UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO                      INFECTOLOGÍA           CELULITIS Y FASCITIS NECROTIZANTE               ...
Tema: ¿Cuáles son las claves clínicas para diferenciar entre Celulitis y Fascitis Necrotizante? La     celulitis y la fasc...
    Inmunofluorescencia directa o aglutinación con partículas de látex para diferentes antígenos         estreptocóccicos...
Edema que sobrepasa eritema.        Anestesia cutánea.        Decoloración azul-purpúrica en parches.        Alteraciones ...
la rápida aparición de shock y fracaso multiorgánico. Otras complicaciones CID y el síndrome deWATERHOUSE-FRIEDERICHSEN (i...
ANEXOS                                       Mucormicosis necrotizante                                                    ...
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Infectología final

  1. 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO INFECTOLOGÍA CELULITIS Y FASCITIS NECROTIZANTE Estudiante: Carolina Felisa Viña Castillo 30/01/2013"Si comprendemos que vemos fuera de nuestros ojos y oímos fuera de nuestros oídos -esto es que no vemosni oímos aquello que no estamos entrenados para ver y oír- comenzaremos a concentrar nuestra atenciónen ver y oír, y no en preguntar" (F. M. Bishop y R. E. Froelich).
  2. 2. Tema: ¿Cuáles son las claves clínicas para diferenciar entre Celulitis y Fascitis Necrotizante? La celulitis y la fascitis necrotizante corresponden al tipo de infecciones de la piel y tejidos blandos. CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES NECROTIZANTES2 Celulitis necrotizantes: Celulitis clostridial Celulitis anaeróbica no clostridial Gangrena sinergística de Meleney Celulitis necrotizante sinergística Fascitis necrotizante: tipo 1: (Polimicrobiana) tipo 2: (streptocócica) Miositis necrotizante/gangrena gaseosa Piomiositis CELULITISDEFINICIÓN: Es una inflamación aguda, subaguda o crónica del tejido dérmico y subcutáneo (en menormedida), donde generalmente se prueba o se asume una causa bacteriana.3 Celulitis necrotizante monomicrobiana: 1-3 días, microorganismo único afección de tejidos superficiales (piel, TCS).1 Celulitis sinergística necrotizante por bacterias gram (-): Comienzo más lento (5-10 días), sinergismo bacteriano, afección de las capas más profundas (fascia profunda y posiblemente músculo).1EPIDEMIOLOGIA:Es relativamente común aunque hay pocos datos publicados sobre su incidencia.Un estudio de cohortes realizado en EE.UU vario de 4-25 casos por 10000 personas año en el grupo etario depersonas >65 años.3ETIOLOGÍA:Stretococos beta hemolíticos (generalmente del grupo A o G) son las bacterias más frecuente en los estudios(80%).3Los enterococos ocacionalmente son aislados de pacientes con ulceras en las piernas, a menudo combinadoscon bacterias gramnegativas o Staphilosoccus aureus.Los microorganismo anaerobios son aislados con menos frecuencia e incluyen especies dePeptostreptococcus, Bacteroides fragilis, especies de Prevotella, especies de Porphyromonas y especies deClostridium.Haemophylus influenzae produce celulitis orbitaria y periorbitaria en la niñez. Factores de riesgo:Ulcera de la pierna, las heridas, el pie de atleta, la ulcera por presión, intertrigo fisurado, safenectomía oinjertos venosos autólogos, la dermatosis, edema, insuficiencia venosa, linfedema, sobrepeso.3PATOGENIA E HISTOLOGIA: Mediante puerta de entrada hay inoculación bacteriana con proliferaciónde bacterias que producen toxinas que atacan la epidermis y TCS, se activa el complemento, mediadores dela inflamación histológicamente necrosis de TSC, piel e infiltrados. Criterios diagnósticos tradicionales en el reconocimiento de celulitis 3 • Inflamación cutánea de límites imprecisos y no solevantada. • Inicio agudo y asociado a fiebre en ocasiones. • Factores de riesgo presentes a los que se agrega safenectomía reciente.CUADRO CLÍNICO:Afecta principalmente a MI tiene un área de enrojecimiento e inflamación de la piel, dolor y edemasasociados. Su presentación es aguda y general mente va acompañado de síntomas generalizados como fiebre,rigidez, nauseas y vómitos.3DIGANÓSTICO:Métodos microbiológicos:  Cultivo del contenido de lesiones bulosas (< 5% de los casos).  Cultivo de aspirado de infiltración de solución salina al 9 ‰ estéril en la lesión.  Hemocultivos (< 5% positividad, excepto en cuadros invasores por S. pyogenes). 2
  3. 3.  Inmunofluorescencia directa o aglutinación con partículas de látex para diferentes antígenos estreptocóccicos en muestras de biopsia cutánea (en casos de investigación).Métodos serológicos:  Títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) al inicio o durante el seguimiento (40% positividad, asociados a S. pyogenes o estreptococos del grupo C o G).  Detección de anticuerpos anti-hialuronidasa o anti DNAasa B (S. pyogenes, estreptococos grupo C o G).  Detección de anticuerpos anti-α lisina o anti-nucleasa de S. aureus.5COMPLICACIONES: Tiene un riesgo bajo, pero una minoría puede presentar Septicemia grave, gangrenalocal, fascitis necrotizante.3TRATAMIENTO:Principal parenteral: Celulitis inespecíficas: - Cefazolina: 1 g c/6-8 h IV. - Cloxacilina: 1-2 g c/4-6 h IV o VO. Celulitis streptocócica: - Penicilina G: 1-6 millones U c/4h IV (resistencia).Alternativa VO: Celulitis inespecífica: - Cloxacilina: 500 mg c/6h - Amoxicilina: 500 mg c/8h - Amoxicilina/acido clavulánico: 500/125 mg c/8h o 875/125 mg c/12h. - Clindamicina: 300 mg c/6h.Se ha planteado el uso de corticoesteroides para el manejo del dolor.Tratamiento durante 10-14 días.5 FASCITIS NECROTIZANTEDEFINICIÓN: Infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos, asociado a destrucción,necrosis de la fascia y de la grasa que se acompaña de importante toxicidad sistémica y alta mortalidad, sucomienzo es de (4-7 días).2EPIDEMIOLOGIA: El US Centers for Disease Control and Prevention estima la incidencia de la FN enunos 500-1000 casos anuales en EE.UU, con una tasa de incidencia anual de 0,4 casos por 100000habitantes, mientras que en la mayoría de países de Europa occidental ronda alrededor de un caso 100000habitantes. En España 54 fallecimientos por FN; el 57% correspondió a varones y el 64,8% a mayores de 70años.2ETIOLOGÍA: en función del agente etiológico, se podrían definir dos entidades diagnósticas. 1. FN tipo 1(polimicrobiana): Bacteroides, clostridium, peptoestreptococo, streptococo no A, y enterobacterias, cuya actuación sinérgica origina la infección. Las diferentes especies de vibrios cuelen producir casos de FN de curso fulminante y con alta mortalidad en pacientes con comorbilidad asociada (hepatopatía crónica, y DM). 2. FN tipo 2 (streptocócica): Beta hemolíticos del grupo A.2También puede ser por hongos (mucormicosis necrotizante).Factores de riesgo: Factores generales: DM, alcoholismo, inmunosupresión, obesidad, glucocorticoides, consumo de AINES, enfermedades tumorales, edades extremas.2 Factores locales: Herida cutáneo-mucosa, cirugía local, venopunción, arteriopatia periférica.2PATOGENIA E HISTOLOGÍA: El proceso se inicia en la fascia superficial se extiende de formahorizontal por la proliferación de bacterias que producen toxinas, cuando se destruye la fascia superficial yexiste isquemia de TCS la infección progresa de forma vertical, afecta a los planos profundos y a la DS,aparecen signos clínicos locales de la enf.: necrosis cutánea, ulceración y presencia de lesiones ampollosas.Histológicamente: Necrosis de la FS, infiltración de la misma y dermis profunda por polimorfonucleares ycélulas del sistema mononuclear fagocítico, trombosis de los microvasos local y muy raro a distancia,destrucción y licuefacción de la grasa y proliferación bacteriana.2CUADRO CLÍNICO:PRINCIPALES ELEMENTOS CLINICOS SUGESTIVOS DE INFECCION NECROTIZANTE PROFUNDA 4.Presencia de 1 o más de los siguientes: Dolor intenso y desproporcionadorespecto de la lesión visible. 3
  4. 4. Edema que sobrepasa eritema. Anestesia cutánea. Decoloración azul-purpúrica en parches. Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales. Bullas hemorrágicas Crepitación Necrosis cutánea Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado. ShockTipo 1: Pacientes con puerta de entrada y/o comorbilidad asociada, Diabéticos el proceso suele iniciar enMI, en especial en los enfermos con vasculopatía y neuropatías periféricas.Otras localizaciones menos frecuentes: - FN cervical o angina de Ludwing: A partir de foso infeccioso odontógeno 2 y 3 molares principalmente. - Infección perianal o gangrena de Fournier: En el género masculino, penetración de bacterias entéricas en el espacio fascial perianal por vía gastrointestinal o uretral y se extiende rápidamente a lugares aledaños. En las mujeres puede haber un cuadro similar infectando la glándula de Bartholin.Tipo 2: Habitualmente sanos y no suele haber puerta de entrada, inicia con dolor de gran intensidad,desproporcionado con respecto a la ausencia de evidentes signos cutáneos.Proceso clínico en 3 estadios: 1. Estadio 1: Aparecen los signos inflamatorios locales cutáneos, dolor, 20% síndrome pseudogripal, 10% eritema escarlatiniforme. 2. Estadio 2: Ampollas o flictenas, induración cutánea y fluctuación. El contenido de las ampollas es inodoro en infecciones por STC y fétido si es por anaerobios. 3. Estadio 3: Las ampollas se rellenas de contenidos hemorrágico, anestesia cutánea, gas en infecciones por gérmenes anaerobios da lugar a crepitación y necrosis cutánea (4cm2 de destrucción de superficie cutánea hora).2DIAGNÓSTICO: Inicialmente clínico, confirmado siempre por hallazgos quirúrgicos, tanto histológicoscomo microbiológicos.2En alta sospecha exploración quirúrgica inmediata (primoridial): Los hallazgos intraoperatorios suelenincluir la presencia de necrosis cutánea y fascial, falta de adherencia fascial a los planos profundos, ausenciade hemorragia en los planos fasciales durante la disección y presencia de exudado en los planos cutáneos. Seconfirma con cultivo y análisis histológicos de los tejidos blandos afectados.Biopsia: En dudas.Analítica: Para valoras afectación sistémica.TAC: Estudio de imagen de elección, identifica engrosamiento y edema de la fascia profunda y presencia degas en los planos fasciales. La RM posee una sensibilidad del 90-100% y una especificidad del 50-80% parael diagnostico de las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos, pero es más lenta en relación a laTAC.2Cultivo de exudado vesicular o de la superficie cutánea es poco rentable, cultivo quirúrgico es mejor.Hemocultivos: Polimicrobianos pero no del todo especifico, solo en SSTS donde sí lo es.2 CITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II2 1. Necrosis cutánea con afectación fascial. 2. Afectación sistémica (al menos 1 de los siguientes): a. Muerte b. Shock/hipotensión: PAS < o igual de 90m mmHg. c. CID d. Disfunción orgánica - Distres respiratorio - Fallo renal: Hemoglobinuria y creatinina > o igual de 2 mg/dl en adultos. - Hapatopatia: Elevación de transaminasas o bilirrubina. 3. Aislamiento del S grupo A a partir de un sitio estéril. 4. Confirmación serológica del S grupo A: incremento de al menos 4 veces. 5. Crecimiento de cocos gran (+) en el tejido necrótico. Caso definitivo: 1+2+3. Caso probable: 1+2+ (4o5).COMPLICACIONES:Síndrome del Shock toxico estreptocócico (SSTS): Definido como una infección estreptocócica asociada a 4
  5. 5. la rápida aparición de shock y fracaso multiorgánico. Otras complicaciones CID y el síndrome deWATERHOUSE-FRIEDERICHSEN (insuficiencia de las glándulas suprarrenales por sangrado de lasmismas).2TRATAMIENTO:Empírico inicial:Soporte hemodinámico y respiratorio, habitualemente en UCI.Desbridamiento quirúrgico precoz y extenso.Tratamiento antibiótico empírico: FN tipo 1: Carbapenem (de elección en especial si hay un ingreso reciente o antibioticoterapia previa). Ampicilina/ampicilina-sulbactam más clindamicina/metronidazol. En la FN cervical suele ser eficaz la penicilina o la clindamicina Se debe asegurar cobertura anti-SAMR en las poblaciones con alta prevalencia más en UDVP.Otras medidas terapéuticas: Inmunoglobulinas intravenosas: resultados prometedores en estudios no contralados; no aprobado por la FDA para el tratamieto de la FN. Oxigeno hiperbárico: Resultados inconsistentes. Anticuerpos anti-TNF: No aprobado en humanos. Profilaxis postexposición.2 DIFERENCIA ENTRE CELULITIS Y FASCITIS NECROTIZANTE ASPECTOS CELULITIS FASCITIS NECROTIZANTE Tipos - Celulitis necrotizante - FN monomicrobiana. monomicrobiana. - FN polimicrobiana - Celulitis sinergística necrotizante por bacterias gram (-).Características de Inflamación, edema y eritema Tiene 3 estadios en los que hay inflación local, ampollas las lesiones cutáneo de límites imprecisos y no hemorrágicas o flictenas. Son más profundas compromete solevantados. fascias, edema que sobrepasa eritema, decoloración azul- Afecta dermis y TCS. purpúrica en parches. Localizaciones Común en MI pero puede estar en Región distal de MI en diabéticos, otros como cervical y cualquier parte de la piel, en niños perineal y glándulas de Bartholin. orbitaria. Dolor En relación con la lesión. En la tipo 2: De gran intensidad, desproporcionado con respecto a la ausencia de evidentes signos cutáneos. Sensibilidad Conservada Anestesia cutánea. Etiología Celulitis monomicrobiana es por FN monomicrobiana es Streptocócica. Clostridium.Factores de riesgo No incluye DM, abuso de alcohol, Tipo 1: Puerta de entrada y/o comorbilidad asociada DM. edad, UDVP, tabaquismo, se Tipo 2: En pacientes sanos, no suele haber puerta de necesita puerta de entrada*. entrada. Anomalías linfáticas es frecuente. Diagnóstico Clínico y métodos Clínico e indispensable el quirúrgico. microbiológicos y serológicos. Compromiso Muy raro Muy frecuente sistémico Pronóstico Bueno Malo*Artículos Recientes mencionan que factores de riesgo como las comorbilidades inician en celulitis que por lo general siempreprogresan a FN, en casas de no existir las mencionadas se mantiene en celulitis.Entre las semejanzas podemos mencionar que coincide con muchos agentes etiológicos, factores de riesgo,ambas tienen presentación mono y polimicrobianas, tiempo de incubación que es corto (1-3 días) enfascitis/celulitis monomicrobianas y más largo (> 5 días) en polimicrobianas.Bibliografía:1. http://www.ctomedicina.com/ALUMNO_MIR12/pdf/RES_PERU/CG_InfeccionesNecrotizantes_ResidPeru_11.pdf 2.http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S1577-3566(11)00120-5.pdf 3. http:// cochrane.org/es/CD004299/intervenciones-para-la-celulitis-y-la-erisipela 4. http://www.revista-api.com/2009/pdf/04/API_04_09_H.pdf 5. http://www.scielo.cl/pdf/rci/v20n2/art04.pdf 6.http://www.scielo.unal.edu.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-41572004000300003&lng=es&nrm=7. http://celulitisinfecciosatratamientonatural.blogspot.com/ 5
  6. 6. ANEXOS Mucormicosis necrotizante 2 3 1 4Mucormicosis necrotizante: Por Apophysomyces elegans moho de la familia mucoraceae, en pacienteinmunocompetente. Se nota la afección de 1. Piel-fascie con 2. TCS necrótico, 3. Edema que pasa la zonaeritematosa y 4. Decoloración azul-purpúrica en parches.6 Celulitis Celulitis: Inflamación, edema y eritema cutáneo de límites imprecisos y no solevantados.7 6

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