Your SlideShare is downloading. ×
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Chronic Renal Failure (French) Symposia - The CRUDEM Foundation

855

Published on

Chronic Renal Failure (French) Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur. …

Chronic Renal Failure (French) Symposia presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.

CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
855
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide
  • Lafonction cognitive qui commence à se détériorer très tôt au cours de la maladie rénale est altérée dans près de 90% des patients dialysésFactorsassociatedwith an increasedsusceptibility to delirium include: accelerated CV disease, a high rate of sensoryloss, polypharmacy, an underlyingmetabolicdisturbance and rapidsolute shifts Drogues: Gabapentin-relatedneurotoxicitymanifests as an alteredlevel of conciousness, dizziness, and/or vomiting. Aciclovir, Valaciclovir and Ganciclovir. The Cephalosporins are associatedwithneurotoxicityparticularly in elderly patients:
  • Les cytokynesproinflammatoiresinduisent la résistance à l’érythropyétine à travers un effet direct sur les précurseursérythroides et un effet indirect à traversunesurrégulation de l’Hepcidine.
  • L’hepcidine est un peptide de 23 acides aminés synthétisé par les hépatocytes et régulé par l’hypoxie/anémie, le taux de Fer, et mieux encore l’inflammation. Ce peptide peut inhiber l’absorption du fer au niveau du duodénum, la libération du Fer tant au niveau du foie (qui est l’organe de réserve du Fer par excellence) et de manière plus significative encore au niveau des macrophages en entraînant une interruption du recyclage du fer entre les érythrocytes vieillissants et le système réticulo-endothélial.
  • La reserve en Fe estnormalesi: Ferritine entre 200 et 500 et une TIBC entre 30 et 40%. Si Ferritine<100 et TIBC<20% le deficit de Ferestquantitatif. Si Ferritine>100 et TIBC<20% le deficit estqualitatif.
  • FR: Facteur de risque AOC: Atteinted’organecible, MCV: MaladieCardiovasculaire
  • Transcript

    • 1. HAITICARDIOVASCULAR SEMINAR
    • 2. INTERNAL MEDICINE TAKING INTO THEDIAGNOSIS AND MANAGEMENT OFCHRONIC RENAL FAILURE
    • 3. APPROCHE PHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS SYNDROME UREMIQUE DIAGNOSTIC PRISE EN CHARGE
    • 4. EPIDEMIOLOGIEpm/an UK EURO AUSTR USA JAPONIncidence 96 115 90 317 252Prévalence 528 659 332 1217 1624 USRDS Study 2001
    • 5. INCIDENCE ETPREVALENCE AUX USA CARACTERIST INCIDENCE PREVALENCEPOPUL TOT 317 pmp 1217 Age 20-44 119 745 45-64 603 2534 65-74 1317 4163 RACES BLANCS 237 871 NOIRS 953 3926 INDIENS 652 3089ETIOLOGIES DM 136 411 USRDS Study 1998
    • 6. SLANH
    • 7. IRCT HUEH Aout 2003 à Juillet 2008 H F TOTAL < 15 6 5 1116-25 2 8 1026-35 9 11 2036-45 13 14 2745-55 27 18 45 56-65 17 12 29 > 65 19 12 31TOTAL 93 80 173
    • 8. MALADIES RENALES: HAITI• 6 nouveaux cas d’IR/mois• 4 IRCT/mois• Prédominance sexe Fem. avant dialyse• Prédominance sexe Masc. en dialyse• Groupe dâge le + atteint 45-54 ans• Etiologie 1ère: HTA
    • 9. IRCETIOLOGIES • GLOMERULAIRE – 60% des causes d’IRCT – Syndrome Urinaire riche – HTA • VASCULAIRE – 15% – Syndrome urinaire variable – HTA Sévère • INTERSTITIELLE – 5-8% des causes d’IRCT – Syndrome Urinaire pauvre – Pas d’HTA
    • 10. ETIOLOGIE DE L’IRCT 7 7 10 37 10 12 17
    • 11. IRC ETIOLOGIESCAUSES UK AUSTRL USA JAPON GNC 30 30 9 47 ND 16 22 43 31 HTA 12 14 26 10 NIC 8 10 2 2 RPK 6 6 2 2DIVERS 12 11 11 8INCON 16 7 2 0 UKRR, OKIDS, USRDS, ANZDATA
    • 12. ETIOLOGIES Nefrol Dial y Traspl Vol 24 #4 2004
    • 13. ETIOLOGIEIHNE
    • 14. ETIOLOGIESHUEH Inconnues 6Glomerulaires 13 Interstitielles 12 Diabete 49 HTA 93 0 20 40 60 80 100
    • 15. APPROCHE EPIDEMIOLOGIEPHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS SYNDROME UREMIQUE DIAGNOSTIC PRISE EN CHARGE
    • 16. HISTOIRE NATURELLE TFG I Normal >90ml/min 3,3% Ur. AnormII Légère 60- 3% 89ml/minIII Modérée 30-59 4,3%IV Sévère 15- 0,2% 29ml/minV IRCT/TSR <15ML/mn 0,2%
    • 17. HISTOIRE NATURELLESTADE DESCRIPTION TFG INTERVENT RISQUE > = 90ML Evaluation 1 Lésion Rénale > = 90 ml Diag Rp cond comorb 2 TFG Légère 60-89ml Estimation progres 3 TFG Modérée 30-59 Evaluer et Rp Complications 4 TFG Sévère 15-29 Préparer TRR 5 IRT <15 Remplacement si Urémie
    • 18. PROGRESSIONNEPHROPATHIE DIABETIQUE NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE M.R.P.A.D NEPHROANGIOSCLEROSE HTA N.I.C
    • 19.  EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS DIAGNOSTIC PRISE EN CHARGE
    • 20. SYNDROME UREMIQUE • Atteinte Cutanée–Prurite–Calciphylaxis–Hyperkeratose–Cicatrisation–Givre urémique–Pseudoporphyrie
    • 21. Dermatopathie FibrosanteNéphrogénique
    • 22. Dermatopathie fibrosantenéphrogénique• Epaississement Cutané• Etirement• Contractures
    • 23. SYNDROME UREMIQUE • APPAREIL DIGESTIF–Stomatite–Pancréatite–Gastrite–Ulcères–Anorexie–Nausée Vomissements
    • 24. MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES CENTRALES• ENCEPHALOPATHIE UREMIQUE• ENCEPHALOPATHIE ALUMINIUM• TROUBLES ELECTROLYTIQUES• MEDICAMENTEUSE• VASCULAIRE
    • 25. NEUROPATHIES PERIPHERIQUES• NEUROPATHIE UREMIQUE• SYNDROME DU TUNEL CARPIEN• NEUROPATHIE AUTONOME
    • 26. MANIFESTATIONS CLINIQUES• Stupeur, Convulsions Coma• Polynévrite• Jambes Inquiètes• Asthénie• Astérixis
    • 27. MANIFESTATIONS NEUROPSYCHIATRIQUES• DEMENCE• DELIRE• DEPRESSION
    • 28. CARDIOVASCULAIRE –Hypertension –Péricardite –Myocardiopathie –Athéromatose –ACV –Accidents Coronariens
    • 29. SYNDROME UREMIQUE APPAREIL RESPIRATOIRE• Pleurite• Poumon Urémique : –Obstruction des voies respiratoires supérieures, –Syndrome de l’apnée du sommeil
    • 30. SYNDROME UREMIQUE• Troubles Hématologiques• Anémie• Altérations leucocytaires• Altérations plaquettaires –(Morgagni, GB. Opera Omnia. Ex Typographia Remondiniana. Venezia, Italy, 1764.)
    • 31. ANEMIE
    • 32. ANEMIEIRC• Synthèse Défectueuse de EPO• Anémie des Maladies Chroniques – Indisponibilité du Fer pour l’Erythropyèse – Non prolifération des Précurseurs Erythroides – Diminution Expression de l’EPO – Diminution Récepteurs de l’EPO – Diminution Signaux de Transduction de l’EPO
    • 33. CYTOKINES• Inhibent les Précurseurs Erythroïdes• Sous-régulation de ARNm des récepteurs EPO• Inhibent Production EPO• Induisent la résistance à EPO
    • 34. PHYSIOPATHOLOGIE CYTOKINESPROGENITEURS HEPCIDINE ERYTHROIDES METABOLISME DU FER RESISTANCE EPO
    • 35. HEPCIDIN & METABOLISME DU FERENTEROCYTE MACROPHAGE Fe2+Fe3+ Fe2+ DMT 1 Erythrocyte DMT 1Ferritine Fe2+ HEPCIDIN FerritinE Fe2+ Ferroportin TfR Ferroportin Transferrin Fe2+ Fe3+ Transferrin Fe3+ Fe2+
    • 36. ANEMIEIRC• AUTRES – INFECTIONS – DEFICEINCES • Fer,, Folate, Vit B12 – HEMOLYSE – HYPERPARATHYROIDIE – PERTES : Occulte, Dialyse – IEC
    • 37. ANEMIE HEMODYNAMIEGROUPE TROUBLE N 0 Aucun 8 15% I Aug PCW/PAPM 12 A l’exerc (HMV norm) I + II = 52% II Augm PCW /PAPM 15 au repos HMV (normal) III Dimin HMV à 12 l’exerc III + IV = 33% IV Dimin HMV au 5 repos
    • 38. ANEMIE HEMODYNAMIE IRC• IAM 10% 15% 0 0 8% 2% 23% I I 10% 23% II II 29% III 23% 57% III IV IV N = 52 N = 1071 >8sem ap IAM
    • 39. ANEMIEIEC• Angiotensine stimule – la production d’EPO. – cellules précurseurs – destruction des inhibiteurs de l’érythropoyèse. (N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline• L’inhibition du SRA contribue à la diminution de l’hémoglobine. • Nephrol Dial Transp 13, 1998 • J Am Coll Cardiol, 45 2005
    • 40. FER• CORRIGER DEFICIT – QUALITATIF – QUANTITATIF• ORAL – SULFATE FUMARATE GLUCONATE• PARENTERAL – HYDROXYDE FERRIQUE SACCHAROSE
    • 41. ASE• EPOETIN ALPHA• EPOETIN BETA• EPOETIN DELTA• DARBEPOETIN ALPHA
    • 42. OSTEODYSTROPHIE RENALE
    • 43. 70605040 HD30 DP20100 Osteitis Fib Les Adyn Mixte Osteomal
    • 44. OSTEODYSTROPHIE• DOULEUR OSSEUSE• DOULEUR MUSCULAIRE• CALCIPHYLAXIS• RETARD DE CROISSANCE
    • 45. HYPERPARATHYRODIE• PRURIT• ENTHESOPATHIES• ARTHROPATHIES• SPONDYLODISCOPATHIES
    • 46. SYNDROME UREMIQUE• Troubles Endocriniens –Altérations thyrodiennes –Aménorrhée – Cycles anovulatoires ou irréguliers – Hyperprolactinémie – Dysfonctions sexuelles
    • 47. DYSFONCTIONSEXUELLE
    • 48. DYSFONCTION ERECTILE• MALADIE CHRONIQUE• FACTEURS PSYCHOLOGIQUES• DEFECIENCE EN ZINC• NEUROPATHIE AUTONOME• TROUBLES HORMONAUX – Anomalies de l’axe hypophyso-hypothalamo-gonadal – FSH – LH – Prolactine – Testostérone• HYPERPARATHYROIDIE• MEDICATION HTA
    • 49. APPROCHE EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHO ET PROGRESSION, COMPLICATIONS SYNDROME UREMIQUE DIAGNOSTICPRISE EN CHARGE
    • 50. OBJECTIFS• PRESERVER UN BON ETAT GENERAL• PREVENIR LES COMPLICATIONS• EVITER LA DIALYSE
    • 51. OBJECTIFS• 3 PRESERVER UN BON ETAT GENERAL• 2 PREVENIR LES COMPLICATIONS• 1EVITER LA DIALYSE
    • 52. PRISE EN CHARGE• DYSFONCTION RENALE• REDUIRE LE RYTHME DE PROGRESSION• TRAITEMENT DES COMPLICATIONS• TSR – HD – DP – TRANSPLANTATION
    • 53. • Decreased renal perfusion – Hypovolemia – Hypotension – Infection – Drugs • NSAIDs and ACE inhibitors) are common causes of potentially reversible declines in renal function
    • 54. INSUFFISANCE RENALE Myogénique Angiotensine PGI2 Kinines NO
    • 55. INSUFFISANCE RENALE PGI2
    • 56. INSUFFISANCE RENALE PRE-RENALEAUTOREGULATION Am J. Physiol 1977.
    • 57. IRAIEC/BRA• AU DEBUT• TRAITEMENT CHRONIQUE• IRA 33% avec l’Enalapril (SOLVD)• Augmentation 0,1 – 0,2mg (CONSENSUS)• 11% avec 100% d’augmentation (CONSENSUS)
    • 58. HISTOIRE NATURELLESTADE DESCRIPTION TFG INTERVENT RISQUE > = 90ML Evaluation 1 Lésion Rénale > = 90 ml Diag Rp cond comorb 2 TFG Légère 60-89ml Estimation progres 3 TFG Modérée 30-59 Evaluer et Rp Complications 4 TFG Sévère 15-29 Préparer TRR 5 IRT <15 Remplacement si Urémie
    • 59. • DIETE• TA• PROTEINURIE• GLYCEMIE• DYSLIPIDEMIE• TABAGISME• ALCOOL
    • 60. • RESTRICTION PROTEIQUE: 0,6 – 0,7g/Kg• HYPOSODEE: 4 – 6gms de NaCl• HYPOPHOSPHATE
    • 61. 20181614121086420 >4.5 4.0 - 4.5 3.5 - 4.0 3.0 3.5 2.5 - 3.0 <2.5
    • 62. DENUTRITION Nefrol Dial .y Traspl Vol24 #4 2004
    • 63. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA
    • 64. HYPERVOLEMIE / HTA
    • 65. HTA System Néphropathie Age DM Diète HYPERTENSION CAPILLAIRE GLOMERULAIRELESION ENDOTHELIALE LESION MESANGIALE LESION EPITHELIALE•Acteurs Vasoactifs •Macromollecules •Proteinurie•Depots Lipidiques •Matrix • Permeabilite•Thrombose Capillaire •Prolifer. Cellulaire SCLEROSE GLOMERULAIRE Brenner BM Q J Med 1989
    • 66. Quel objectif tensionnel ?
    • 67. TRAITEMENT OPTIMALR C BIS AQUECV TENSION ARTERIELLE
    • 68. l’objectif tensionnel recommandétype de pt non compliqué diabétique néphrop protéinurieSource:BHS 140 / 85 140 / 80 130/85CMA 140 / 90 130 / 80 130/80 125/75JNCVI 140 / 90 130 / 85 130/85 125/75WHO-ISH 130 / 85 130 / 85 130/80 125/75 140 / 90 âgé 125/75ANAES 140 / 90 125/75 160 âge≥60
    • 69. OBJECTIFS TENSIONNELS JNC VI NKF ADAs/ F.R- AOC <140/90 MCVS/AOC MCV <140/90 1FRAOC / MCV <130/85 DM <130/85 <130/80 <130/80 NND <130/85 <130/85
    • 70. Pourquoi cet objectiftensionnel chez le patient « rénal » ?
    • 71. Contrôle de la pression & progression des maladies rénales [ The Modification of Diet in Renal Disease Study ] Protéinurie 0 g/24hVitesse de déclin du DFG <0.25 –3 ml/min/an –6 0.25-1 –9 1-3 –12 >3 –15 –18 86 92 98 107DFG basal PAM moyenne suivi (mm Hg)25-55 ml/min/1.73m2 Peterson et al. Ann Intern Med 1995;123:757
    • 72. MDRD 92mmHg 107mmg MDRD Klahr S et al 1994
    • 73. RICHARD BRIGTH• “Cases and Observations Illustrative of Renal Diseases Accompanied with Secretion of Albuminous Urine” a établi de manière claire la relation entre l’albumine urinaire et la présence de maladie rénale. 1836
    • 74. RICHARD BRIGHT• ALBUMINURIE NEPHROPATIE • COMPLICATIONS • CARDIOVASCULAIRES
    • 75. DEFINITIONS• PROTEINURIE: – Valeurs au delà de 300mg/24hs• MICROALBUMINURIE: – Valeurs de 30-300mg/24hs – 20-200µg/min – 20-200mg/l
    • 76. DEFINITIONS• Relation ALBUMINE/CREATININE Urinaires• <30mg/gm (ou 0,03mg/mg) suggère que l’albuminurie dépasse 30mg/24hs• NORMALE < 0,3 : 300mg/24hs• Microalbuminurie : 0,03 – 0,3• Relation: 1= 1gm/24hs• Sensibilité de 100%
    • 77. AVANTAGESVOLUME URINAIREPROGRESSIONURINES des 24hs.
    • 78. INCONVENIENTSEXERCICE PHYSIQUEVARIATION DIURNEMASSE MUSCULAIRE Race
    • 79. EVIDENCES• Patients Diabétiques sans protéinurie ont une mortalité 2 fois plus grande que celle de la population normale.• Patients Diabétiques avec protéinurie ont un taux de mortalité 100 fois celle de la population normale.
    • 80. PREVEND252015 INS REN10 5 650 46 4493 833 0 0-15 15-30 30-300 > 300
    • 81. PROTEINURIE ET IRT7060 <1,850 240 2-2,530 >2,5 >2,520 2-2,510 2 <1,8 0 >3g 2-3g 1-2g <1g Kidney Int. Jan 2005
    • 82. INSIGHT 32.5 IMP Prot/u IR 21.5 AOC 1 TAD0.5 HLP 0 D HTAs Prot/U TAB TSA PP A
    • 83. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire (3)Etude PREVEND • L’excrétion urinaire d’albumine a été mesurée dans un échantillon de population de 40548 participants avec un suivi de 2.6 ans • 518 décès (1,3%) dont 178 de cause cardiovasc (0,4%) • Après ajustement pour l’âge et le sexe, il y avait une augmentation graduelle du RR de mortalité cardiovasc de 1,35 pour chaque doublement du taux d’excrétion urinaire d’albumine.
    • 84. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire (4) La présence d’une µalb augmente également la valeur prédictive des changements du segment ST et de l’onde T pour le diagnostic de la maladie cardiovasculaire Dans une autre analyse de l’étude PREVEND parmi 7330 sujets: • 1244 avaient des changements ST-T • 885 une µalb (moyenne 58mg/24h) • 223 les deux • Suivi de 6 ans
    • 85. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire (5) Changement Changement ST- ST-T T + µalbuminurie IsoléIncidence de lamortalité 7,2 % 1,1 %(toutes causesconfondues)Incidence de lamortalité 2,7 % 0,5 %cardio-vasculaire
    • 86. Corrélation entre Microalbuminurie et risque cardiovasculaire Etude HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation) • 9541 à haut risque pour la survenue d’un événement cardio-vasculaire • Evidence of CVD, incluant MC (81%, avec histoire de’ IM 53%), ACV, ou maladie vasculaire périphérique • Diabetes et au moins un autre facteur de risque (cholesterol >200 mg/dL, HDL, HTA :(56%), microalbuminurie, ou tabagisme. • Point de Conclusion Primaire/Secondaire
    • 87. ETIOLOGIES 7% Obstr Polykys 10% 7% DM DiabetesPyelo 37% Nangscl 10% Incon Inconn Pyelonep 12% Nangscl Obstr 17% Autres Polyk
    • 88. CAUSES DE DECES 6% 4% 4% 7% Cardia15% Autres 48% Infect Inconn 20% ACV Ca
    • 89. DECES10% 90% CV Autres 90%
    • 90. MORTALITE C V 25 20 15 10 5 0 90ML/MIN 70-89ML/min < 70ml J Am Soc Nephrol; Mars 2002
    • 91. MORTALITE CV 25 20 15 10 5 0 USRSS 1995 USRDSl 1995 DIABETES IRC GENERALE Clin Nephr 200202
    • 92. COMPLICATIONS IRCTNormal Risque Lésion TFG IR Mort
    • 93. RECHERCHE DE COMPLICATIONS• Obstruction sur les voies excrétrices• Poussée hypertensive• Insuffisance cardiaque• Troubles hydro-électrolytiques• Présence de facteurs toxiques• Infection
    • 94. AIGUE/CHRONIQUE DESHYDRATATION  OBSTRUCTION NEPHROTOXIQUES  HYPERCALCEMIE RECURRENCE  HYPERTENSION ACCELERATION  DC INFECTION  NEPHRITE INTERSTITIELLE
    • 95. Distribution

    ×