Histoplasma Capsulatum

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Histoplasma Capsulatum

  1. 1. ClaudiaArredondo Mendoza
  2. 2. * La histoplasmosis es una micosis sistémica. Enfermedad de Darling Micosis del sistema fagocítico mononuclearHISTOPLASMACAPSULATUM Ataca selectivamente alsistema retículo endotelial.
  3. 3. HISTOPLASMACAPSULATUM Hongo saprobio geofílico dimórfico Anamorfo de Ajellomyces capsulatus Existe como moho en el suelo ylevadura en los tejidos. Se desarrolla a 25°* Forma dos tipos de esporas asexuadas: Macroconidios tuberculados: paredes muy gruesas y conproyecciones digitiformes , importantes para su identificación enlaboratorio. Microconidios: esporas de paredes lisas, delgadas ypequeñas, que si se inhalan transmiten la infección.
  4. 4.  Macroconidios tuberculados Microconidios
  5. 5. * A temperatura ambiente. Este hongo presenta hifas delgadastabicadas con cortas ramificaciones laterales en ángulo de 45°,que soportan microconidias esféricas y macroconidias típicas,redondas cubiertas de una capa de MUCOPOLISACÁRIDOsecretada por la misma espora de aspecto espinoso.* A 37° son células redondas u ovales , solas o con brotación.
  6. 6.  Es un padecimiento cosmopolita quepredomina en regiones de climatropical y subtropical. Se presenta a cualquier edad. Afecta tanto al sexo masculino comofemenino. Se identifica con mayor frecuencia enindividuos de raza blanca.
  7. 7. * HISTOPLASMA CAPSULATUM:* H. capsulatum var. Capsulatum : causa infecciones pulmonaresy diseminadas en la mitad del oriente de EE.UU y la mayorparte de latino América.* H. capsulatum var. Duboisii: produce lesiones cutáneas yóseas, se localiza en las zonas tropicales de África
  8. 8. * Los mineros tienen mayor riesgo de serexpuestos.* En el material orgánico y en los desechosde las aves el hongo desarrolla su fasemicelial y conidias.El mecanismo de infecciónes la inhalación de conidias.
  9. 9. * Los murciélagos sufren la infección demanera ASINTOMÁTICA, excreta elmicroorganismo junto con su guano. Los desechos sirven medio natural para eldesarrollo micelial del histoplasma.* La infección por inoculación percutánea esexcepcional, el mecanismo es similar al de lainfección en las micosis subcutáneas porperdida de la continuidad de la piel. Se desarrolla una lesión CHANCREIFORME
  10. 10.  A partir de la inhalación el hongo se convierte en levadura, sonfagocitadas por los macrófagos. En el interior de los tejidos H. Capsulatum aparece como unalevadura oval en gemación en el interior de los macrófagos. Su sobrevivencia dentro de los macrófagos se debe en parte a laproducción de sustancias alcalinas: BICARBONATO yAMONIACO, estos aumentan el pH e inactivan las enzimasdigestivas del fagolisosoma.
  11. 11. * Estos microorganismo se extienden ampliamente por todo elcuerpo, especialmente hacia el hígado y bazo, la mayoría delas infecciones son asintomáticas y los pequeños focosgranulomatosos curan por calcificación.
  12. 12.  Alveolitis Reacción inflamatoria* Participación de enzimas delhongo: Aminopeptidasas CatalasasDesciende a los bronquiolosy alveolos.
  13. 13. * La α - 1,3 glucana en la pared celular de la faselevaduriforme es un factor de virulencia delhongo.* Células de defensa son parasitadas.
  14. 14. * El daño intracelular se debe a: Estallido oxidativo pH bajo Enzimas hidrolíticas Secuestro de fierro Limitación de calcio y uracilo* En el sitio de establecimiento inicial se desarrolla unarespuesta celular, se forma tubérculos idénticos a los que sepresentan en los casos de tuberculosis
  15. 15. * Al igual que la tuberculosis pulmonar se puede presentar: Linfangitis Adenitis Formas cavitarias progresivas crónicasLa replicación intracelular de laslevaduras en los macrófagos seincrementa por un defecto de lainmunidad celular, se diseminapor vía linfática y hemática aórganos del sistema fagocíticomononuclear y a otros.
  16. 16. * Se presenta un gran numero de: Linfocitos Macrófagos con células epitelioides Células gigantes multinucleadasLa lesión se necrosa, alrededor delos márgenes proliferanfibroblastos, se deposita colágena yaparece calcificación de las lesionesgranulomatosas.
  17. 17. * El periodo de incubación varia de 5 a 20 días, con promedio de10. Se han reportado casos muy lagos de hasta 4 o 5 meses.* Histoplasmosis es una infección BENIGNA, OPORTUNISTA o defenómenos de HIPERSENSIBILIDAD.* Benigna. Se presenta asintomática, sintomática leve, de formacatarral o desarrollar una forma CHANCROIDE.* Se observa también HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDAde infección primaria o de reinfección y la HISTOPLASMOSISDISEMINADA AGUDA.
  18. 18. * La infección histoplásmica oportunista puede ser diseminada o pulmonar deevolución crónica.* Otra forma de clasificación clínica:HISTOPLASMOSISPRIMARIACARACTERISTICASLEVE Es inespecífica, presenta solo malestar general. En placa detórax se observan lesiones.MODERADA Patológicamente se encuentra un infiltrado pulmonardiseminado. Clínicamente: perdida de peso, fiebre, ataqueal estado general; tos como dato cardinal, daño pulmonarsevero, disnea y cianosis.GRAVE Fiebre intensa y un cuadro pulmonar que puede llegarhasta la insuficiencia ventilatoria. Los rayos X muestranlesiones impresionantes y la serología es intensamentepositiva.
  19. 19. Residual de la fase primaria ohistoplasmosis de reinfecciónCaracterizada por lesiones cavitarias o tumoresencapsulados a nivel del parénquima pulmonar.(idénticas a la de tuberculosis)Sintomatología respiratoria es mínima.La serología puede ser negativa débil.Esto puede llevar a unareinfección de tipoendógena.Si una estructura que tiene el hongo se rompe,nuevamente se disemina en el parénquima.* En dos formas: Aguda Crónica
  20. 20. AGUDA Cuadro respiratorio febril agudo, la diseminación eshematógena: se presenta hepatomegalia, esplenomegalia,adenopatías múltiples o generalizadas, diarrea, trastornosdigestivos, perdida de peso importante,hepatoesplenomegalias progresivas, anemia y leucopenia.Formas pulmonares: lesiones fibrocaseosas crónicas con tos,esputo que llega a ser hemoptoico, fiebre y puede llegar a unainsuficiencia ventilatoria.Daño al corazón: lesiones de pericarditis obstructiva ysíndrome de mediastino superior.CRONICA Cuadro respiratorio crónico idéntico al de la tuberculosispulmonar crónica, fiebre moderada, adenopatías,hepatoesplenomegalia y lesiones en mucosa (oral, faríngea ylaríngea)Excepcionalmente puede provocar metástasis en piel y lesionescaracterísticas en mucosas que ulceran.
  21. 21. * Una pequeña minoría de los individuos infectados desarrolla unahistoplasmosis severa, especialmente niños y los individuos que tienendéficit en la respuesta inmunitaria celular, como los pacientes con SIDA. Enlos pacientes con SIDA, la aparición de lesiones ulcerosas es característicade histoplasmosis diseminada.
  22. 22.  El diagnostico clínico se apoya en el radiológico. El diagnostico micológico se intenta por medio de EXAMEN DIRECTO APARTIR DE ESPUTO, estudio histopatológico por biopsias de lesionescutáneas o mucosa y ganglionares. El diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica de lahistoplasmina y por inmunología con pruebas de fijación del complemento. Las preparaciones tisulares con tinciones DE HEMATOXILINA – EOSINA YWRIGHT permiten identificar levaduras al interior de macrófagos a unaumento de 1000X.
  23. 23. * Se puede realizar una detección de antígeno en sangre y LCR por técnicasde radioinmunoensayo y ELISA.* La detección de ARN de histoplasma mediante sondas de DNA también sonde gran utilidad.* Las PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS en ORINA sonespecialmente útiles en aquellos PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS conENFERMEDAD DISEMINADA, ya que las pruebas serológicas pueden sernegativas.* Existen dos pruebas serológicas para establecer el diagnostico: La fijación del complemento Inmunodifusión
  24. 24.  Se pueden producir reacciones cruzadas con otros hongos, especialmentedel genero BLASTOMYCES. La prueba de inmunodifusión es mas especifica pero menos sensible que laprueba de fijación del complemento.Por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados en medios deSABOURAUD y MICOSEL.
  25. 25.  Las colonias se desarrollan con lentitud (en dos semanas) atemperatura ambiente en AGAR GLUCOSADO DE SABOURAUD;muestran aspecto filamentoso por micelio blanco, que con el tiempose hace ligeramente pardo y rico en conidias . Cuando se cultiva a 37°lo hace con mayor rapidez, y la colonia se vuelve mas cremosa,mucoide y de superficie granulosa; así mismo, su coloración seacentúa con el tiempo.
  26. 26. * Las infecciones asintomáticas y las infecciones primarias leves, no requierentratamiento. El manejo terapéutico no es fácil, en casos severos y en laenfermedad diseminada se recurre a la ANFOTERICINA B* Para formas aguda y crónicas se usa KETOCONAZOL e ITRACONAZOL* La administración oral de ITRACONAZOL es beneficiosa en las lesionespulmonares progresivas, enfermedad pulmonar o diseminada, así como parala supresión crónica en pacientes con SIDA.
  27. 27. 1. Microbiología y parasitología humana.Edición: 3 , Por: Romero CabelloRaúl, Editorial: panamericana.2. Microbiología e inmunología medicas.Edición: 8 , Por: Warren Levinson , Editorial:Mc Graw Hill.3. Microbiología Medica de Divo. Edición5, Por: Oswaldo Carmona, Editorial: McGraw Hill.4. Microbiología Medica. Edición: 6, Por:Patrick R.Murray, Editorial: Elsevier Mosby.5. Microbiología y Parasitología Lógica. Por:Raúl Romero Cabello, Editorial: Manualmoderno.

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