosisentre otras. Por otra parte algunos fármacos actúancomo desencadenantes ya quedisminuyen la acción o secreción deinsulina como tiazidas, diuréticos deasa, bloqueadores de los canales decalcio, diazoxido, propranolol, esteroides, inmunosupresores, fenitoína, cimetidina y algunos antipsicóticos.
    • Estado hiperosmolar no cetósico. También los pacientes que reciben nutriciónparenteral total, deben vigilarse cuidadadosamente, yasea por ser diagnosticados previamente comodiabéticos o por tener carga genética para diabetes. Otro tipo de pacientes vulnerables son los sometidos acirugías ortopédicas, cardiacas o del SNC.Principalmente por administrarles solucionesosmóticas con glucosa o fármacos como fenitoína yglucocorticoides como en el caso de pacientestrasplantados o inmunocomprometidos.
    • Fisiopatogénesis Las concentraciones deinsulina son inadecuadaspara el uso de laglucosa, pero suficientespara prevenir lalipólisis, y por tanto lacetogénesis, aunque sóloun tercio de los pacientestienen elevación decetonas y disminucióndel pH sanguíneo.
    • Fisiopatogénesis Por lo tanto se elevan en conjunto elglucagón, catecolaminas, cortisol y GH. Elevándose la glucemia por lagluconeogénesis, glucogenolisis y disminuye lautilización de glucosa. Así como la poca o nuladisponibilidad de líquidos para beber como en el casode pacientes ancianos y psiquiátricos, lo que los hacevulnerables a esta complicación y facilita el desarrollode un estado hiperosmolar.
    • Fisiopatogénesis El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa secomporta como un osmol efectivo y un soluto permeablepor la deficiencia de insulina ocasionando diuresisosmótica. Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa enel liquido extracelular incrementándose ésta comoresultado de la perdida renal de líquidos hipotónicos pordiuresis osmótica. Generando un movimiento de agua fuera de las célulascausando hipernatremia por dilución y pérdidas urinarias.La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y excesode Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de Na+, K+y H2O, entre otros electrolitos.
    • Fisiopatogénesis La hiperosmolaridad de estos individuos tiene unacorrelación positiva con el deterioro del estado dealerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayordeterioro en el estado de alerta. 320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta 350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma
    • Datos clínicos Al inicio del cuadro clínico hay fatiga, visiónborrosa, poliuria, polidipsia, calambres musculares yperdida de peso. Esta sintomatología se desarrolla en el transcurso dedias a semanas hasta llegar al SHH. En la exploración encontramos signos dedeshidratación como disminución en la turgencia dela piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datosde hipovolemia, hipotensiónarterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choquecon hipoperfusión tisular.
    • Datos clínicos También encontramos signos ysíntomas abdominales comonáuseas, vómito, dolorabdominal y ausencia de ruidosintestinales. Los pacientes con descontrolcrónico son proclives al hígadograso, y por distensión de lacapsula de Glisson , presentandolor en el cuadrante superiorderecho. El dolor se relaciona con elSHH, los síntomas mejoran demanera notable después deiniciar el tratamiento apropiado.
    • Datos clínicos Acorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, ydesorientación pero incluso pueden llegar al estado decoma. Las manifestaciones neurológicas focales son por igualfrecuentes y al parecer reflejan un incremento en lainsuficiencia vascular cerebral en áreas en las queexistía una disminución del flujo sanguíneo y hacíansospechar mas en un EVC. Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHHen caso de tratarse de ésta.
    • Datos clínicos Al detectarse este trastorno nervioso, de maneratemprana, se observa irritabilidad , con convulsionesfocales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes. La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% delos casos de SHH en fase temprana, cuando laosmolaridad es aún menor a 330mOsm/L. Las convulsiones relacionadas con SHH no remitencon anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba.
    • Datos clínicos La presencia deconvulsiones, hemiparesia, confusión, y coma puedenretrasar el diagnóstico de SHH, lo que puede sermortal. Las manifestaciones mas frecuentes son letargo odisminución en la atención debido a la hipernatremiae hiperglucemia. La fisiopatología de estas manifestacionesneurológicas aun no es clara. Se han postulado variascausas como la deshidratación cerebral, cambios en losneurotransmisores e isquemia cerebral.
    • Datos clínicos Si existe hipotensión con fiebre y taquipnea debesospecharse de infección y sepsis por gram negativos.La hipotermia posterior al evento es un signo de malpronóstico. La distensión abdominal con nauseas, vómitos, y dolorpueden ser producto de la neuropatía autonómica ohipertonicidad. La gastroparesia se resuelve espontáneamente conreposición de líquidos, un tercio de los pacientes tienecetoacidosis y manifestaciones clínicas de la misma.
    • Datos de laboratorio Se recomienda solicitar una químicasanguínea, electrolitos séricos, examen general deorina y gasometría arterial. Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrógenoureico, cetonas en orina, bicarbonato y electrolitoscomo Na+, K+, Cl-,P y Mg. La concentración de K+, puede estar elevada por ladeficiencia de insulina y la hipertonicidad.
    • Datos de laboratorio Los pacientes con K+ normal-bajo o bajo suelenexperimentar un déficit notable de K+ corporal total yrequieren vigilancia cuidadosa de los niveles séricosdel mismo debido al riesgo de arritmias. La gasometría ayuda a corroborar el equilibrio acidobase, calcular la osmolaridad sérica y la brechaaniónica y la existencia de cetosis. La CH y EGO para buscar datos de infección porejemplo de vías urinarias y decidir por algún cultivo.
    • Datos de laboratorio Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seriadas ytelerradiografía de tórax, dada la posibilidad de infartoo neumonía como factores principalesdesencadenantes. La presencia de leucocitosis en el SHH va de 12,000 a20,000 leucocitos/mm3 , como respuesta al stress ydeshidratación y mas de 30,000 leucocitos sugiereinfección.
    • Datos de laboratorio Es común que la creatinina sérica se encuentre elevadateniendo enfermedad renal pre existente, en pacientesgeriátricos y/o con DM de larga evolución. Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de lahipovolemia secundaria a deshidratación o bien unafalsa elevación por la interferencia de los cuerposcetónicos elevados con la medición de la creatinina.
    • Datos de laboratorio El tratamiento en este caso es dirigido a restaurar elvolumen intravascular y la resolución de la cetosisconducirá a reducir progresivamente niveles decreatinina de no existir nefropatía. Si el paciente esta anúrico o es nefropata deberáevitarse la sobrecarga de volumen durante eltratamiento y tener cuidado con el mismo. Puedecolocarse un catéter central para este fin.
    • Datos de laboratorio En el SHH se llegan a elevar las transaminasashepáticas, deshidrogenasaláctica, creatincinasa, amilasa y lipasa que desciendenal corregirse el desequilibrio electrolítico. Conviene, calcular las concentraciones deNa+, corregidas de acuerdo con las concentraciones deglucosa. Así por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de loslimites normales el Na+ sérico baja 1.6 mEq/L Na+ corregido= Na reportado + (1.6)(glucosa-100)/100.
    • Datos de laboratorio
    • Diagnóstico De acuerdo a la ADA, el diagnóstico es clínicoprimordialmente, el cuadro es de varios dias a semanasa diferencia de la cetoacidosis diabética (24 hrs omenos). Incluye polifagia, polidipsia, perdida de pesodeshidratación, alteración del estado de alerta yfinalmente coma.
    • Tratamiento Las guías para el tratamiento delSHH incluyen reposición devolumen para mejorar laperfusión tisular, corregir laosmolaridad plasmática y lasalteraciones electrolíticas einhibir la cetogénesis. 1.- Líquidos El tratamiento con líquidos se dapor qué los pacientes tienen 9Len promedio de déficit devolumen, debido a lahiperosmolaridad se da sol´nsalina de 0.9% si el Na+corregido es normal o bajo. Siestá elevado sol´n al 0.45%.
    • Tratamiento Cuando la osmolaridad es menor a 320 mOsm/L, si sedio sol´n hipotónica se cambia a sol´n salina normal al0.9%. Si el paciente está hipotenso a su llegada, eltratamiento temprano es administrar 2,000 mL/h desoluciones. También pueden emplearse coloides ovasopresores. Se recomienda también medir presión capilarpulmonar en cuña.
    • Tratamiento Cuando la glucemia ha reducido a menor de 250mg/dL, se recomienda al iniciar la administración desolución glucosada al 5%. Los cambios inducidos en la osmolaridad no debensuperar los 3mOsm/Kg/h. recomendable administrar50% del déficit de H20 en las primeras 12h detratamiento. Para evaluar la efectividad del mismo, hay que checarel estado hemodinámico (normalización en la TA ) yvigilar el balance de líquidos (gasto urinario), paraprevenir falla cardiaca o renal.
    • Tratamiento 2.- Insulina Los pacientes con SHH son muy sensibles a lainsulina, una inyección subcutánea en la fase aguda espoco efectiva por la perfusión a la baja, y enconsecuencia la absorción es insuficiente, estacontraindicada en hipotensión. Se recomienda generalmente una dosis calculada apartir de 0.05 UI/Kg/h IV, y de 1 a 2 h después delinicio del tratamiento ir de 0.1 UI/Kg/h. Evitando el descenso brusco de la glucosa sérica yreevaluar al paciente cada hora.
    • Tratamiento Al alcanzar 250 mg/dl de glucemia se recomiendareducir la infusión a la mitad e iniciar solucionglucosada al 5% para prevenir hipoglucemia. Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL, serecomienda suspender la infusión de insulina pormedia hora y reiniciarla después de este tiempo. Si es menor de 100 mg/dL se recomienda reducir ladosis de insulina a 0.05 UI/Kg/h.
    • Tratamiento Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100mg/dL , cambiar a glucosada ak 10% para mantener laglucemia menor a 25º mg/dL, lo ideal es de 120 a 180mg/dL. Teniendo precaucion de no dar insulina a pacientescon potasio menor a 3.3 Eq/L y evitar con esto la bajasérica del potasio lo que lleve a arritmias, disfuncioncardiovascular, debilidad muscular y falla respiratoria.
    • Tratamiento 3.- Electrolitos Se recomienda lareposición de acuerdo aldéficit aproximado y alreporte sérico
    • Tratamiento 4.- Potasio Antes de decidir la reposición las guías resumen. K+ > 5 mEq/L = no requiere reposición de K K+ de 4 a 5 mEq/L = Requiere de 20 mEq/l en cada Lde sol´n. K+ de 3 a 4 mEq/L= Requiere de30 a 40 mEq/L en cadaLde sol´n para reposición. K+ < 3 mEq/L= Requiere de 40 a 60 mEq/l en cada Lde sol´n y debe darse una dosis central por laprobabilidad de flebitis.
    • Tratamiento 4.- Potasio Se recomienda administrar en combinación fosfato oacetato de potasio para evitar la aplicación de cloroexcesiva y disminuir la posibilidad de acidosishiperclorémica de brecha aniónica normal. Idealmente deben reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3de KPO4.
    • Tratamiento 5.- Fosfato A pesar del deficit promedio de fosfatos en estospacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato sérico puedeencontrarse en cifras normales. Para evitar fallas musculares por hipofosfatemia yrabdomiolisis se reponen fosfatos. Si la [] es < 1 mg/dL. En una reposicion se sugiereagregarde 20 a 30 mEq/L de fosfato a la solucion que seeste administrando, puede ser como KPO4.
    • Tratamiento 6.- Bicarbonato La indicación de administrar bicarbonato solamente essi el pH sanguíneos es < a 7, ya que la acidosis reviertecon la rehidratación y el tratamiento con insulina. 7.- Heparina Se administra de manera profiláctica heparina de bajopeso molecular o heparina aunque con esta se tieneque vigilar los tiempos de coagulación.
    • Tratamiento 8.- Búsqueda y tratamiento de la causa precipitante. En los pacientes con SHH, siempre debe hacerse estabúsqueda y darle tratamiento en conjunto, porevidencia de datos clínicos y de laboratorio.
    • Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen deinsulina Una vez controlado el paciente y con osmolaridadnormal, brecha aniónica y bicarbonato dentro derangos de referencia en caso de haberse tratado unestado mixto. Debe considerarse la ingesta de alimentosinmediatamente después de iniciar el régimen deinsulina subcutánea.
    • Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta dealimentos y régimen de insulina Iniciar insulina rápida oultrarrápida 30 min antes desuspender la infusión. Considerar el inicio del uso deinsulina intermedia oprolongada para requerimientosde insulina basal. Iniciar la ingesta de alimentosdespués de administrarseinsulina subcutáneapreferentemente desayuno ocena.
    • Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen deinsulina En pacientes que utilizaran insulina por primera vez, calcular de 0.5 a 1 UI de NPH/Kg de peso ideal/díadistribuida así: 2/3 partes en la mañana, antes deldesayuno y 1/3 por la noche antes de la cena. Pacientes con régimen previo de insulina decidir ladosis de acuerdo al control previo. Si durante el seguimiento los requerimientos sonmínimos considerar cambiar a hipoglicemiantesorales.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Las Complicaciones mas comunes en SHH son: Hipoglucemia (por exceso en la administración deinsulina). Hipopotasemia (por el manejo de insulina). Hiperglucemia (tras el cambio de régimen ahipoglicemiantes orales). Las complicaciones mas graves son tromboembolismode grandes vasos, coagulación intravasculardiseminada, rabdomiolisis (con o sin necrosis tubularaguda) y edema cerebral.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Tromboembolismo y coagulación intravasculardiseminada Los factores que predisponen estos cuadros son ladeshidratación severa en el SHH con incremento en laviscosidad sanguínea. Con hidratación agresiva se reduce la incidencia deestas complicaciones a < 2%.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Rabdomiolisis Esta complicación producto de la destrucción demiocitos y salida de su contenido al plasma, se eleva lacreatincinasa de manera importante (> 1000 UI/L) loque permite establecer el diagnostico en ausencia deIAM, insuficiencia renal o EVC. La osmolaridad fue notablemente mayor a su ingresorespecto a los pacientes que no tenían rabdomiolisis(38605 +/- 2.4 mOsm/Kg vs. 351 +/- 2.4 mOsm/Kg; p<0.05).
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Rabdomiolisis También se observó la elevación en lasconcentraciones de creatinina (4.45 +/- 2.4 vs. 2.97 +/-0.1: p< 0.05). En dichas observaciones la mortalidad fue de 26.7% ycon rabdomiolisis de 38.5% (p<0.05.) La edad promedio de fallecimiento fue 62 años y la desupervivencia 40 años.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Edema cerebral Se presenta casi exclusivamente en pacientes jóvenescon cetoacidosis diabética rara vez en adultos conSHH. También se ha atribuido a isquemia cerebral poredema vasogénico. La meta del tratamiento debe ser lacorrección de la osmolaridad efectiva <320 mOsm/L yla glucemia entre 250 y 300 mg/dL. Esto difiere de los del tratamiento de la cetoacidosisdiabética.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Edema cerebral El deterioro neurológicopuede ser rápido conconvulsiones, incontinencia,cambiospupilares, bradicardia y parorespiratorio, herniación deltallo cerebral. Luego de la presentación designos clínicos diferentes lamortalidad es alta (70 %)y dequienes se recuperan sólo del7 al 14% no tiene secuelas.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. El edema cerebral es probable por el movimientoosmótico de H20 al espacio intracelular del SNC albajar la osmolaridad plasmática. Para prevenir el edema cerebral, se recomienda unremplazo gradual del déficit de H2O y Na en pacientescon estado hiperosmolar. La reducción no debe ser de >3mOsm/Kg/h. Iniciandocon solución glucosada al 5% si la glucemia es de 250mg/dL, debe permanecer entre 250 a 300 mg/dL.
    • Complicaciones del SHH y sutratamiento. Mortalidad El porcentaje de mortalidad es alto mientras es mayor la edad delpaciente. 10% en menores de 75 años 19% entre 75 y 84 años 35% en mayores de 85 años de edad También es mayor la mortalidad conforme mayor sea laosmolaridad efectiva. 7% si es < 320 mOsm/L 14% de 350 a 374 mOsm/L 32% entre 375 a 399 mOsm/L 37% si es mayor a 400 mOsm/L La mortalidad temprana se presenta en las primeras 72 h.
    •  También es mayor la mortalidad conforme mayor seala osmolaridad efectiva. 7% si es < 320 mOsm/L 14% de 350 a 374 mOsm/L 32% entre 375 a 399 mOsm/L 37% si es mayor a 400 mOsm/L La mortalidad temprana se presenta en las primeras 72h.Complicaciones del SHH y sutratamiento.
    • Cetoacidosis La cetoacidosis diabética (DKA) y el estadohiperosmolar hiperglucémico (HHS), no cetósico, soncomplicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM). La DKA se observa fundamentalmente en individuoscon DM de tipo 1 y el HHS en sujetos con DM de tipo2. Ambos trastornos se acompañan de un déficit absolutoo relativo de insulina, depleción de volumen y estadomental alterado.
    •  Etiología: La DKA es el resultado del déficit de insulina conun aumento absoluto o relativo de glucagón, y puededeberse a una administración inadecuada deinsulina, infección (neumonía, infecciónurinaria, gastroenteritis, sepsis), infarto(cerebral, coronario, mesentérico, periférico), cirugía,drogas (cocaína) o embarazo.Cetoacidosis
    •  Manifestaciones clínicas: Los síntomas iniciales de la DKA comprendenanorexia, náuseas, vómitos, poliuria y sed. Después pueden aparecer dolor abdominal, alteraciónde las funciones mentales o coma manifiesto. Los signos clásicos de DKA son la respiración deKussmaul y el olor del aliento a acetona. La depleción de volumen puede provocar sequedad demucosas, taquicardia e hipotensión.Cetoacidosis
    •  Manifestaciones clínicas: También puede haber fiebre y dolor abdominal con lapalpación. El estudio de laboratorio pone de manifiesto lahiperglucemia, cetosis (-hidroxibutirato > acetoacetato) yacidosis metabólica (pH arterial 6.8 a 7.3) con un aumentodel intervalo aniónico. El déficit de líquidos es con frecuencia de 3 a 5 L. A pesar deun déficit de potasio corporal total, como consecuencia dela acidosis el potasio sérico puede ser normal o ligeramenteelevado en el momento de la presentaciónCetoacidosis
    •  Manifestaciones clínicas: También es frecuente encontrarleucocitosis, hipertrigliceridemia ehiperlipoproteinemiaEl sodio sérico medido estádisminuido debido a la hiperglucemia (1.6 mEq dereducción por cada 100 mg/dL de aumento de laglucosa sérica).Cetoacidosis
    •  La glucosa es un combustible metabólicoimprescindible para el encéfalo, lo que le haceespecialmente vulnerable a la hipoglucemia. Las respuestas de contrarregulación a la hipoglucemiacomprenden la supresión de la insulina y la liberaciónde catecolaminas, glucagón, hormona del crecimientoy cortisol.Hipoglucemia
    • Hipoglucemia El diagnóstico de laboratorio de la hipoglucemia sueledefinirse como un nivel de glucosa plasmática < 2.5-2.8mmol/L (< 45-50 mg/dL), aunque el nivel absoluto deglucemia en el que suelen aparecer síntomas varíasegún los individuos. Por esta razón, debería estar presente la tríada deWhipple: 1) síntomas compatibles conhipoglucemia, 2) concentración baja de glucosaplasmática, y 3) alivio de los síntomas después deelevar la glucosa plasmática.
    • Hipoglucemia Etiología: La causa más frecuente de hipoglucemia es el tratamientode pacientes con diabetes mellitus. Sin embargo, otros trastornos se acompañan dehipoglucemia, y resulta útil dividirlos en hipoglucemias deayuno o posprandiales. 1. De ayuno a. Producción insuficiente de glucosa: déficit hormonales(hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal), déficitenzimáticos hereditarios, insuficienciahepática, insuficiencia renal, hipotermia y fármacos(etanol, betabloqueantes y rara vez salicilatos).
    • Hipoglucemia b. Utilización excesiva de glucosa: hiperinsulinismo(insulina exógena, sulfonilureas, anticuerpos contrainsulina o el receptor de insulina, insulinoma, choqueendotóxico, insuficiencia renal, y empleo depentamidina, quinina o disopiramida) y con nivelesapropiados de insulina pero con aumento de losniveles de factores de crecimiento afines a la insulinacomo IGF-II (tumores mesenquimatosos u otrostumores extra pancreáticos e inanición prolongada).
    • Hipoglucemia 2. Posprandial (reactiva): después de cirugía gástrica yen niños con raros defectos enzimáticos. Manifestaciones clínicas Los síntomas de hipoglucemia se pueden dividir envegetativos (adrenérgicos: palpitaciones, temblor yansiedad; y colinérgicos: sudor, hambre, parestesias) yneuroglucopénicos (alteraciones de laconducta, confusión, fatiga, convulsión, pérdida deconsciencia y, si la hipoglucemia es intensa yprolongada, la muerte).
    • Hipoglucemia En la exploración física puede habertaquicardia, hipertensión sistólica, palidez y sudor. La hipoglucemia recurrente desplaza los umbrales delos síntomas vegetativos y las respuestascontrarreguladoras a niveles inferiores de glucosa, loque lleva a la inconsciencia por hipoglucemia. En estas circunstancias, la primera manifestación dehipoglucemia es la neuroglucopenia, lo que pone a lospacientes en riesgo de no poder tratarse a sí mismos.
    • Hipoglucemia Diagnóstico. El diagnóstico del mecanismo hipoglucémico escrucial para elegir un tratamiento que impida lahipoglucemia recurrente. En los pacientes en los que se sospecha hipoglucemia amenudo es necesario un tratamiento urgente. Sin embargo, se debe extraer sangre en el momento delos síntomas, siempre que sea posible antes deadministrar glucosa, para documentar el nivel deglucosa.
    • Hipoglucemia Si el nivel de glucosa es bajo y se ignora la causa dehipoglucemia, se deben realizar otras determinacionesen la sangre obtenida en el momento de lahipoglucemia. Deben incluir insulina, péptido C, niveles desulfonilurea, cortisol y etanol. En ausencia de hipoglucemia espontáneadocumentada, el ayuno de una noche o la privación dealimento mientras se observa al paciente en régimenambulatorio desencadenarán en ocasiones lahipoglucemia y permitirán la valoración diagnóstica.
    • Hipoglucemia En caso contrario, puede ser necesaria una prueba deayuno prolongada (hasta 72 h) bajo supervisióncuidadosa en el hospital: se debe suspender la pruebasi la glucosa cae a menos de 2.5 mmol (45 mg/dL) y elpaciente tiene síntomas.
    • Hipoglucemia Tratamiento. El síndrome de inconsciencia de la hipoglucemia enpacientes con diabetes mellitus es reversible al cabo de unperíodo de tan sólo 2 semanas de evitar de formameticulosa la hipoglucemia. Esto implica undesplazamiento de los umbrales glucémicos haciaconcentraciones de glucosa más elevadas. El tratamiento agudo de la hipoglucemia requiere laadministración de glucosa por vía oral o 25 g de unasolución IV al 50 % seguidos de una infusión constante dedextrosa al 5 % o al 10 %. si es necesario el tratamiento por
    • Hipoglucemia Si es necesario el tratamiento por vía parenteral. La hipoglucemia por sulfonilurea es con frecuenciaprolongada, y necesita tratamiento y vigilancia durante 24h más. En los diabéticos se puede emplear glucagón subcutáneo ointramuscular. La prevención de la hipoglucemia recurrente a menudorequiere tratar la causa subyacente de lahipoglucemia, incluyendo la suspensión o la disminuciónde la dosis de los fármacos responsables, el tratamiento delas enfermedades críticas, y la cirugía de los insulinomas uotros tumores.
    • Hipoglucemia El tratamiento de otras formas de hipoglucemia es dietético, evitando el ayuno e ingiriendo comidaspequeñas y frecuentes
    • Gracias por su atención