Diferenciação do Crescer Infantil,Juvenil;Fatores Crescimento Insulina Simile e Proteínas Ligadoras.

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Estudos realizados em roedores, que não apresenta vários fatores de crescimento ou proteínas ligadoras, indicam uma função do IGF-II (fatores de crescimento insulina-símile 2) sobre o crescimento durante o início da gestação e uma função para o IGF-1 (fatores de crescimento insulina-símile) durante o início da gestação e uma função para o IGF-1 (fatores de crescimento insulina-símile 1) durante o final da gestação

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Diferenciação do Crescer Infantil,Juvenil;Fatores Crescimento Insulina Simile e Proteínas Ligadoras.

  1. 1. O PARADIGMA DO CRESCIMENTO INTRA-ÚTERO E O PÓS- NATAL, INFANTIL, JUVENIL; O IGF-1 (FATORES DE CRESCIMENTO INSULINA- SÍMILE) NO FETO É REGULADO POR FATORES METABÓLICOS ALÉM DO GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, EM CONTRASTE COM A GERAÇÃO DO IGF-1 (FATORES DE CRESCIMENTO INSULINA-SÍMILE) RELACIONADO AO GH- HORMÔNIO DE CRESCIMENTO NA VIDA PÓS-NATAL Uma explicação possível é de que existam menos receptores de GH- hormônio de crescimento no feto quando comparados ao período pós-natal, no feto humano o GH-hormônio de crescimento sérico cai ao final da gestação devido ao controle negativo ocasionado pela maturação do sistema nervoso central, enquanto os níveis séricos de IGF-1 (fatores de crescimento insulina-símile) e da proteína ligadora de IGF (IGFBP-3, fatores de crescimento insulina-símile ligados à proteína-3) aumentam durante a gestação, demonstrando sua independência do estímulo de GH-hormônio de crescimento. Estudos realizados em roedores, que não apresenta vários fatores de crescimento ou proteínas ligadoras, indicam uma função do IGF-2 (fatores de crescimento insulina-símile 2) sobre o crescimento durante o início da gestação e uma função para o IGF-1 (fatores de crescimento insulina- símile) durante o início da gestação e uma função para o IGF-1 (fatores de crescimento insulina-símile 1) durante o final da gestação. A inativação dos receptores tipo 1 de IGF-1 (fatores de crescimento insulina-símile 1)
  2. 2. leva a uma falha de crescimento mais pronunciada do que encontramos nos ratos IGF-1 (fatores de crescimento insulina-símile 1), sugerindo que outros fatores além do IGF-1 (por exemplo, o IGF-2) exercem efeito sobre o crescimento fetal através do receptor tipo 1. Estudos em ratos transgênicos com superexpressão das IGFBPs apoiam o conceito de que o excesso de IGFBP-1 prejudica o crescimento fetal enquanto o excesso de IGFBP-3 em ratos ocasionou organomegalia do baço, fígado e coração, apesar de o peso de nascimento não diferir dos ratos selvagens. Apesar de ainda restarem controvérsias em relação a alguns dados acerca dos IGFs e crescimento fetal, um resumo do complexo sistema do IGF no feto, baseado em evidências de várias espécies, pode ser aplicado em seres humanos conforme a seguir: *Os IGFs são detectáveis em vários tecidos fetais a partir do primeiro trimestre. *As concentrações dos IGFs na circulação fetal aumentam durante a gestação e ao nascimento as concentrações de IGF-1 são diretamente relacionadas ao peso de nascimento. *Em ratos, a destruição dos genes IGF ocasiona um retardo de crescimento severo. *Há um aumento importante das concentrações de IGFBP- e IGFBP-2 no liquido amniótico no final do primeiro trimestre. *As principais proteínas ligadoras no feto humano são a IGFBP-1 e
  3. 3. IGFBP-2. *Desde a 16ª semana existe uma correlação inversa entre as concentrações fetais de IGFBP-1 e o peso de nascimento. *Na mãe, as concentrações circulantes de IGF-1 e IGFBP-1 aumentam durante a gestação. *As concentrações maternas de IGFBP-1 encontram-se elevadas na pré-eclâmpsia severa e no RCIU (retardo de crescimento intrauterino). *As concentrações fetais de IGFBP-1 encontram-se elevadas nos casos de RCIU (retardo de crescimento intrauterino), especialmente aqueles associados a evidências específicas de redução do fluxo sanguíneo útero-placentário. A produção de IGFBP-1 aparentemente é um indicador sensível de resposta a curto ou a longo prazo para redução de nutrição fetal. DIFFERENTIATION OF GROWING CHILD, YOUTH; GROWTH FACTORS AND INSULIN LIKE GROWTH FACTORS BINDING PROTEINS: DR.JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. PARADIGM OF GROWTH AND INTRA-UTERUS AFTER CHILDREN’S BORN, YOUTH, IGF-1 (INSULIN LIKE GROWTH FACTOR) IN FETUS IS REGULATED BY METABOLIC FACTORS BEYOND GH-GROWTH HORMONE IN CONTRAST WITH THE GENERATION OF IGF-1 (INSULIN LIKE GROWTH FACTORS) GH-RELATED TO GROWTH HORMONE IN LIFE AFTER BORN :
  4. 4. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-ENDOCRINE- PEDIATRICS (SUB-SPECIALTY ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. One possible explanation is that there are fewer receptors for growth hormone-GH in the fetus when the serum growth hormone GH-falls at the end of pregnancy due to the negative control caused by the maturation of the nervous system compared to the postnatal period, in the human fetus central as serum IGF-1 (insulin like growth factor 1) and the IGF binding protein (IGFBP-3, insulin-like growth factor binding protein 3) increases during pregnancy, showing independence of stimulus GH-growth hormone. Studies in rodents, which do not include various growth factors or binding proteins indicate a role of IGF-II (insulin like growth factor 2) on growth during early pregnancy and a role for IGF-1 (insulin-like growth factors) during early pregnancy and a role for IGF-1 (insulin-like growth factors) during late gestation. Inactivation of the type I receptor for IGF-1 (insulin-like growth factor) leads to failure of more pronounced growth
  5. 5. than found in IGF-1 (insulin-like growth factors) mice, suggesting that other factors than IGF-1 (eg, IGF-2) exert effects on fetal growth by receptor type I. Studies in transgenic mice overexpressing the IGFBPs support the concept that excess IGFBP-1 affect fetal growth while the excess IGFBP-3 in rats caused organomegaly of the spleen, liver and heart, although the birth weight did not differ from wild rats. Although there remain controversies regarding some data about IGFs and fetal growth, a summary of the complex IGF system in the fetus, based on evidence from several species, can be applied in humans as follows: *IGFs are detectable in several fetal tissues from the first quarter. *The concentrations of IGFs in the fetal circulation increase during pregnancy and at birth the concentrations of IGF-1 are directly related to birth weight. *In rats, destruction of IGF genes causes severe growth retardation. *There is a significant increase in concentrations of IGFBP-1 and IGFBP-2 in amniotic fluid at the end of the first quarter. *The main binding proteins in the human fetus are IGFBP-1 and IGFBP-2. *Since 16 weeks there are an inverse correlation between fetal concentrations of IGFBP-1 and birth weight .
  6. 6. *In mothers, circulating IGF-1 and IGFBP-1 increase during gestation. *Maternal IGFBP-1 concentrations are elevated in severe preeclampsia and IUGR (intrauterine growth retardation). *The fetal IGFBP-1 concentrations are elevated in cases of IUGR (intrauterine growth retardation), especially those related to specify evidence of reduced uterus placental blood flow. The production of IGFBP- 1 is apparently a sensitive indicator of response to short or long-term reduction in fetal nutrition. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1. As mães com ambos os sintomas leves a moderados ou graves de depressão tiveram uma chance de 40% e 48% mais da criança ser abaixo do décimo percentil de altura aos 4 e 5 anos de idade, respectivamente... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2. As crianças cujas mães relataram leve ou moderado sintomas depressivos ou graves - em comparação com aquelas que não relataram esses sintomas... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. No entanto, a associação entre o crescimento físico atrofiado e a depressão por idade, peso e altura, foi relatada por Surkan e os coautores na Revista de Pediatria... http://imcobesidade.blogspot.com
  7. 7. AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gunnell, David; Miller, LL; Rogers, I; Holly, JM;. Estudo ALSPAC, Team (11/01/2005)"Associação de Insulin-like Growth Factor I e Insulin-like Growth Factor-Binding Protein- 3 com Quociente de Inteligência Entre 8 - para crianças de 9 anos de idade no Estudo Longitudinal de Pais e Filhos Avon " . Pediatrics 116 (5): e681. doi : 10.1542/peds.2004-2390. PMID 16263982; Welch, D; Dawes, PJ. (2007). "Audiência infantil está associada a taxas de crescimento na infância e adolescência". Pediatr Res 62 (4):. 495-8 doi : 10.1203/PDR. 0b013e3181425869.PMID 17667854 ; Pierce SB, Costa M, Wisotzkey R, Devadhar S, Homburger SA, Buchman AR, Ferguson KC, Heller J, Platt DM, Pasquinelli AA, Liu LX, Doberstein SK, Ruvkun G (2001). "Regulamento do DAF- 2 sinalização do receptor de insulina humana e ins-1, um membro da invulgarmente grande e diversificada família de genes de C. elegans insulina " . Genes & Development 15(6):. 672-86 doi : 10.1101/gad.867301 . PMC 312.654 . PMID 11274053 ; Cohen P, Peehl DM, Lamson G, RG Rosenfeld (1991). "factores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs), receptores de IGF, e proteínas de ligação a IGF em culturas primárias de células epiteliais da próstata." Journal of Clinicai Endocrinology and Metabolism73 (2):. 401-7 doi : 10.1210/jcem-73- 2-401 . PMID 1713219 ; Lippman ME (1993) "O desenvolvimento de terapias biológicas para o câncer de mama" .Ciência 259 (5095): 631-2. doi : 10.1126/ science. 8430312 . PMID 8430312 ; Papa V, Gliozzo B, Clark GM, McGuire WL, Moore D, Fujita- Yamaguchi Y, Vigneri R, Goldfine ID, Pezzino V (1993). "crescimento receptores de insulina-like factor-I são superexpressos e prever uma baixa risco de câncer de mama humano " . Cancer Research 53 (16):. 3736-40PMID 8339284 ; Scarth JP (2006). "Modulação da hormona do crescimento insulin-like growth factor eixo (GH-IGF) por farmacêuticos, nutracêuticos e ambientais xenobióticos:. Um papel emergente para as enzimas responsáveis pela metabolização e os fatores de transcrição que regulam a expressão Uma revisão". Xenobiotica 36 (2 -3): 119-218. doi : 10.1080/ 00498250600621627. PMID 16702112; Madeiras AG, Guthrie KM, Kurlawalla MA, Gall CM (1998). "Os aumentos induzidos desaferentação em hipocampo growth factor-1 expressão do RNA mensageiro insulin-like são severamente atenuada em ratos de meia idade e idosos". Neuroscience 83 (3): 663-8. doi :10.1016/S0306-4522 (97) 00539 - 3 . PMID 9483550. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
  8. 8. Video http://youtu.be/woonaiFJQwY Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt &sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

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