Hypertension (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

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HYPERTENSION ARTERIELLE: EVALUATION ET PRISE EN CHARGE Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.

CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.

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  • Risque relatif d’ACV et de MCV associé à une augmentation de l’ingesta de 5g/jour
  • La NE libérée des granules dansl’espacesynaptiqueafin de se combiner avec les récepteurs α et β sur la cellule effectrice. Par ailleursilexisteunevoiecourte de rétrocontrôleà travers laquelle la NE combine avec les récepteursα et β du neuronepresynaptiquesoit pour inhibersoit pour stimuler la libération
  • La NE libérée des granules dansl’espacesynaptiqueafin de se combiner avec les récepteurs α et β sur la cellule effectrice. Par ailleursilexisteunevoiecourte de rétrocontrôleà travers laquelle la NE combine avec les récepteursα et β du neuronepresynaptiquesoit pour inhibersoit pour stimuler la libération
  • Salt Intake, Stroke and Cardiovascular Disease Meta Analysis of 13 cohort Studies with 177,025 participants for a follow up period between 3.5 and 19 years showed that an increase of 5g/day increase in salt intake was associated wit a 17% increase in CVD risk
  • Hypertension (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

    1. 1. HAITICARDIOVASCULAR SEMINAR
    2. 2. EPIDEMIOLOGIE DE HTA• 40% des Adultes en Haïti• 29% - 31% des Adultes aux USA• 32,4% chez les Noirs• 50% des Adultes Noirs à Londres• 10,5% d’IR
    3. 3. EVALUATION HISTOIRE• La présence et l’étendue des atteintes d’organe cibles.• Le statut de risque cardiovasculaire global du patient.• Ecarter des causes probables et souvent curables d’hypertension (secondaire)
    4. 4. HISTOIRE• Trois occasions successives• Besoin de mesures plus sûres – Mesures à domicile ou continues – Evaluation et catégorisation des risques
    5. 5. • MONITORING A DOMICILE• WHITE COAT• REVERSE DIPPERS
    6. 6. MONITORING A DOMICILE• EVIDENCES FAVORABLES• PAS D’INSTRUMENTS DIGITAUX• INSTRUMENTS AU POIGNET• INDICATIONS: PRE HYPERTENSION• HTA: >135/85mmHg
    7. 7. HISTOIRE• Facteurs précipitants ou aggravants• Evolution Naturelle• Etendue de l’atteinte d’organe• Présence d’autres facteurs de risque
    8. 8. RISK FACTORS• HEREDITARY • OBESITY• DYSLIPIDEMIA • ALCOHOL INTAKE• PERSONALITY • SALT INTAKE• BLACKS • SEDENTARISM
    9. 9. ATTEINTES D’ORGANE• CEPHALEE• AMAUROSE OU FAIBLESSE TRANSITOIRE• PERTE D’ACUITE VISUELLE• DOULEUR PRECORDIALE• DYSPNEE• CLAUDICATION
    10. 10. HISTOIRE• Oestrogènes• Steroides• Cocaïne• Sympathomimétiques• Excès de Sodium
    11. 11. HISTOIRE• HISTOIRE FAMILIALE – Hypertension – Maladie cardiovasculiare Prématuée – Maladies Familiales: Pheochromocytoma, – Néphropathie, Diabètes, Goutte
    12. 12. HISTOIRE• Symptômes de causes secondaires – Faiblesse Musculaire – Tachycardie Paroxistique Diaphorèse, Tremblement – Thinning of the skin – Douleur Lombaire (Flank pain)
    13. 13. HISTOIRE• Présence d’autres facteurs de risque• Histoire Diététique• Facteurs Psycho-sociaux• Fonction Sexuelle• SAS
    14. 14. HISTOIRE• TRAITEMENT PREALABLE – TYPE DE DROGUES – DOSE – ADHERENCE – EFFETS SECONDAIRES
    15. 15. EXAMEN PHYSIQUE• ATTEINTE D’ORGANES ( ex. rétinopathie)• Evidence d’une cause d’hypertension
    16. 16. EXAMEN PHYSIQUE• Mesure de la Tension et Inspection Générale• Fond d’oeil• Examen du Cou• Coeur Poumons• Abdomen, Extremités• Examen Neurologique
    17. 17. EXAMEN COMPLEMENTAIRES• Créatinine, eTFG, glucose Ionogramme.• Profile Lipidique• Examen des Urines: hématurie et le rapport protéine/créatinine urinaire• Electrocardiogramme/ECHO
    18. 18. CLASSIFICATION• HTA ESSENTIELLE 89 - 95%• HTA SECONDAIRE 5 - 10% – HTA Réno-Parenchymateuse 2,4 - 5.6% – HTA Réno-Vasculaire 0,2 - 4% – Coarctation de l’Aorte 0,1 -1% – Aldostéronisme Primaire 0,1 - 0,5% – Syndrome de Cushing 0,1 - 0,2% – Pheochromocytome 0,1 - 0,2% – Contraceptifs 0,2 - 1% – SAS – Hypothyroidie – Hyperparathyroidisme
    19. 19. CLASSIFICATION JNC VI JNC VII • Normal <120 et < 80• Optimale <120 <80• Normal <130 <85 • Prehyper 120-139 ou 80-89• Norm elev 130-139 85-89 • Stade I 140-159 90-99• Stade I 140-159 90-99• Stade II 160-179 100-109 • Stade II 160-179 100-109• Stade III >180 >110 • Stade III >180 >110
    20. 20. DEFINITIONSSTADE SYMPTOMES I Aucune Atteinte II HVG (ECG ou Echo) Rétrécissement des artères au FO IR légère III Angor IM ICC ACV ou Encéphalopathie IR modérée ou terminale
    21. 21. HYPERTENSION est une MALADIE• Les chiffres sont un signe de cette maladie• Signes de Dysfonction Endothéliale – Diminution de NO – Formation de TGF-β, IL-6• DECISIONS – CHIFFRES de TA – EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE
    22. 22. DEFINITIONSSTADE SYMPTOMES I Aucune Atteinte II HVG (ECG ou Echo) Rétrécissement des artères au FO IR légère III Angor IM ICC ACV ou Encéphalopathie IR modérée ou terminale
    23. 23. CLASSIFICATION JNC VI JNC VII • Normal <120 et < 80• Optimale <120 <80• Normal <130 <85 • Prehyper 120-139 ou 80-89• Norm elev 130-139 85-89• Stade I 140-159 90-99 • Stade I 140-159 90-99• Stade II 160-179 100-109 • Stade II 160-179 100-109• Stade III >180 >110 • Stade III >180 >110
    24. 24. Blood pressure predicts end-stage renal disease Cumulative incidence of ESRD (due to any cause) according to bp category in 332,544 men screened for MRFITESRD due to any cause (%) 4.0 Stage 4 hypertension 3.5 3.0 2.5 2.0 Stage 3 hypertension 1.5 1.0 Stage 2 hypertension 0.5 0.0 Stage 1 hypertension High normal Normal 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Optimal Years since screening Klag MJ et al. NEJM 1996;334:13-8
    25. 25. Quel traitement ?
    26. 26. JNC VII• 1)Patients > 50ans,la PAS > 140 mm Hg est un plus grand facteur de risque que la PAD• 2)Risque de MCV à partir de 115/75 mm Hg, double pour chaque augmentation de 20/10 mm Hg; les individus qui sont normotendus à 55ans ont un risque de 90% de développer l’hypertension;
    27. 27. JNC VII• (3) Préhypertension : PAS 120 to 139 mm Hg OU PAD 80 to 89 mm Hg. Placés sous MSV pendant un an• (4) Thiazides seuls ou en combinaison pour HTA non compliquée .
    28. 28. JNC VII• (5) Deux ou plus de drogues pour atteindre l’objectif (<140/90 mm Hg, ou<130/80 mm Hg pour les patients DM ou IRC• (6)Si TA > 20/10 mm Hg au dessus de l’objectif, commencer le traitement avec 2 agents dont 1 thiazide .
    29. 29. JNC VII(7) Motivation
    30. 30. TRAITEMENT STYLE DE VIEmm/Hg 0.5 0 -0.5 -1 -1.5 SYST -2 DIAST -2.5 -3 -3.5 -4 Pds Na Str Ca Mg K Omeg
    31. 31. 1.41.2 10.8 Low Salt0.6 High Salt0.40.2 0 ACV MCV
    32. 32. 987654 CVD avert3210 15% Slt Red 20%Smk Red Category 3
    33. 33. 32.5 21.5 Ann Cost/pers 10.5 0 15%SltRed 20% SmkRed
    34. 34. Protéinurie102 77 170 SODIUM URINAIRE 80
    35. 35. STYLE DE VIE
    36. 36. MEDICAMENTS TRAITEMENT
    37. 37. TRAITEMENT• DIURETIQUES• DROGUES CENTRALES• ß BLOQUANTS• Alpha BLOQUANTS• BLOQUANTS CALCIQUES• INHIBITEURS de l’EC• BLOQUANTS des RECEPTEURS de AII• VASODILATATEURS
    38. 38. TRAITEMENT• DIURETIQUES• IEC• BLOQUANTS CALCIQUES• BLOQUANTS des RECEPTEURS de AII• ß BLOQUANTS• DROGUES CENTRALES• Alpha BLOQUANTS• VASODILATATEURS
    39. 39. DIURETIQUES
    40. 40. DIURETIQUES0.80.60.4 Placebo0.2 12.5mg 25mg 0 50mg-0.2 100mg-0.4-0.6 K Ac Ur Glyc
    41. 41. INHIBITEURS ADRENERGIQUES• ALPHA BLOQUANTS• BETA BLOQUANTS• AGONISTES ALPHA (centraux)• ANTAGONISTES PERIPHERIQUES
    42. 42. INHIBITEURSADRENERGIQUESPostsynaptic
    43. 43. • ACEBUTOLOL• ATENOLOL• BETAXOLOL• BISOPROLOL• METOPROLOL• NADOLOL• PROPANOLOL• PINDOLOL• SOTALOL• TIMOLOL
    44. 44. • DEBIT CARDIAQUE• LIBERATION DE RENINE• LIBERATION DE NOREPINEPHRINE• ACTIVITE DU CENTRE VASOMOTEUR
    45. 45. ß BLOQUANTS CARACTERISTIQUES / DIFFERENCES• LIPOSOLUBILITE• CARDIOSELECTIVITE• ASI
    46. 46. LIPOSOLUBILITE• LIPOSOLUBLE • NON LIPOSOLUBLE – Propanolol – Atenolol – Metoprolol – Nadolol – Labetalol
    47. 47. CARDIOSELECTIVITE• NON SELECTIF • SELECTIF – Propanolol – Atenolol – Nadolol – Metoprolol – Timolol – Esmolol – Sotalol – Acebutolol – Pindolol – Bisoprolol
    48. 48. ASI • ASI(-) – Propanolol• ASI(+) – Atenolol – Acebutolol – Metoprolol – Pindolol – Nadolol – Timolol
    49. 49. • Métabolisme des Hydrates de Carbone – Hypoglycémie – Hyperglycémie• Métabolisme des Lipides – Synthèse Hépatique – Interférence avec le catabolisme • Diminution de la Lipase lipoprotéique• Dysfonction Erectile
    50. 50. • Indications Contraignantes – Insuffisance Cardiaque – Post Infarctus du Myocarde
    51. 51. AGONISTES ALPHA (centraux)• CLONIDINE• GUANABENZ• GUANFACINE• METHYLDOPA• CLONIDINE TTS
    52. 52. DROGUES DUREE PIC DOSE POSOLOGIEPrazosin 4-6 0,5 1-20 2-3Terazosin >18 1-1,7 1-20 1-2Doxazosin 18-36 6 1-16 1Trimazosin 3-6 3-7 100-900 2 ou 3Indoramin >6 2 50-150 2 ou 3Urapidil 6-8 3-5 15-120 1 ou 2Ketanserin >12 1-2 20-40 1 ou 2
    53. 53. ANTAGONISTES PERIPHERIQUES• RESERPINE• GUANETHIDINE• GUANADREL• BETHANIDINE
    54. 54. IEC Angiotensinogene RenineBradikinine Angiotensine I t – PA Kininase ECA Chymase Cathepsine g CAGE Angiotensine II AT II AT I AT II
    55. 55. IEC DROGUES LIGAND DOSES ELIMINATION POSOLOGIECAPTOPRIL Sulfhydrile 12,5 – 150 Rénale 2 -3ENALAPRIL Carboxyle 2,5 – 20 Rénale 2LISINOPRIL Carboxyle 5 – 20 Rénale 1RAMIPRIL Carboxyle 1,25 – 10 Rénale 1–2FOSINOPRIL Phosphoryle 5 – 20 Rénale-Hépatique 1–2QUINAPRIL Carboxyle 5 - 20 Rénale 1–2BENAZEPRIL Carboxyle 10 – 20 Rénale 1-2
    56. 56. IEC• Bloquent l’Angiotensine II• Vasodilatation• Diminution l’Aldostérone• Augmentent la Bradikinine• Augmentent lesProstaglandines
    57. 57. BRAS• LOSARTAN : 25 – 50 100• VALSARTAN : 80 – 160 320• IRBESARTAN 150 – 300 600• CANDESARTAN 8 – 32 32• OLMESARTAN 10-40• TELMISARTAN 20-80
    58. 58. DROGUES BRA’S DOSES POSOLOGIELOSARTAN 25 - 100 1VALSARTAN 40 - 320 1IRBESARTAN 75 - 300 1CANDESARTAN 8 – 32 1
    59. 59. BRA’s Angiotensinogene RenineBradikinine Angiotensine I t – PA Kininase ECA Chymase Cathepsine g CAGE Angiotensine II AT I AT II AT II Tension Artérielle Protection Tissulaire
    60. 60. SOUS-TYPE de RECEPTEURS d’ANGIOTENSINE• RECEPTEUR AT1 – Augmente la TA – Augmente la libération • RECEPTEUR AT2 d’aldostérone – Effet vasodilatateur – Vasoconstriction afférente et – Stimulation de Bradykinine efférente et contraction – Stimulation d’oxyde Nitrique mésangiale – Inhibe la prolifération cellulaire – Stimulation du mécanisme TGF – Augmentation de la réabsorption Proximale et Distale
    61. 61. BLOQUANTS CALCIQUES• DILTIAZEM (SR, CD)• VERAPAMIL (SR, CD)• DIHYDROPYRIDINES – NIFEDIPINE – NIFEDIPINE GITS – AMLODIPINE – FELODIPINE – ISRADIPINE – NICARDIPINE – NISOLDIPINE
    62. 62. VASODILATATEURS• HYDRALAZINE• MINOXIDIL
    63. 63. INDICATIONS SPECIALES• ICC Systolique IEC BRA β Bloquants• Post IM IEC, β Bloquants• IR Protéinurie IEC et/ou BRA• Risque Coronarien HCTZ IEC ou BRA• F ou Flutter β Bloquants ou BC non DHP
    64. 64. Quel traitement ?
    65. 65. PRE – HYPERTENSION• Faible Poids à la naissance• Réponse excessive a l’exercice ou au stress émotinnel• Présence de Facteurs co-morbides – Obésité – Alcoolisme – Diabètes – Circulation Hyperkynétique (Fréquence Cardiaque)
    66. 66. TROPHY
    67. 67. ALLHAT• IM préalable ou ACV (de plus de 6 mois)• HVG,• DM type 2,• Tabagisme• HDL cholesterol : >35 mg/dL (0.91 mmol/L),• Maladie athérosclérotique cardiovascularire.
    68. 68. ACV
    69. 69. ACCIDENTS CORONARIENS
    70. 70. ICC
    71. 71. GUARD
    72. 72. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR
    73. 73. HYPERTENSIONS A RENINE BASSE HYPERTENSIONS MONOGENIQUES• HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE• SYNDROME D’EXCES APPARENT DE MINERALOCORTICOIDES (EAM)• ALDOSTERONISME CORRIGE PAR LES GLUCOCORTICOIDES (ACG)• SYNDROME DE LIDDLE
    74. 74. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR• 409 Patients âgés entre 18 et 70ans• Nifedipine GITS 30mg/j :233• Verapamil Retard 240mg/j :58p• HCTZ 12,5mg 58p• Enalapril 10mg/j 60p Arch Int Med : Avril 2001
    75. 75. RESULTATSDiminution de TA
    76. 76. RESULTATS Patients Contrôlés70605040302010 0 Ena Verap HCTZ Nif GITS
    77. 77. African-American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK)• 1094 Pat multicent. 18-70ans TFG 20-65ml/min• TA cible:125/75 et 140/90• Ramipril, Metoprolol et Amlodipine• A tous les niveaux de TA le Ramipril a été supérieur au Metoprolol et Amlodipine concernant les objectifs: rythme de diminution de la FR, réduction de 25% de TFG, IRCT ou mort
    78. 78. • Ramipril (463 patients)• Metoprolol (441 patients)• Amlodipine (217 patients),• Deux TA cibles 125/75 or 140/90 mmHg.
    79. 79. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR• 14 Pat. Noirs Pos. T594M placés sous 2 drogues: Amlodipine + IEC ou β Bloquant• TA : 142/89 +/- 3,3mmHg• Amiloride 10mg bid: 140/91 +/- 4,2mmHg • Hypertension Juillet 2002
    80. 80. TRAITEMENT DE HTA CHEZ LE NOIR
    81. 81. HOPITAL SACRE-COEURMERCI
    82. 82. NOIRS BLANCS 5.5 3.8 3.8 0.8 10.6 0.1 0.3 120-139 140-159 160-179 >189
    83. 83. • During the same period of time, the mean GFR increased significantly in participants randomized to the calcium channel blocker regimen (n = 28) (5.7 mL/min/ 1.73 m2; P = 0.01) but not in participants randomized to the beta-blocker regimen (n = 31) (1.7 mL/min/1.73 m2; P = 0.10) or the ACE inhibitor regimen (n = 31) (1.1 mL/min/1.73 m2; P = 0.52). Changes in GFR at 3 months were significantly different among the three treatment groups (P = 0.04). We conclude that the magnitude of short-term effects of blood pressure control and antihypertensive drug regimens on GFR should be considered when estimating sample size for clinical trials designed to evaluate the effects of these interventions on long-term changes in GFR slope
    84. 84. 5958575655 TFG54535251 <92mmHg 102-107
    85. 85. 59585756 TFG55 Series254 Series3535251 Amlodipine Atenolol Enalapril
    86. 86. Impact of ACEI on renal functionchange in GFR, ml/min 5 Ihle 96 [101] Kamper 92 [99] 0 Bjorck 92 [102] -5 Nielsen 94 [112] -10 Bakris 96 [98] MDRD 96 [105] MDRD 96 [94] -15 -20 basal initial final Bakris & Weir. Arch Intern Med 2000;160:685
    87. 87. • (5) Deux ou plus de drogues pour atteindre l’objectif (<140/90 mm Hg, ou<130/80 mm Hg pour les patients DM ou IRC• (6)Si TA > 20/10 mm Hg au dessus de l’objectif, commencer le traitement avec 2 agents dont 1 thiazide .
    88. 88. TRAITEMENT STYLE DE VIEmm/Hg 0.5 0 -0.5 -1 -1.5 SYST -2 DIAST -2.5 -3 -3.5 -4 Pds Na Str Ca Mg K Omeg
    89. 89. 1.41.2 10.8 Stroke0.6 CVD0.40.2 0 Low salt Higher Salt Strazzullo et al BMJ 2009
    90. 90. 987654 PREVENT3210 15% 20% Category 3 Category 4
    91. 91. SOUS-TYPE de RECEPTEURS d’ANGIOTENSINE• RECEPTEUR AT1 – Augmente la TA – Augmente la libération • RECEPTEUR AT2 d’aldostérone – Effet vasodilatateur – Vasoconstriction afférente et – Stimulation de Bradykinine efférente et contraction – Stimulation d’oxyde Nitrique mésangiale – Inhibe la prolifération cellulaire – Stimulation du mécanisme TGF – Augmentation de la réabsorption Proximale et Distale
    92. 92. BRA’s Angiotensinogene RenineBradikinine Angiotensine I t – PA Kininase ECA Chymase Cathepsine g CAGE Angiotensine II AT I AT II AT II Tension Artérielle Protection Tissulaire
    93. 93. BENAZEPRIL 54.5 43.5 32.5 TA 21.5 10.5 0 Benazepril Placebo
    94. 94. FONCTION RENALE252015 FR10 50 BENAZEPRIL PLACEBO
    95. 95. le traitementantihypertenseur ralentit ladégradation de la fonctionrénale chez le diabétiquede type 1 (n=10) 144 / 97 mmHg  128 / 84 mmHg metoprolol, hydrala zine, furosemide or thiazideParving et al. Lancet1982
    96. 96. AASK• 94 sujets noirs nondiabetiques age, 53 ans; 75% male) TFG moyen 52.3 mL Groupe TA 92 mm Hg ou Groupe TA: 102-107 mm Hg et un Rx anti HTA avec amlodipine, atenolol ou enalapril. After 3 months of follow-up (n = 90), the mean GFR was similar (53.0 mL/min/1.73 m2 v 53.7 mL/min/1.73 m2) to the baseline levels in participants randomized to the low MAP group (n = 44), whereas the mean GFR increased by 3.9 mL/min/1.73 m2 (P = 0.02) in participants randomized to the usual MAP group (n = 46).
    97. 97. IEC Angiotensinogene RenineBradikinine Angiotensine I t – PA Kininase ECA Chymase Cathepsine g CAGE Angiotensine II AT II AT I AT II
    98. 98. BRA’s Angiotensinogene RenineBradikinine Angiotensine I t – PA Kininase ECA Chymase Cathepsine g CAGE Angiotensine II AT I AT II AT II Tension Artérielle Protection Tissulaire
    99. 99. Agonistes PPAR γ• Adipogenesis,• Métabolisme des lipides• Sensibilité à l’insuline• Inflammation• Tension Artérielle.• Development du DM type 2
    100. 100. COOPERATE• 263 patients Japonais• NNDM• Losartan (100 mg/day)• Trandolapril (3 mg/day),• Ou les deux• Doses choisies Mx effet antiproteinurique• Les trois bras ont eu la même réduction de TA.
    101. 101. 12001000800 MCF600 MCT ACVF400 ACVT200 0 NRP RP
    102. 102. SIGNES ET SYMPTOMES• Céphalée/Lourdeur• Etourdissement• Palpitations• Inconfort thoracique• Fatigue• Acouphènes

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