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DIABETES MELLITUS TIPO 1, CRESCIMENTO E HGH –
 HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, SOMATOTROFINA,
   TIREOIDE, DISFUNÇÃO METABÓLICA GRAVE;




O diabetes mellitus tipo 1, é muito sensível em se desregular
nesta fase do inicio seqüencial da puberdade, existe a
necessidade de entender o mecanismo desses fatores que lhe
preocupam, e além desses existem outros fatores que estão
implicados     tanto     no    diabetes,    crescimento,    e
hipotireoidismo subclínico   A insulina tem a função de
alimentar as células com substâncias energéticas, que é a
glicose ao nível do fígado transformando em glicogênio e
gordura de reserva; Moléculas de gordura são uma grande
fonte de energia para o corpo. Como se sabe a gordura não se
mistura com a água, portanto o primeiro passo para a
digestão de gorduras é transformação da mesma em produtos
que possam ser misturados com a água (hidrossolúveis). Os
ácidos biliares produzidos pelo fígado atuam diretamente
sobre as gorduras como detergentes permitindo a ação das
enzimas sobre as gorduras transformando-as em moléculas
menores de ácidos graxos e colesterol. Os ácidos biliares
combinados com os ácidos graxos e colesterol permitem a
passagem das moléculas pequenas através das células do
intestino. As moléculas pequenas depois transformam-se
novamente em moléculas maiores e são transportadas através
de vasos linfáticos do abdômen até o tórax onde então são
despejadas na circulação sanguínea para serem armazenadas
nas diferentes partes do corpo. O fígado é o maior produtor de
IGF 1 e a função do IGF-1 que é uma proteína de crescimento
que atua regulando o crescimento das células musculares em
conjunto com a miostatina. O crescimento muscular é
estimulado pelo fator IGF-1 e limitado pela miostatina, pode
parecer um efeito paradoxal, mas é um efeito modulador. A
partir desses conhecimentos é possível modular o crescimento
muscular por meio de vários procedimentos. A insulina é o
responsável pelo transporte energético da bio transformação
da gordura em glicose para ser usado dentro do ciclo de
KREBS, intracelular formando o ATP (trifosfato de adenosina),
que ao se quebrar será reciclado em AMP - cíclico
(monofosfato de adenosina) e ADP (difosfato de adenosina),
liberando energia vital, em outras palavras é o substrato da
vida. A primeira conclusão é que se não existir transporte
energético para dentro das organelas intra-celulares, poderá
ter um sofrimento metabólico e orgânico devido à falta de
glicose para o ciclo de KREBS; isto promoverá um aumento de
carboidratos, (glicose) maior de 100 mg/100 ml ocorrendo o
diabetes mellitus tipo 1, que é dominante geneticamente e
insulino dependente.



                               O    HGH    –   hormônio    de
                               crescimento ou somatotrofina
                               que necessita de substâncias
                               energéticas     para     poder
                               multiplicar     dentro      do
                               organismo o volume de células,
                               vai   procurar  principalmente
                               dentro     do   fígado    suas
                               necessidades elementares, mas
por estar ligado com substâncias moduladoras, por feedback
negativo, em caso de disfunção do IGF – 1 aumentará a
quantidade de somatomedina C ou IGF em suas diversas
formas, além disto, embora o balanço destes peptídio
estimulantes e inibidores determinam a emissão do GH, este
mesmo balanço é por outro lado afetado por muitos outros
fatores. Dentre os estimulantes da liberação do GH pode-se
citar o sono, o exercício físico, a hipoglicemia as proteínas
consumidas na dieta e o estradiol. Os inibidores da liberação
do GH incluem os carboidratos consumidos na dieta assim
como o diabetes mellitus, principalmente o tipo 1 e os
glicocorticoides . Os efeitos do hormônio do crescimento nos
tecidos do organismo podem ser geralmente descritos como
anabólicos (efeito construtivo). Da mesma forma que a
proteína de outros hormônios, o GH age por meio da interação
com um receptor específico encontrado na superfície das
células. O ganho de altura conseguido durante a infância é o
melhor efeito conhecido da ação do GH e parece ser
estimulado por no mínimo dois mecanismos: 1. O GH estimula
diretamente na divisão e multiplicação dos condrócitos da
cartilagem. Estas são as células primárias encontradas nas
                                extremidades dos ossos longos
                                das crianças (braços, pernas,
                                dedos). 2. O GH também
                                estimula a produção do Fator
                                do    Crescimento    do    Tipo
                                Insulina 1 (IGF-1 também
                                conhecido como somatomedina
                                C), um hormônio homólogo à
                                proinsulina . O fígado é o alvo
                                principal do GH neste processo
                                e é o principal local de
                                produção de IGF-1. O IGF-1
                                estimula o crescimento em
                                inúmeros tecidos, e é gerado
                                nesses tecidos-alvo, o que faz
dele tanto um hormônio endócrino quanto um hormônio
autócrina / parácrina.

Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do
GH, o hormônio também assistem muitas outras funções
metabólicas. O GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta a
mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular; induz a
síntese de proteínas e o crescimento de vários órgãos do
corpo . O hormônio também estimula o sistema imunológico e
tem um papel na homeostase de energia do organismo: ele
reduz o consumo de glicose por parte do fígado, que é um
efeito oposto ao da insulina. Também contribui para a
manutenção e funcionamento das ilhotas pancreáticas; tende
a promover lipólise, que resulta em alguma redução do tecido
adiposo (gordura corporal) e no aumento de ácido graxos
livres e glicerol na corrente sanguínea. Ele também promove a
queima de gordura ao mover gordura armazenada para a
corrente sanguínea para ser utilizada como energia. Por conta
desse efeito mobilizador de gordura, o GH reduz a quantidade
de glicose e proteínas usada como combustível. Então, altos
níveis de GH protegem a perda de massa magra e resultam em
alguma redução do tecido adiposo, Além disto é importante
que a Sra compreenda a função tireoidiana que é o maestro da
distribuição de praticamente todos os hormônios e
metabolismos orgânicos, e estando o mesmo comprometido
em qualquer intensidade, promoverá um desajuste em toda a
economia orgânica.



                                     AUTORES
                      Dr. João Santos Caio Jr.
               Endocrinologia – Neuroendocrinologista
                             CRM 20611

                      Dra. Henriqueta V. Caio
                 Endocrinologista – Medicina Interna
                             CRM 28930

Como Saber Mais:
1. O controle do crescimento em pacientes com deficiência
e compatível com diabetes tipo 1, concomitantemente...
http://crescersim.blogspot.com

2. É necessário o controle da função tireoidiana, em casos de
pacientes com deficiência de hormônio de crescimento
e diabetes mellitus ...
http://crescimentodeficiencia.blogspot.com

3. A proteína é a responsável pela formação de novos tecidos
e permite o crescimento...
http://crescimentocontrolado.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
PROF.DR.JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -
Brasil.

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Diabetes mellitus tipo 1

  • 1. DIABETES MELLITUS TIPO 1, CRESCIMENTO E HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, SOMATOTROFINA, TIREOIDE, DISFUNÇÃO METABÓLICA GRAVE; O diabetes mellitus tipo 1, é muito sensível em se desregular nesta fase do inicio seqüencial da puberdade, existe a necessidade de entender o mecanismo desses fatores que lhe preocupam, e além desses existem outros fatores que estão implicados tanto no diabetes, crescimento, e hipotireoidismo subclínico A insulina tem a função de alimentar as células com substâncias energéticas, que é a glicose ao nível do fígado transformando em glicogênio e gordura de reserva; Moléculas de gordura são uma grande fonte de energia para o corpo. Como se sabe a gordura não se mistura com a água, portanto o primeiro passo para a digestão de gorduras é transformação da mesma em produtos que possam ser misturados com a água (hidrossolúveis). Os ácidos biliares produzidos pelo fígado atuam diretamente sobre as gorduras como detergentes permitindo a ação das enzimas sobre as gorduras transformando-as em moléculas menores de ácidos graxos e colesterol. Os ácidos biliares combinados com os ácidos graxos e colesterol permitem a passagem das moléculas pequenas através das células do intestino. As moléculas pequenas depois transformam-se novamente em moléculas maiores e são transportadas através
  • 2. de vasos linfáticos do abdômen até o tórax onde então são despejadas na circulação sanguínea para serem armazenadas nas diferentes partes do corpo. O fígado é o maior produtor de IGF 1 e a função do IGF-1 que é uma proteína de crescimento que atua regulando o crescimento das células musculares em conjunto com a miostatina. O crescimento muscular é estimulado pelo fator IGF-1 e limitado pela miostatina, pode parecer um efeito paradoxal, mas é um efeito modulador. A partir desses conhecimentos é possível modular o crescimento muscular por meio de vários procedimentos. A insulina é o responsável pelo transporte energético da bio transformação da gordura em glicose para ser usado dentro do ciclo de KREBS, intracelular formando o ATP (trifosfato de adenosina), que ao se quebrar será reciclado em AMP - cíclico (monofosfato de adenosina) e ADP (difosfato de adenosina), liberando energia vital, em outras palavras é o substrato da vida. A primeira conclusão é que se não existir transporte energético para dentro das organelas intra-celulares, poderá ter um sofrimento metabólico e orgânico devido à falta de glicose para o ciclo de KREBS; isto promoverá um aumento de carboidratos, (glicose) maior de 100 mg/100 ml ocorrendo o diabetes mellitus tipo 1, que é dominante geneticamente e insulino dependente. O HGH – hormônio de crescimento ou somatotrofina que necessita de substâncias energéticas para poder multiplicar dentro do organismo o volume de células, vai procurar principalmente dentro do fígado suas necessidades elementares, mas por estar ligado com substâncias moduladoras, por feedback negativo, em caso de disfunção do IGF – 1 aumentará a quantidade de somatomedina C ou IGF em suas diversas formas, além disto, embora o balanço destes peptídio estimulantes e inibidores determinam a emissão do GH, este mesmo balanço é por outro lado afetado por muitos outros fatores. Dentre os estimulantes da liberação do GH pode-se citar o sono, o exercício físico, a hipoglicemia as proteínas consumidas na dieta e o estradiol. Os inibidores da liberação do GH incluem os carboidratos consumidos na dieta assim
  • 3. como o diabetes mellitus, principalmente o tipo 1 e os glicocorticoides . Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do organismo podem ser geralmente descritos como anabólicos (efeito construtivo). Da mesma forma que a proteína de outros hormônios, o GH age por meio da interação com um receptor específico encontrado na superfície das células. O ganho de altura conseguido durante a infância é o melhor efeito conhecido da ação do GH e parece ser estimulado por no mínimo dois mecanismos: 1. O GH estimula diretamente na divisão e multiplicação dos condrócitos da cartilagem. Estas são as células primárias encontradas nas extremidades dos ossos longos das crianças (braços, pernas, dedos). 2. O GH também estimula a produção do Fator do Crescimento do Tipo Insulina 1 (IGF-1 também conhecido como somatomedina C), um hormônio homólogo à proinsulina . O fígado é o alvo principal do GH neste processo e é o principal local de produção de IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento em inúmeros tecidos, e é gerado nesses tecidos-alvo, o que faz dele tanto um hormônio endócrino quanto um hormônio autócrina / parácrina. Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do GH, o hormônio também assistem muitas outras funções metabólicas. O GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta a mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular; induz a síntese de proteínas e o crescimento de vários órgãos do corpo . O hormônio também estimula o sistema imunológico e tem um papel na homeostase de energia do organismo: ele reduz o consumo de glicose por parte do fígado, que é um efeito oposto ao da insulina. Também contribui para a manutenção e funcionamento das ilhotas pancreáticas; tende a promover lipólise, que resulta em alguma redução do tecido adiposo (gordura corporal) e no aumento de ácido graxos livres e glicerol na corrente sanguínea. Ele também promove a queima de gordura ao mover gordura armazenada para a corrente sanguínea para ser utilizada como energia. Por conta desse efeito mobilizador de gordura, o GH reduz a quantidade
  • 4. de glicose e proteínas usada como combustível. Então, altos níveis de GH protegem a perda de massa magra e resultam em alguma redução do tecido adiposo, Além disto é importante que a Sra compreenda a função tireoidiana que é o maestro da distribuição de praticamente todos os hormônios e metabolismos orgânicos, e estando o mesmo comprometido em qualquer intensidade, promoverá um desajuste em toda a economia orgânica. AUTORES Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. O controle do crescimento em pacientes com deficiência e compatível com diabetes tipo 1, concomitantemente... http://crescersim.blogspot.com 2. É necessário o controle da função tireoidiana, em casos de pacientes com deficiência de hormônio de crescimento e diabetes mellitus ... http://crescimentodeficiencia.blogspot.com 3. A proteína é a responsável pela formação de novos tecidos e permite o crescimento... http://crescimentocontrolado.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: PROF.DR.JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo - Brasil.