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Caso Clínico De Tiberio
 

Caso Clínico De Tiberio

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Reporte de un caso clínico de Neospora Caninum en un perro de raza Dogo Argentino en la clínica veterinaria el poblado, Medellín

Reporte de un caso clínico de Neospora Caninum en un perro de raza Dogo Argentino en la clínica veterinaria el poblado, Medellín

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    Caso Clínico De Tiberio Caso Clínico De Tiberio Document Transcript

    • Reporte de caso: Neospora Caninum en un perro de raza Dogo Argentino en la clínica veterinaria el poblado, Medellín. Melo, Laura1; Peláez, Jhon2.1 Estudiante Graduando Medicina Veterinaria y Zootecnia, Facultad de Ciencias Agropecuarias y Recursos Naturales, Universidad de los Llanos; Pasante Clínica Veterinaria El Poblado. 2 Médico Veterinario Universidad de Antioquia, Pasante Clínica Veterinaria El Poblado.INTRODUCCION muchos más periodos de tiempo (Dubey, 1992). (2) (4) El ciclo de vida es similar alEn la práctica veterinaria de Toxoplasma gondii, a diferencia depequeñas especies a diario se que el cuadro clínico por lo generalencuentran una serie de se manifiesta en bovinos y caninos.enfermedades de tipo infecciosoque son tratadas sin realizar Tipificado por tres estadosexámenes complementarios que infecciosos: Taquizoíto, Quiste, yayuden a identificar el agente ooquistes. Los taquizoítos y losprimario causante de la quistes son los estados encontradosenfermedad, por lo que se llega a en el huésped intermediario (vacas,un resultado errado de los cabras, caballos) y sontratamientos instaurados e incluso a intracelulares (5) (2) (Fig. 1).la muerte del paciente. (1) (2). El ciclo del protozoo infecta caninosEn estos tiempos ha adquirido gran domésticos y salvajes.importancia una enfermedad Los carnívoros adquieren el parásitoinfecciosa que afecta a una serie de por ingesta de tejido infectado ymamíferos, dentro de los cuales se eliminan ooquistes que esporulanencuentran los perros llamada en el medio ambiente, formándoseNeosporosis canina, la cual ha sido en su interior 4 esporozoítos cadamal diagnosticada y confundida con uno, lo que a su vez contaminaríanotras enfermedades de etología el alimento y agua de bebida de losnerviosa como el Distemper canino animales de producción (6) (2).y la Toxoplasmosis. (2) (3). La enfermedad se debe a laLa Neospora caninum es un replicación intracelular de losparásito protozoario, muy similar a taquizoítos de Neospora caninum.Toxoplasma gondii en cuanto a su La infección de las estructuras delmorfología; descubierto sistema nervioso central causarecientemente y por primera vez en infiltración de célulasperros de Noruega (Bjerkas, 1984) y mononucleares, lo cual sugiere unaislado e identificado componente inmunomediado en ladefinitivamente en 1988 (Dubey et patogenia de la enfermedad. Losal). Sin embargo estudios quistes tisulares intactos en lasretrospectivos sugieren que este estructuras neurales en general noorganismo ha infectado perros por se asocian con inflamación, pero la
    • ruptura de los quistes si induce una conduce a la muerte del paciente.respuesta inflamatoria. La (7)enfermedad sin tratar en general Figura 1. Ciclo de vida de Neospora caninum. Tomado de: (8)Los caninos clínicamente se afectan hepatitis. La infección diseminadatanto cachorros como perros de es más común en perros de mayormayor edad y la infección puede edad (8). La administración detransmitirse de forma intrauterina. glucocorticoides o efectosEn la mayoría de los casos los inmunosupresores puede activar lossignos son fundamentalmente de bradizoítos en los quistes tisularestipo neuromuscular, una parálisis generando enfermedad clínica (1)ascendente de los miembros (2) (7).posteriores, flácida o espástica,siendo más afectados cachorros Los hallazgos en el hemograma ymenores a 6 meses. En muchos en las pruebas bioquímicas son muycasos ocurre atrofia muscular. inespecíficos. Una de las pruebasAunque la enfermedad tiende a ser que se puede realizar para lamás intensa en los cachorros con detección de Neospora caninum esinfección congénita, se describieron el aislamiento del agente en elcasos en perros de hasta 15 años. liquido cefalorraquídeo o tejidos delSe describen también dentro de los hospedero infectado. Lassignos clínicos dificultad para anormalidades del LCR incluyendeglutir (disfagia), miocarditis, aumento de la concentracióndermatitis ulcerativa, neumonía y proteica (20-50 mg/dl) y pleocitosis
    • de células inflamatorias como CASO CLINICOmonocitos, linfocitos, neutrófilos yesporádicamente eosinófilos (10-50 A consulta externa de la Clínicacélulas/microlitro) (1) (4) (7). Veterinaria El Poblado (CVP), ingresó un canino, de nombreEl diagnóstico presuntivo de Tiberio, macho, raza Dogoneosporosis se puede presentar Argentino, de 4 años, peso de 26 kgcombinando la sintomatología ypresencia de anticuerpos en el con historial vacunal vigente, y delíquido cefalorraquídeo ó serología desparasitación no vigente cuyospositiva descartando primariamente anamnésicos reportaban historial deotras enfermedades (7). Otra clase debilidad e inapetencia con 2 díasde diagnósticos utilizados son la de evolución, que fue tratadoserología, test de anticuerpos como inicialmente en otra clínica con unELISA, Inmunofluorescencia glucocorticoide (Dexametasona) yindirecta (IFA) test deMicroaglutinación (7) (9), PCR, y en antibiótico (Trimetoprim Sulfa) aalgunos reportes se mencionan los cuales respondió mostrandoestudios coproparasitológicos de mejoría temporal. El paciente fueflotación fecal no siendo tan llevado a revisión al día siguienteconfiable por posible confusión con porque según el propietario estabaToxoplasma gondii (10). más deteriorado, ya que estabaEl medicamento más utilizado por postrado y presentaba fiebre,los Médicos Veterinarios para el siendo remitido al CVP.tratamiento de la Neosporosis es laClindamicina a 10 mg/kg BID horas Al examen clínico general realizadodurante 4 semanas o la asociación en el CVP se encontró temperaturade Trimetropim sulfa a 15mg/kg BID rectal de 37,7°C, frecuenciadurante 4 semanas con pirimetrina a cardiaca de 80 latidos por minuto y1mg/kg cada SID durante 4 frecuencia respiratoria de 20semanas (2) (7). Valoraciones in respiraciones por minuto. A lavitro demuestran actividad demacrólidos (azitromicina, auscultación no se evidenciaronclaritromicina y eritromicina), sonidos anormales en campotetraciclinas (Doxiciclina y torácico. Presentaba membranasminociclina) y lincosamidas mucosas rosadas, sin signos de(Clindamicina). Para el tratamiento deshidratación, actitud alerta,de la neosporosis canina se han condición corporal 2/5. Seadministrado clindamicina (11 a 32mg/kg BID-TID), asociación evidenciaron lesiones de piel enTrimetropim sulfa (15 mg/kg BID por miembro anterior derecho, Dolor4 a 6 semanas) (11) Sin embargo leve a la palpación abdominal,no es probable la mejoría clínica heces compactadas, vejigacuando hay contractura muscular o pletórica. Al examen neurológico separálisis que avanza con rapidez. A encontró hiperreflexia en miembrosfin de reducir la posibilidad de posteriores, hiperextensión deenfermedad, es necesario tratar atodos los perros de una camada miembros anteriores, sensibilidadafectada (2) (12) superficial y profunda normal en los
    • 4 miembros, reflejo de Babinsky cervical, Meningoencefalitisnegativo; hallazgos compatibles con infecciosas de origen viral,déficit de Neurona Motora Superior (Distemper) parasitario (Neospora(NMS). Reflejo panicular levemente caninum, Toxoplasma gondii),disminuido hasta la vértebra T-13, Bacteriano (Ehrlichia canis).ataxia marcada a la El paciente fue hospitalizado ycuadripedestación, disminuciónmarcada de la propiocepción en los tratado inicialmente con4 miembros, siendo más evidente medicamentos homotoxicológicosen miembro anterior izquierdo, en infusión (Traumeel® y Cerebrumreflejo perineal presente, Reflejo compositum®), vitaminas del ® complejo B (Neurorande ) yfotomotor normal, ausencia de dolor manejado con fluidoterapia decervical a los movimientos de mantenimiento con NaCl 0,9%.flexión, extensión y lateralización. Las pruebas iniciales de laboratorioComo diagnósticos diferencialesfueron considerados: Hernia discal, reportaron: hemograma dentro de rangos normales (Fig. 2); infarto fibrocartilaginoso a nivel Figura 2. Resultados de Hemograma y Prueba para Ehrlichia canis.extendido sanguíneo para negativo, serología contra Ehrlichiahemoparásitos con resultado canis, cuyo resultado fue negativo,
    • ALT y Creatinina dentro de rangos debido a que el proceso de la tomanormales (35 U/L y 0,8 mg/dl). Se del mismo alteró su calidad. Serealizó estudio radiológico simple en instauró tratamiento con Manitol aregión cervical en donde se observó razón de 0,5 gr/Kg como dosis únicaestrechamiento en el espacio post mielografía.intervertebral entre C4-C5 y C5-C6. Durante los primeros 3 días deSe realizó mielografía alta usandomedio de contraste yodado hospitalización, el pacienterealizando punción a nivel de la permanecía deprimido, postrado, secisterna magna, en donde no se le administraba alimentoobservaron hallazgos significativos. ayudándole a sostener su cabeza,(Fig. 3). presentó un episodio febril (39,7°C), presentaba micción por rebosamiento hallazgo compatible con vejiga neurogénica, por lo cual había que evacuar su vejiga manualmente o por medio de sonda urinaria, la orina que se obtenía era de olor fuerte y muy concentrado, por lo cual, se anexó a su tratamiento enrofloxacina (Baytril ®) 5mg/Kg P.O. SID. Se realizó Figura 3. Mielografía cervical. urianálisis en donde no se evidenciaron alteraciones, por lo cual se suspendió dicho tratamientoAl momento de realizar dicho a los 2 días de haberse iniciadoprocedimiento, se tomó muestra de (Fig. 4). De igual manera sefluido cerebroespinal para análisis, realizaron enemas para facilitar lael cual no pudo ser procesado defecación.
    • Figura 4. Resultados de Urianálisis.La valoración neurológica miembros posteriores y evaluaciónintrahospitalaria realizada de pares craneales normales.diariamente) mostraba signos de Debido al inicio agudo del cuadroneurona motora superior, con clínico, y ausencia de dolor cervicalhiperextensión de miembros se consideró como posibleanteriores, hiperreflexia demiembros posteriores. (Fig. 5) diagnostico presuntivo meningoencefalitis inflamatoria y/o infecciosa principalmente de origen parasitario o bacteriano, sin embargo debido al resultado negativo para anticuerpos contra Ehrlichia canis por técnica de inmunocromatografía (Fig 2), el siguiente diagnostico a descartar fue neosporosis, por lo cual se tomaron muestras para serología contra Neospora canis. Figura 5. Paciente postrado mostrando Se instauró como tratamiento hiperextensión y rigidez de miembros anteriores. clindamicina a razón de 22 mg/kg IV SID durante 21 días, Trimetoprim sulfa 12,5 mg/kg IV BID durante 8Reflejo de babinsky positivo en días, Meloxicam 0,1 mg/kg IV SIDmiembro posterior derecho, reflejo durante 6 días.panicular disminuido, déficitpropioceptivo más evidente en
    • Al día 4 de hospitalización, el medicamentos intravenosos parapaciente empezó a cambiar de empezar a ser manejados por víaposición por sí solo, trataba de oral.levantarse pero no era posible que Al día 8 de hospitalización se decidese sostuviera en cuadripedestación dar al paciente de alta con laspor mucho tiempo y era ayudado a recomendación de asistir a sesionesvaciar su vejiga por medio depresión manual. de fisioterapia y seguir tratamiento con Melatonina como antioxidante:A partir del día 5 de hospitalización, 3 mg totales cada 24 horas POel paciente mostro mejoría del hasta nueva orden y Traumeel ®cuadro clínico neurológico. Empezó tabletas.a incorporarse con mayor facilidad,sin embargo presentaba posición de 4 días después de que el pacientexifosis en ocasiones. Caminaba en es dado de alta, se recibe resultado de prueba contra Neospora canis,sus cuatro miembros con signosmenos evidentes de ataxia, y era siendo este positivo en 1/16 por medio de técnica IFA. Para lo cualcapaz de orinar por sí solo. No se anexa a la medicación delpresentaba picos febriles. Laalteración neurológica que aún paciente clindamicina 22 mg/kg BID durante 22 días (Fig 7).permanecía era compatible consíndrome de Horner a nivel del ojoderecho (Ptosis palpebral, prolapsode tercer párpado, miosis) (Fig. 6);aunque conservaba reflejofotomotor en ambos ojos.Figura 6. Signos compatibles a Síndrome de Horner: (Ptosis palpebral, prolapso de tercer parpado, miosis) del ojo derecho.Mejoró el consumo de alimento yfueron suspendidos los
    • Figura 7. Resultados de prueba para Neospora caninum.DISCUSION hiperextension rígida de los miembros pélvicos (4). En animalesLa Neosporosis se ha descrito como adultos es más común que eluna enfermedad que se adquiere en cuadro clínico se produzca comola mayoría de los casos de forma reactivación de una infeccióntransplacentaria (1).otros medios de crónica, subclínica y exhibir signosinfección natural en perros adultos del SNC multifocales (5). Laincluyen ingestión de ooquistes que polimiositis ha sido reportada encontienen bradizoítos encontrados animales adultos de igual maneraen hospederos intermediarios de (6); algunos perros puedenfetos abortados, carcasas y/o presentar miocarditis, hepatitis,membranas fetales, consumo de neumonía, disfagia o dermatitis (7).carne cruda especialmente de res(2). Teniendo en cuenta que el En el caso de este paciente, lospaciente ha vivido signos neurológicos que presentabapermanentemente en apartamentos era en su mayoría compatibles cony posterior a ello en un lesión cervical o central de neuronasupermercado, sin tener acceso a motora superior que no eranexteriores, no se sabe a ciencia compatibles con inflamacióncierta de dónde pudo haber muscular, dolor o rigidez muscular;adquirido el parásito Neospora; tal sin embargo, no existen exámenesvez las posibles causas atribuibles de laboratorio del paciente paraserían el consumo de alimentos evaluar CK y AST, los cuales lacontaminados a nivel del sitio donde literatura reporta estar Aumentados,se hallaba, una infección congénita aunque pueden mostrar incrementoagudizada por algún proceso en otras miopatías y enfermedadesinmunosupresor. neuromusculares (3).La neosporosis puede ocurrir en La mayoría de los trabajoscualquier edad, pero la forma realizados en Neospora caninumcongénita es la más común y los coinciden en que el tratamiento ensignos clínicos se desarrollan la mayoría de los casos se realizarápidamente después del con clindamicina, Trimetoprimnacimiento o en las primeras sulfadiazina (TS) combinado o nosemanas de vida (3). En cachorros con pirimetamina, utilizados enlas manifestaciones típicas son dosis: TS 15 mg/kg P.O BID;polirradiculoneuritis-miositis que pirimetamina 1mg/kg P.O SIDllevan a parálisis ascendente con durante 4 semanas ó clindamicina
    • 10mg/kg PO TID-BID. Cuyas dosis Comparando la información con elpueden variar dependiendo si el cuadro clínico del paciente de estepaciente es cachorro o no. La caso, los reportes indican que laduración de estos tratamientos tasa de absorción de la clindamicinadeben realizarse durante 4-8 en caninos es rápida en lasemanas, dependiendo de la administración por vía oral y esgravedad de los signos clínicos; o 2 comparable con la tasa desemanas más allá de la resolución absorción parenteral (9). La vidade los signos clínicos. Aunque los media de este medicamente es designos clínicos pueden resolverse, aproximadamente 3 horas (10),los quistes tisulares pueden aunque no se hallan reportes de supermanecer por largos periodos de tasa de eficacia después de iniciadotiempo (potencialmente de por vida) el tratamiento y teniendo en cuentay pueden reactivarse si el paciente que la mayoría de literaturase ve inmunocomprometido (3). De sugieren tiempos de tratamiento deigual manera se recomienda iniciar mínimo 4 semanas (11), el paciente,el tratamiento antes de que se simplemente recibió 2 días dedesarrolle la rigidez extensora de tratamiento cuando se empezó a verlos miembros pélvicos en cachorros. mejoría en el cuadro clínico. Es donde surgen preguntas como: ¿esEl pronóstico es malo para tan efectiva la clindamicina?, ¿lapacientes con neosporosis severa. respuesta se debió realmente alLos animales jóvenes pueden tratamiento con clindamicina? ¿Lasobrevivir a la enfermedad, pero la respuesta positiva fue a algún otrorigidez de miembros pélvicos a medicamento?.menudo es permanente (8). Elpronóstico para perros adultos con El análisis de LCR e imágenesenfermedad leve a moderada es avanzadas está indicado cuandofavorable si se diagnostica existen signos del SNC en eltempranamente y tratada paciente. El LCR típicamenteapropiadamente. Los perros adultos demuestra una leve, mixtaque desarrollan miositis con menor pleocitosis inflamatoria. Sinfrecuencia desarrollan contracturas embargo, rara vez puede detectarsecomparados con animales jóvenes el parásito en LCR (3) La detección(3). Si es posible se deben evitar el de anticuerpos en LCR proveeuso de corticoide en animales soporte diagnostico adicional (6)seropositivos para disminuir el lastimosamente para este paciente,riesgo de reactivación de quistes no pudo ser realizado este análisistisulares. Sin embargo, en los datos que de seguro hubiese facilitado elanamnésicos del paciente se diagnostico o darle soporte alreporta el uso de corticoides, única presuntivo que se tenía. Sindosis que no se sabe hasta qué embargo, el hecho de que elpunto podría haber influido en la paciente hubiera sido positivo amejoría del cuadro clínico. Neospora no significa que el cuadro
    • clínico que mostró sea compatible a van desde 1:16 a 1:100 y con ELISAla infección por el parásito, títulos que van de 1:50 a 1:100simplemente pudo haber sido un dependiendo del tipo comercial (14).hallazgo incidental. La prueba realizada para el paciente reportado fue basada en un testExisten reportes que evalúan la IFA, cuyo resultado fue 1/16 siendoeficacia de pruebas diagnósticas positivo según el reporte y laspara este parásito. Dentro de las indicaciones del kit. La técnicamás utilizadas se encuentran utilizada fue por medio de placas depruebas ELISA, IFA, teflón con taquizoítos fijados deInmunotransferencia, y Neospora caninum los cuales sonmicroaglutinación (12). La IFA puestos en reacción con el suerodetecta anticuerpos (IgG) hacia la del paciente previamente buferado ysuperficie de taquizoítos (antígenos fijado con un conjugado que permiteespecíficos de Neospora caninum). la reacción de antígeno-anticuerposLos cuales tienen una refracción IgG, en donde a la observación enfluorescente cuando se observan microscopía de fluorescencia, si elbajo microscopía de fluorescencia. resultado es positivo, aparece unaEs de elección para detectar coloración verde manzana en lasanticuerpos mostrando muy poca membranas de los taquizoítos. Si lareactividad cruzada con parásitos reacción es negativa, se observaprotozoarios relacionados como fluorescencia color rojizo (16). DeToxoplasma gondii (13) (8). Existen acuerdo a reportes, las pruebas IFAkits comerciales disponibles para pueden tener una especificidad yeste tipo de análisis que usan sensibilidad del 96 y 98%técnicas como IFAT y ELISA, sin respectivamente (15), por lo tantoembargo el criterio de interpretación la prueba realizada a este pacientede los resultados varía dependiendo puede considerarse realmentede los valores a partir de los cuales positiva al parásito, sin embargo,una muestra se considera positiva, como se viene discutiendo, puedelo cual es muy subjetivo y varían que este agente no sea el causantedemasiado en los estudios del cuadro clínico y sea un hallazgorealizados (14) a diferencia de la incidental.IFAT, las pruebas ELISAcomerciales corren el riesgo de Los reportes acerca de emboliapresentar reacción cruzada para fibrocartilaginosa: coinciden en queparásitos relacionados dependiendo el cuadro clínico es de inicio agudo relacionado con actividad física,de la preparación de antígenos que cuyas causas se ven asociadas acontienen por lo cual es importante procesos isquémicos a nivel de latanto la especificidad como la vasculatura ventral de la médulasensibilidad de la prueba (15). espinal por lo cual se generanDiferentes diluciones han sido déficits neurológicos no dolorososconsideradas como positivos en en su mayoría en la intumescenciadistintos test, con IFAT títulos que lumbosacra, y también braquial, en donde los animales afectados
    • usualmente son jóvenes de razas Teniendo en cuenta que el pacienteno condrodistróficas, tuvo un inicio agudo de signosparticularmente los Schnauzer tetrapléjicos sin antecedentes deminiatura, animales de razas tanto trauma los cuales se mantuvierongigantes como pequeñas, constantes y mostraron mejoría aldiagnosticados en rango etáreo inicio del tratamiento; los exámenesdesde los 2 meses a los 11 años de de laboratorio no mostrabanedad con un promedio de 5-6 años anormalidades hematológicas o de(17). En animales pequeños los química sanguínea anormales, y lasignos se localizan comúnmente melografía no mostraba algún signoentre los segmentos medulares C6- de inflamación o compresiónT2, aunque puede verse afectado medular, la falta de análisis como elcualquier segmento espinal. Los de LCR y la imposibilidad de realizarsignos son en su mayoría una imagen avanzada como ladramáticamente lateralizados, resonancia magnética limita tenerproduciendo hemiparesis. La un diagnóstico definitivo, sinpresentación clínica se caracteriza embargo, a pesar de que el cuadropor inicio agudo < 6 horas de del paciente era sobretodo dedéficits neurológicos no progresivos neurona motora superior, su inicioy no dolorosos, con variación de agudo y mejoría progresiva dejan latemperatura del miembro afectado incógnita de que si realmente secon respecto a los demás miembros trató de un cuadro tromboembólico.(después de las primeras 24 horas)y a menudo, mielopatía asimétrica. De acuerdo al cuadro clínico delLos déficits neurológicos pueden paciente, en un inicio al presentarvariar dependiendo de la tetraplejia se pensó comolocalización y severidad de la injuria diagnostico diferencial una extrusiónisquémica siendo asimétricos en un discal, (hansen tipo I) debido a la53-86% se los casos (18). No agudeza del cuadro, en laobstante, en las fases agudas de la mielografía realizada no seenfermedad se ha observado observaron anormalidadesdisminución del reflejo flexor, con compatibles con compresióndisminución del reflejo del panículo medular además de la mejoría delcercano al sitio de lesión con cuadro clínico con tratamientopresentación de signos de médico mas no quirúrgico, permitehipo/arreflexia compatibles con en cierta medida descartar estealteración de neurona motora diagnóstico.inferior. Cuando se ve afectado laregión cervical cercana a la Concluyendo, de acuerdo a losintumescencia braquial pueden exámenes complementarios delverse signos de Síndrome de paciente se obtuvo un diagnósticoHorner. El diagnostico está basado definitivo de infección por Neosporaen hallazgos clínicos y análisis caninum, sin embargo, por lahistológico de los materiales agudeza del cuadro, suespinales afectados, análisis de presentación y rápida evolución noLCR, hemograma y química compatible con cuadros clínicos porsanguínea; melografía, e imágenes neosporosis, además de la falta deavanzadas como resonancia pruebas complementarias paramagnética en donde se pueden descartar el siguiente diagnósticoobservar focos isquémicos (19). diferencial, Tromboembolia fibrocartilaginosa, no es posible
    • afirmar que el paciente tuvo esta 2006, Veterinary Parasitology, págs.patología, no obstante, su evolución 375-379.favorable permite pensar en laposibilidad de que la haya tenido, y 5. Neonatal Neospora caninumaun así, se haya diagnosticado infection in dogs: isolation of theNeospora caninum incidentalmente. causative agent and experimentalEs necesario llevar a cabo controles transmission. Dubey, JP. 193,en el paciente y exámenes delaboratorio con diferentes intervalos 1988, J Am Vet Med Assoc, págs.para monitorear su condición clínica 1259-1263.y evolución que a la fecha ha sidofavorable. 6. Confirmation that the dog is a definitive host for Neospora caninum. Lindsay, D.S, Dubey, J.PTRABAJOS CITADOS y Duncan, R.B. Veterinary Parasitology, Vol. 82, págs. 327-1. Infección por Neospora caninum 333.en un perro. . Ruiz, R.J. y Sáez 7. Couto, G. y Richard, W.Cabello, J.M. Guípuzcoa : Clinica Medicina Interna de animalesVeterinaria Albeitar, 2003. pequeños. Segunda edición. s.l. :2. Detección serológica de Intermédica, 2000.Neospora caninum en perros 8. Recent advances in Neosporaprocedentes de tres diferentes and neosporosis. Dubey, J.P. 84,grupos periféricos de la región 1999, Veterinary Parasitology, págs.metropolitana. Trabajo de 349-367.investigación para optar al título deMedico Veterinario. Flórez Y., C.F. 9. Platt, R. S y Olby, J.N. BSAVAForestales : Universidad Manual of Canine and FelineIberoamericana de Ciencias y Neurology. Third edition. s.l. :Tecnología, 2006. BSAVA, 2004, págs. 229-230.3. Canine neosporosis clinical signs, 10. Evaluation of serological testsdiagnosis, treatment and isolation of for the diagnosis of NeosporaNeospora caninum in mice and cell caninum infection in dogs:culture. Dubey, J.P., y otros. 28, Optimization of cut off titers and1998, Int Jou Parasitol, págs. 1293- inhibition studies of cross-reactivity1304. with Toxoplasma gondii. Deise, A.O, Janaína, L y et, al. 143,4. Ocurrence of Neospora caninum Jaboticabal, Brazil : ELSEVIER,in dogs and its correlation with 2007, págs. 234-244.visceral leishmaniasia in the urbanarea of Campo Grande, Mato 11. Tesis: Diagnóstico de NeosporaGrosso do Soul, Brazil. Andreotti, caninum por medio de flotaciónR., Marque O., J. y et, al. 135, fecal en cloruro de sodio (NaCl), y posterior cultivo, en perros
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