Hyperlipidemia (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

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Hyperlipidemia (French) Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.

CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.

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Hyperlipidemia (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

  1. 1. LES DYSLIPIDEMIES Eddy JEAN BAPTISTE Janvier2012
  2. 2. CONDUITE A TENIR <ul><ul><li>1- Détermination de la dyslipidémie </li></ul></ul><ul><ul><li>2- Evaluation du risque cardio-vasculaire </li></ul></ul><ul><ul><li>3- Assignation d’un objectif lipidique </li></ul></ul><ul><ul><li>4- Choix du protocole thérapeutique </li></ul></ul>
  3. 3. DETERMINATION DE LA DYSLIPIDEMIE D’abord 3 réflexes: - S’assurer du temps de jeune avant le test - Vérifier le chiffre de LDL-Cholestérol . Formule de Friedewald: LDL-C = CT – HDL-C – TG/5 . Pour TG supérieurs à 400 mg%: Non HDL-C = CT – HDL-C - Envisager toujours un nouveau profil lipidique
  4. 4. METABOLISME DES LIPOPROTEINES
  5. 5. Classification des valeurs lipidiques <ul><ul><li>LDL-Cholestérol </li></ul></ul><ul><ul><li>< 100 mg% optimal </li></ul></ul><ul><ul><li>100 – 129 mg% normal </li></ul></ul><ul><ul><li>130 – 159 mg% élévat. lég. </li></ul></ul><ul><ul><li>160 –189 mg% élevat. moy. </li></ul></ul><ul><ul><li>190 mg% et plus élevat. sév. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cholestérol Total </li></ul></ul><ul><ul><li>< 200 mg% désirable </li></ul></ul><ul><ul><li>200 – 239 mg% élév. légère </li></ul></ul><ul><ul><li>240 mg% et plus élév.franche </li></ul></ul>HDL-Cholestérol < 40mg% bas 60mg% et plus élevé Triglycérides < 150 mg% normal 150 – 199 mg% élév. légère 200 – 499 mg% élév. moy. 500 mg% et plus élév. sévère
  6. 6. Classification étiologique des dyslipidémies I. Dyslipidémies primaires II. Dyslipidémies secondaires
  7. 7. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) Mécanismes: - Anomalie quantitative ou qualitative des récepteurs de LDL: - Hyper CT familiale homozygote - Hyper CT familiale hétérozygote - Origine polygénique et erreurs diététiques - Déficience familiale en Apo B 100
  8. 8. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) Mécanismes: - Augmentation de la production des lipopro- téines riches en TG - Baisse de l’activité de la Lipoprotéine Lipase . déficit en LPL . déficit en Apo CII (activateur de la LPL) . présence d’inhibiteurs circulants de la LPL
  9. 9. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) Mécanismes Particularités - TG: 200 – 500 mg%  HyperVLDL - TG: 1000 mg% et plus  HyperChylomicrons +/- HyperVLDL  test de décantation spontanée - Risque de pancréatite • TG= 500 – 1000 mg% : potentiel • TG= 1000 mg% et plus: élevé
  10. 10. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) 3- Hyperlipidémie combinée ou mixte (40%) Mécanismes: - Hyperproduction des VLDL et Hypocatabolisme des LDL ± VLDL Cas classique: Augmentation CT et TG Variabilité du phénotype exprimé - Augmentation des IDL (exceptionnel) Anomalie qualitative de leur Apo E (E 2 /E 2 ), non reconnue par le récepteur hépatique Apo B/E.
  11. 11. Dyslipidémies primaires 1- Hypercholestérolémie essentielle ou isolée (10%) 2- Hypertriglycéridémie primitive (45%) 3- Hyperlipidémie combinée ou mixte (40%) 4- HypoHDL-C - association avec une autre dyslipidémie (HyperTG) - secondaire à d’autres facteurs de risque cd-vx Quelques causes primaires très rares: - Hypo-alpha-lipoprotéinémie familiale (  ApoA1 et HDL) - Maladie de Tangier - Autres mutations de l’ApoA1 - Déficit en LCAT (maladie des yeux de poisson…)
  12. 12. Dyslipidémies secondaires 1- Hyper LDL-C: • Hypothyroïdie • Hépathopathie chronique, cholestase • Syndrome néphrotique • Dysglobulinémie et Anorexie nerveuse 2- Hyper TG: • Obésité • IRC, Syndrome néphrotique • Diabète mal contrôlé • Médicaments ( B -bloquants, diurétiques, • Diète hyperglucidique (60%) estrogènes) • Alcoolisme • Grossesse • Hypothyroïdie • Syndrome de Cushing 3- Hypo HDL-C • Obésité • Sédentarité • Diabète mal contrôlé • Tabagisme • HyperTG
  13. 13. Evaluation du Risque Cardio-Vasculaire • Effet synergique des facteurs de risque • NCEP ATP III des USA, 2001: Classification du Risque Cd-vx en cas de dyslipidémie: - Base d’évaluation: Etude de Framingham - Score à partir de 6 paramètres: . Sexe . Age . Cholestérol total . Tabagisme . HDL-C . TA systolique
  14. 15. CATEGORIES DE RISQUE DEFINITION 1- a. Maladies Coronariennes (MC) MC diagnostiquée b. Risques équivalant aux MC Maladies athérosclérotiques (Artériopathie distale, Anévrisme Aortique Abdominal, Athérosclé- rose carotidienne symptomatique) Diabète c. Association de 4 ou 5 Fact. de Facteurs de Risque Cd-Vx majeurs: risque majeurs à l’Hyper LDL-C . Hyper LDL-C (à l’âge moyen) . Tabagisme . HTA . Hypo HDL-C (< 40mg%) . Age > 45 ans (H), > 55 ans (F) . ATCD familial (1er degré) de MC prémat. 2- 2 ou 3 facteurs de risque 3- 0 – 1 facteur de risque
  15. 16. Catégories de risque - Syndrome coronarien aigu récent Très élevé - Maladie Coronarienne (MC) ou Maladies athérosclérotiques + 1 facteur de risque - Maladie Coronarienne (MC) ou Equivalent (Maladies Elevé athérosclérotiques ou Diabète) - Néphropathie chronique ou transplanté d’organe solide Modéré - Association de 3 ou 5 Fact. de risque majeurs à l’Hyper LDL-C sans MC Faible - Association de 0 à 2 Fact. de risque majeurs à l’Hyper LDL-C sans MC
  16. 17. Assignation d’un objectif lipidique Ojectifs de LDL-C et non HDL-C Catégorie de risque LDL-C Non HDL-C 1 < 100 mg% < 130 mg% 2 < 130 mg% < 160 mg% 3 < 160 mg% < 190 mg%
  17. 18. Choix du Protocole Thérapeutique Valeur-seuils et objectifs du Rx de l’Hyper LDL-C Catégorie Objectif Mesures Médicaments de risque de LDL-C hygiéno-diét. 1 < 100 mg%  100 mg%  130 mg% 2 < 130 mg%  130 mg%  160 mg% 3 < 160 mg%  160 mg%  190 mg%
  18. 19. Mesures hygiéno-diététiques <ul><li>Réduction des graisses saturées </li></ul><ul><li>- Lait et produits laitiers gras </li></ul><ul><li>ou entiers </li></ul><ul><li>- Lard, saindoux, graisse d’oie, </li></ul><ul><li>végétaline </li></ul><ul><li>- Charcuterie grasse </li></ul><ul><li>- Viande grasse </li></ul> Réduction du cholestérol - Abats: cervelles, rognons, foie, pancréas, coeur, tripes - caviar - jaune d’oeuf - beurre et crème - charcuterie grasse - fromages gras  Exercice physique régulier - aérobic et résistance - 30 – 60 minutes - 4 à 6 fois par semaine
  19. 20. Après 6 semaines: - Reprise du profil lipidique, et au besoin: - Consommation de phytostérols et de phytostanols: . Margarines et Huiles végétales (tournesol, sesame, son de riz…) . Légumes et fruits (réduction jusqu’à 15% du LDL-C. Benecol R , Take Control R ) - Augmentation de la consommation de fibres solubles (réduction de l’absorption iléale des acides biliaires): Avoine, pois et haricots secs, orge, pomme, orange, carrotte… Après 6 semaines: - Reprise du profil lipidique, et au besoin: - Hypolipémiant - Encourager davantage: Sport et Perte de poids - Adresser à un nutritioniste Rendez-vous tous les 4 – 6 mois.
  20. 21. HYPO-CHOLESTEROLEMIANTS 6 Classes: - Chélateurs d’acides biliaires ou Résines - Acide nicotinique ou niacine - Dérivés de l’acide fibrique ou fibrates - Inhibiteurs de l’HMG-Co A Reductase ou Statines - Ezétimide - Acides Gras Omega 3.
  21. 22. CHELATEURS D’ACIDES BILIAIRES OU RESINES Mode d’action: • Fixation aux acides biliaires dans l’intestin - interruption de leur cycle entéro-hépatique - réduction pool intra-hépatique de CH - augmentation formation LDL-récepteurs - réduction LDL-C et CT
  22. 23. Inconvénients: • possible augmentation des TG (1er mois) • stimulation 2aire de l’HMG-CoA reductase • pauvre tolérance digestive (flatulence, douleurs abdominales, constipation, reflux G-O) • malabsorption des vitamines liposolubles et de certains médicaments ( B -bloquants, diurétiques, digoxine, thyroxine, certains antibiotiques) CHELATEURS D’ACIDES BILIAIRES OU RESINES
  23. 24. Mode d’action: • Réduction production hépatique de VLDL - réduction IDL - réduction LDL-C - réduction TG, LDL-C et CT • Augmentation HDL-C • Réduction Lp(a), LDL petites et denses ACIDE NICOTINIQUE OU NIACINE
  24. 25. Inconvénients: 25 – 50% d’arrêt médicamenteux pour cause d’effets 2aires. Les plus fréquents: ACIDE NICOTINIQUE OU NIACINE • flush cutané (visage et tronc), avec ou sans prurit Puis: • nausée, inconfort abdominal • Hépatoxicité (forme à libération prolongée), parfois mortelle • insulino-résistance et hyperuricémie
  25. 26. Mode d’action: Complexe avec de multiples effefts • activent une sous-famille de récepteurs nucléaires (PPAR) contrôlant une série de fx cellulaires dont le métabolisme des lipides et des lipoprotéines. • augmentation de l’activité de la LPL - hydrolyse les TG des VLDL et Chylomicrons - réduction des TG FIBRATES
  26. 27. Inconvénients: • troubles digestifs et cholélithiase • augmentation possible du LDL-C FIBRATES
  27. 28. Mode d’action: • inhibition partielle de l’HMG- CoA reductase: INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES  = Réduction du CH intra-hépatique  augm. LDL-récepteurs - augm. Clairance de: . LDL . VLDL et IDL  réduction production VLDL Au total : Réduction CT, LDL-C, TG.
  28. 29. INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES Inconvénients: • Effets 2aires :  les plus fréquents: - légers troubles digestifs et céphalée  les plus sérieux: - Atteinte hépatique: . < 2% (transaminases  3 fois) . 3 à 12 1ers mois de Rx ou après augmentation de doses - Surveillance clinico-biologique
  29. 30. INHIBITEURS DE L’HMG-CoA REDUCTASE ou STATINES Inconvénients: • Effets 2aires :  les plus sérieux: - Atteinte hépatique - Myopathie: . Rare . Rhabdomyolyse: 1 cas /1000 (CPK  10 fois) . Augm. Incidence en association avec: - Fibrates - Niacine - Anti-protéases pour le Rx du VIH - Antibiotiques macrolides Surveillance clinico-biologique
  30. 31. EZETIMIDE Mode d’action: - Diminution de l’absorption intestinale de Cholestérol -> Upregulation des récepteurs hépatiques de LDL et augmentation du captage hépatique de LDL- Cholestérol -> Diminution du LDL-Cholestérol Effets secondaires: - Céphalée et diarrhée (stéatorrhée) essentiellement.
  31. 32. Acides Gras Oméga 3 - EPA: EicosaPentaenoic Acid DHA: DocosaHexaenoic Acid - Mode d’action multiple. - Effets: Baisse des triglycérides Effet anti-dysrhythmique anti- athérogénique anti-thrombotique anti-inflammatoire et protecteur endothélial Baisse de la TA
  32. 33. Puissance d’action des hypolipémiants Hypolipémiants LDL-C HDL-C TG Statines  20 – 60%  5 – 15%  10 – 40% Résines  15 – 30%  5%  Fibrates  ,  ,  10 – 15%  5 – 20%  20 – 50% Niacine  20 – 30%  15 – 30%  20 – 50% Ezétimide  17%  5%  8% Acides Oméga 3 -  5%  10 – 40%
  33. 34. Indications des hypolipémiants Dyslipidémies Monothérapie Bithérapie  LDL-C + TG < 200 Statine  Niacine  Résine Statine + Niacine  LDL-C + TG = 200 - 500 Statine  Niacine Statine + Niacine Statine ou Niacine + Fish oil  TG isolée (150 - 200) Fibrate ou Statine ou Niacine — avec MC ou risque  de MC  Fish oil  TG isolée (200 - 500) Fibrate  Niacine ou Statine Fibrate + Niacine  Fish oil Fibrate + Fish oil  TG  500 ±  LDL-C Fibrate  Niacine Fibrate + Niacine ± TG à chaîne moyenne pour  Chylomicronémie
  34. 35. Merci de votre attention

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