Ca de prostata
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Presentación sobre cancer de prostata en base al programa de pregrado de la licenciatura de médico cirujano de la Facultad de Medicina de la UNAM.

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Ca de prostata Ca de prostata Presentation Transcript

  • PROSTATITIS, HIPERPLASIA Y CÁNCER PROSTÁTICO HIDALGO PÉREZ LIZBETT VARGAS OLVERA ALEJANDRA
  • Cáncer prostático Incidencia y epidemiología  con la edad  Menor de 40 años : 1 en 10,000  Entre 40 y 59: 1 en 103  Entre 60 a 7: 1 en 8  Los afroamericanos tienen un riesgo más alto  Si la edad de inicio es a las 70 años, el riesgo aumenta 4 veces  Si es a los 60 aumenta 5 veces, y  Si es a los 50 aumenta 7 veces.  Incidencia baja en partes del mundo donde la dieta es baja en grasas y basadas en vegetales.
  • Genética Rearreglos cromosómicos oanormalidades en la copia en 8p, Los genes RNASEL y MSR1 son 10q, 11q, 13 q, 16q, 17p y 18 q. genes susceptibles heredados. pérdida específica en 8p23.2, Factores de transcipción ERG y ganancia en 11q13.1 predicen EtV1 están sobreexpresados, y evolución de Cáncer prostático. TMPRS2. Los hombres con antecedentes familiares de cáncer de mama, ovario o ambos pueden realizarse una prueba predictiva para determinar si son portadores de las mutaciones BRCA1 y BRCA2
  • PATOLOGÍA Más del 95% de los cánceres de próstata son adenocarcinomas. Del otro 5 al 90% son carcinomas de células transicionales, los restantes son carcinomas o sarcomas neuroendocrinos. Características citológicas:  Núcleos hipercromaticos, agrandados, nucleolos prominentes, citoplasma abundante, coloreado de azul, capa de células basales ausente, mientras que está presente en las glándulas normales, con HPB, y en lesiones precursoras de cáncer.  La tinción inmunohistoquímica de queratina es útil ya que tiñe las células basales. Biopsias dudosas pueden teñirse con Marcadores como AMMCR o EPCA.
  •  Se cree que la NIP y la proliferación acinar atípica pequeña (PAAP) son lesiones precursoras. La NIP de alto grado (NIPAG) se caracteriza por proliferación celular dentro de conductos y glándulas preexistentes, con alargamiento nuclear y nucleolar similar al cáncer prostático, pero a diferencia del cáncer retiene una capa basal identificable por inmunohistoquímica. De 60 a 70% de los casos se originan en la zona periférica De 10 a 20 % en la zona de transición 5 a 10% en la zona central
  •  La histología del 5% restante de cáncer es proveniente de células del estroma, epiteliales o ectópicas. Las variantes no carcinomatosas pueden categorizarse en 2 grupos basados en su origen celular:  Epitelial: células  No epitelial: endometrioides, rabdomiosarcomas, mucinosas, anillos de sello, leiomiosarcomas, adenoideoquísticas, osteosarcomas, adenoescamosas, y angiosarcomas, escamosas, células carcinosarcomas, linfomas transicionales malignos, y neoplasias neuroendocrinas y metastásicas. comedocarcinomas. La diferenciación neuroendocrina puede ocurrir en respuesta a privación prolongada de andrógenos. Esto puede reconocerse por tinción buscando marcadores neuroendocrinos (cromogranina A, enolasa específica de neurona).
  • Sistema de clasificación de Gleason Es el más empleado en EUA: grado primario grado secundario El grado primario se asigna al patrón de cáncer que predomina y el secundario al segundo patrón más comúnmente observado en el tejido.  Los grados varían de 1 a 5 y las sumas van de 2 a 10.  Los tumores bien diferenciados tienen una suma de 2 a 4; los moderadamente diferenciados de 5 a 6; tumores mal diferenciados de 8 a 10.
  • Los grado de Gleason 1 y 2 se caracterizan por:glándulas pequeñas, configuración uniforme, densamenteempaquetadas, poco intervención del estroma. Grado 3: glándulas de tamaño no variable que se infiltran entre el estroma normal, tiene un patrón cribiforme con un borde liso. Grado 4: formación incompleta de la glándula, se ven fusionadas, como nidos celulares o largos cordones de células, las masas celulares son grandes y sus bordes tienen una aspecto desigual, con proyecciones infiltrantes parecidas a dedos. Grado 5: muestra células infiltrantes simples, sin apariencia glandular ni aspecto de lumen. El comedocarcinoma es una variante poco común su aspecto es de glándulas cribiformes con áreas centrales de necrosis.
  •  Estadificación para el cáncer de próstata: TNM T: Tumor primario N: Ganglios linfáticos regionales M: Metástasis a distanciaTx : No se puede evaluar el tumor primario. Mx: No se puedenT0: No hay evidencia de tumor primario evaluar las metástasis a Nx: No se pueden evaluar losT1: Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni ganglios linfáticos regionales distancia.visible mediante técnicas de imagen.T1a: Tumor detectado como hallazgo fortuito en unaextensión menor o igual al 5% del tejido resecado.T1b: Tumor detectado como hallazgo fortuito en una Mo: No hay metástasis aextensión mayor del 5% del tejido resecado. distancia.T1c: Tumor identificado mediante punción biópsica(por ejemplo a consecuencia de un PSA elevado). N0: No se demuestran metástasis ganglionaresT2: Tumor limitado a la próstata. regionalesT2a: El tumor abarca la mitad de un lóbulo o menos.T2b: El tumor abarca más de la mitad de un lóbulo M1: Metástasis apero no ambos lóbulos. distanciaT2c: El tumor abarca ambos lóbulos.T3: Tumor que se extiende a través de la cápsula M1a: Ganglio/sprostática. linfático/s no regionales.T3a: Extensión extracapsular unilateral o bilateral. N1: Metástasis gangliosT3b: Tumor que invade las vesículas seminales. linfáticos regionales. M1b: HuesosT4: Tumor fijo o que invade estructuras adyacentesdistintas de las vesículas seminales: cuello vesical, M1c: Otrasesfínter externo, recto, músculos elevadores del ano y/o localización/espared pélvica.
  •  PATRONES DE PROGRESIÓN  Los cánceres pequeños y bien diferenciados (grados 1 y 2) están confinados a la próstata, los de volumen grande (>4cm3) o mal diferenciados (grados 4 y 5) se diseminan localmente o producen metástasis a los ganglios linfáticos regionales o a hueso.  Las metástasis linfáticas se identifican en la cadena del ganglios linfático del obturador, iliacos, presacros y periaórticos. El esqueleto axial es el sitio más frecuente de metástasis a distancia con compromiso de la columna lumbar, fémur proximal, pelvis, columna torácica, costillas esternón, cráneo y húmero. Las lesiones óseas son osteoblásticas.  Las metástasis viscerales comprometen pulmón, hígado y glándulas suprarrenales.
  •  SÍNTOMAS  SIGNOS  Pacientes en estadio primario son  Induración. asintomáticos, la presencia de síntomas sugiera enfermedad avanzada o metástasis.  La enfermedad local avanzada con linfadenopatía regional voluminosa puede conducir a linfedema de las  Puede haber síntomas miccionales extremidades inferiores. obstructivos o irritativos como consecuencia del crecimiento local del tumor en la uretra o cuello  Signos específicos de compresión de vesical o por su diseminación al la médula: Debilidad o espasticidad trígono vesical. de las extremidades inferiores e hiperreflexia del bulbocavernoso.  La enfermedad metastásica a los huesos puede causar dolor óseo, a la columna vertebral con repercusión a la médula espinal puede comprimir la médula, incluidas parestesias y paresia de las extremidades inferiores e incontinencia urinaria y fecal.
  • LABORATORIO Puede observarse azoemia como consecuencia de obstrucción ureteral bilateral. En la enfermedad metastásica puede presentar anemia. La fosfatasa alcalina puede estar elevada en presencia de metástasis óseas. La fosfatasa ácida sérica puede elevarse cuando la enfermedad está fuera de los límites de la próstata.
  • ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO Es una proteasa serina producida por los tejidos benignos y malignos de la próstata. Los valores normales son menor o igual a 4 ng/mL. Los pacientes cuyo PSA sérico aumenta en 0.75 ng/mL/año parecen tener mayor riesgo de tener cáncer. No todos los pacientes con una concentración elevada de PSA tienen cáncer prostático otros factores pueden ser HPB, instrumentación uretral, infección, infarto prostático o masaje vigoroso de próstata. Las concentraciones del PSA están disminuidas por el tratamiento con agentes que bajan la testosterona sérica como los agonistas y antagonistas de la LHRH usados para tratar el cáncer prostático así como inhibidores de la 5alfa reductasa usada para tratar la HPB. Los niveles séricos de PSA están disminuidos en hombres con índices altos de masa corporal en comparación con hombres de peso normal. El valor positivo predictivo del PSA sérico entre 4 y 10 ng/mL es de 20 a 30%. Para niveles en exceso de 10ng/mL, el valor positivo predictivo aumenta de 42 a 71.4%
  • BIOPSIA DE PRÓSTATA Debe pensarse en hombres con PSA sérico elevado, exploración digital rectal positiva, o una combinación de las dos. Se toman seis biopsias a lo largo de una línea parasagital. Entre el borde lateral y la línea media de la próstata en el ápex, la mitad de la glándula y la base bilateralmente.
  • IMAGENOLOGÍA USTR: casi todas las biopsias de próstata con aguja ser realizan mediante guía por USTR Imagenología por resonancia magnética endorrectal Imagenología axial (TC, IRM) Rastreo óseo Imagenología de anticuerpos: ProstaScint es un anticuerpo monoclonal murino dirigido hacia un componente intracelular del antígeno prostático específico de membrana, que se conjuga a indio 111. Después de la infusión del anticuerpo, se obtienen a los 30 min imágenes de tomografía computarizada por emisión de fotón único y de 72 a 12º h para tener acceso a los vasos.
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con una concentración elevada de PSA tienen cáncer prostático otros factores pueden ser HPB, instrumentación uretral, infección, infarto prostático o masaje vigoroso de próstata. La induración de la próstata se asocia no sólo con el cáncer si no también con prostatits granulomatosa crónica, con RTPU o biopsia con aguja previos o cálculos prostáticos. En a enfermedad de Paget se observan lesiones escleróticas en radiografías simples y valores elevados de fosfatasa alcalina, difíciles de distinguir de los observados en el cáncer metastásico.
  • TRATAMIENTO Prostatectomía radical Radioterapia con radiación externa: las técnicas de radio terapia con radiación externa tradicionales (RXT) permiten la aplicación segura de 6500 a 7000 cGy a la próstata Radioterapia (braquiterapia): los implantes pueden ser permanentes (iodo 125 o paladio 103) las semillas se colocan en la próstata y se administra la dosis de radiación Criocirugía y ultrasonido de alta densidad enfocada (UAIE)
  • Enfermedad metastásica TRATAMIENTO ENDOCRINO INICIAL: la testosterona, principal andrógeno circulante es producida por las células de Leydig en los testículos (95%)y una cantidad menor se produce por la conversión periférica de otros esteroides. 98% de la testosterona sérica está unida con proteína, la testosterona libre entra en las células prostáticas para convertirse en dihidrotestosterona (DHT) el principal andrógeno intracelular. Existen 4 agonistas LHRH: acetato de goserelina, pamoato de triptorelina, acetato de histrelina y acetato de leuprolida. Se pueden administrar por inyección mensual o preparación de depósito que dura 3 a 6 meses. Los estrógenos logran la castración por inhibición de la retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis. La glándula suprarrenal secreta los andrógenos dehidroepiandrosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona y androstenediona. Para un bloqueo completo se usa la combinación de antiandrógeno con un agonista LHRH y orquiéctomía. Los antiandrógenos parecen actuar uniéndose competitivamente al receptor de la DHT, el andrógeno intracelular responsable por el crecimiento y desarrollo celular prostático.