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Sesión2 2.10.13 Sesión2 2.10.13 Document Transcript

  • Departamento de Psicología Médica y Psiquiatría 1 LA NEUROBIOLOGÍA DE LA ADOLESCENCIA: CAMBIOS EN LA ARQUITECTURA DEL CEREBRO, LA DINÁMICA FUNCIONAL Y TENDENCIAS DE COMPORTAMIENTO 1. Introducción. - Período de cambios físicos, psicológicos y sociales. - Definida de forma variable, la adolescencia es en general considerada que comienza con el inicio de la pubertad y finaliza al adquirir los roles adultos. - Pubertad: fenómeno biológico {[niñas 10ª-17ª] [niños 12ª-18ª]} –aumento del crecimiento, cambios en la composición corporal, desarrollo de las gónadas, órganos sexuales y caracteres secundarios- - No todos los cambios inician y finalizan a la par, por lo tanto relacionar los cambios cerebrales con los conductuales es un reto. -“Adolescentes” - Grupo heterogéneo - Edad y nivel de desarrollo - Comienzo de la menstruación más temprano (media) - Roles adultos se han pospuesto. - El período de adolescencia no es fijo. - Proceso de la adolescencia: cambios psicológicos y sociales. - Ambigüedad en la definición, pero son reconocidos los cambios conductuales propios de la especie: 1. Incremento de la conducta social (relación entre compañeros se vuelve dominante) 2. Novedad y búsqueda de sensaciones (mayor tendencia a buscar experiencias divertidas y emocionantes; evolutivamente adaptativa; sociedad moderna “riesgos innecesarios”) 3. Tendencia hacia la toma de riesgos (más probable que ocurra en grupo, y más aún si son bien vistas por el grupo y altamente emocionantes). 4. Inestabilidad emocional. 5. Impulsividad. - Adolescencia período de vulnerabilidad (susceptible a ser afectado-endógeno-) conductual 1. Más propensos a experimentar con drogas lícitas e ilícitas. 2. Conducir imprudentemente. 3. Relaciones sexuales sin protección. 4. Tienen conflictos interpersonales. - La mortalidad y la morbilidad es el doble que la de los niños pre-púberes. - Además de los riesgos normales del desarrollo es también el momento en que los síntomas de una variedad de trastornos mentales a menudo se manifiestan: trastornos del ánimo, alimentación y esquizofrenia. - Gran variedad de cambios neurobiológicos que desencadenan la pubertad, cambios cognitivos y motivacionales. - Entender cómo el cerebro se desarrolla durante la adolescencia y a que se refieren tales cambios en condiciones normales y patológicas es de vital importancia para la salud pública. - Objetivo del artículo: 1. Revisar los cambio conductuales y del neurodesarrollo. 2. Analizar varios modelos que los relacionan incluyendo la hipótesis de “eficiencia de procesamiento reducido” (planteada por los autores)
  • Departamento de Psicología Médica y Psiquiatría 2 2. Conducta (comportamiento) del adolescente. 1. Mayor elección impulsiva: preferencia por las pequeñas recompensas tempranas sobre las grandes recompensas tardías. - Presentes en adolescentes más jóvenes; alcanzando niveles adultos a 16ª-17ª - El control de impulsos parece mejorar a través de los años, sugiere que están favorecidos por diversos procesos biológicos. 2. Mayor búsqueda de sensaciones (escala de búsqueda de sensaciones): es la necesidad de sensaciones y experiencias variadas, novedosas y complejas. - Varones niveles superiores que las mujeres. - Mayor durante la adolescencia temprana y media, con tendencia a disminuir. - Puede ocurrir de forma conjunta o independiente de la impulsividad. - Tendencia a buscar nuevas experiencias (incluso a riesgo de daño físico o social) - Sería esperable si su capacidad de evaluar el riesgo o probabilidad de calcular el resultado está poco desarrollada. - Período de operaciones formales (asociado con el razonamiento abstracto) alcanza su plena madurez en la adolescencia. - Persistencia del egocentrismo, en la que los adolescentes experimentan una “audiencia imaginaria” junto a la “fábula personal” de sentimientos únicos, puede hacer que se crean excepcionales y darles un sentido de invulnerabilidad. - Sólo modestas mejoras cognitivas se presentan a partir de la adolescencia media. - Bruin et al., 2007. Poca evidencia de que los adolescentes se perciban invulnerables y subestimen el riesgo, de hecho, a menudo sobreestiman el riesgo. - Cualquier explicación cognitiva para la toma de riesgo debe tener en cuenta que los niños toman menos riesgos y sin embargo tienen menor desarrollo cognitivo que el adolescente. - Las diferencias conductuales relacionadas con diferencias en las estrategias cognitivas. - Hipótesis “Teoría de la representación borrosa” (Valerie F. Reyna y Charles Brainerd) - modos de razonamiento “verbatim vs fuzzy” (palabra por palabra vs quid-esencia-) La teoría comparte el presupuesto básico de las teorías de dualidad de procesos: las conclusiones sobre las situaciones planteadas se alcanzan a través de dos modos de razonamiento diferentes: verbatim y quid. - El razonamiento verbatim equilibra los riesgos potenciales con las recompensas posibles. - El razonamiento quid, por su parte, en vez de ser analítico como el anterior, resulta borroso, en el sentido de que es de tipo inconsciente y dependiente de la intuición. - Así, pues, ante una situación riesgosa, la TRB sugiere que el razonamiento quid, adulto, deliberará de forma radical a la hora de evitar los riesgos, cosa que se demoraría en un razonamiento verbatim. - La mayor temeridad (imprudencia) podría deberse a las diferencias en la forma en que experimentan el riesgo y la recompensa. - Experimentan más afectos negativos y ánimo depresivo y pueden sentir menos placer con estímulos de intensidad baja o moderada. - Buscan estímulos de mayor intensidad para satisfacer la experiencia de recompensa. - Tienen una mayor sensibilidad a las propiedades de refuerzo de los estímulos placenteros - Menor sensibilidad a efectos secundarios aversivos y abstinencia. - Comportamientos más riesgosos si la evaluación de las posibles consecuencias aversivas es menos sobresaliente o la emoción en la toma de riesgo e intensa.
  • Departamento de Psicología Médica y Psiquiatría 3 - Otro factor que podría explicar algunas diferencias en la conducta es el impacto de las emociones (valencia, los sentimientos, excitación y los estados emocionales específicos) en el comportamiento. - ¿las emociones nublan la toma de decisión racional? No relacionado con el contexto. - Las emociones pueden guiar de forma ventajosa la toma de ciertas decisiones. - Hipótesis de los marcadores somáticos: en situaciones ambiguas las emociones pueden guiar ventajosamente el comportamiento. - Personas con lesiones en la PFC (corteza prefrontal) ventromedial o amígdala tienen dificultades para favorecer las estrategias ventajosas para evitar el riesgo, lo que sugiere que las deficiencias en la integración de la información emocional puede llevar a tomar malas decisiones. - Los adolescentes y adultos pueden diferir en la forma de integrar la información emocional en las decisiones. - Adolescentes pueden ser menos hábiles para interpretar o integrar los contenidos emocionales relevantes o menos eficaces en la formación de asociaciones. - A mediados o finales de la adolescencia los sujetos mejoran dicha integración. - Adolescentes más susceptibles a los efectos potencialmente nocivos de la excitación (activación) en la toma de decisiones. - En condiciones de aumento de la activación la reducción de la inhibición del comportamiento puede hacer cambiar de un modo “razonado” a un modo “reactivo” - La tendencia al modo verbatim hace esto más probables. - Más sensibles a las condiciones de activación emocional elevada. Aunque los adolescente a menudo razona y se comportan igual que los adultos, en ciertos contextos existen diferencias en sus estrategias cognitivas y/o en su respuesta al riesgo y la recompensa, especialmente bajo condiciones de mayor activación emocional. Estos cambios de comportamiento probablemente reflejan el importante desarrollo de las redes cerebrales- incluyendo estructura en la PFC, ganglios basales, sistemas neuromoduladores (p.ej. dopamina)- que son criticas para la motivación de la conducta. 3. Neurodesarrollo estructural del adolescente. - Cambios importantes en la morfología gruesa. - Reducción de la materia gris en porciones del lóbulo temporal y dorsolateral PFC (adolescencia tardía), cuerpo estriado y otras estructuras subcorticales. - Relacionados con una poda masiva de sinapsis (estudios en animales). - Incremento de la sustancia blanca (mielinización de fibras corticales y subcorticales). - Cambios en los patrones de conectividad: amígdala-corteza; PFC y cuerpo estriado. - Neurotransmisores - Sobreexpresión de receptores dopaminérgicos, adrenérgicos, serotoninérgicos y endocannabinoides en muchas regiones seguido por la poda hasta niveles adultos. - Niveles más altos de D1 y D2 en áreas subcorticales (cuerpo estriado dorsal; núcleo accumbens?) - Cambios en el volumen de producción de la dopamina, cambios en los efectos receptor- ligando. - Circuito mesocorticolímbico de la dopamina (desarrollo y actividad): motivación del comportamiento, toma de riesgo y vulnerabilidad a las adicciones, sensibilidad a fármacos (p.ej. haloperidol). - Equilibrio entre neurotransmisores inhibidores (GABA)/exitadores (glutamato)
  • Departamento de Psicología Médica y Psiquiatría 4 4. Neurodesarrollo funcional del adolescente. - Diferencias en actividad funcional en varias regiones del cerebro anterior. - Regiones que procesan significado emocional (p.ej amígdala); integran la información sensorial y emocional para evaluar las situaciones (PFC orbitofrontal); funciones en la motivación; selección de la acción y la asociación del aprendizaje. - Menor respuesta de la corteza orbitofrontal lateral, mayor actividad del estriado ventral (recompensa). - Falta de madurez en sistemas de control cognitivo (inhibición de respuesta). - Activan áreas similares a los adultos (cognitivas y afectivas) pero en diferente magnitud. - Maduración de la conectividad intra e interregional - Sustancia blanca frontoestriatal y control inhibitorio. - Sustancia blanca y mejor integración funcional de las regiones. - Integración funcional frontal y parietal va en incremento con el desarrollo. - Desarrollo de la materia blanca, poda rápida de sinapsis ( conexiones excitadoras locales) y los cambios en la actividad del desarrollo local junto con las interneuronas pueden facilitar la coordinación funcional más amplia entre las regiones del cerebro. - Mayor eficiencia en el patrón y la extensión de procesamiento cortical. 5. Hipotesis Neurocomportamentales (neuroconductuales) a) RED DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN SOCIAL (Nelson et al., 2006) Los cambios en el comportamiento social del adolescente reflejan el desarrollo de las redes cerebrales específicas que integran la detección de información social con las regiones de procesamiento cognitivo y afectivo (p. 1708-1709).  Nodo de detección (corteza occipital inferior, corteza temporal anterior e inferior, surco intraparietal, giro fusiforma, surco temporal superior). Selecciona la información social significativa.  Nodo afectivo (amígdala, estriado ventral, septum, núcleo basal [cama núcleo] de la estría terminal, hipotálamo y la cortexa orbitofrontal en algunas condiciones). Impregna significado emocional  Nodo cognitivo-regulador (porciones de la corteza prefrontal). Procesa la información y realiza operaciones más complejas relacionadas con la percepción de los estados mentales de los demás, inhibición de respuestas (prepotentes) y un comportamiento dirigido a un objetivo general. b) NODO TRIÁDICO (Ernst et al, 2006) Las conductas de riesgo del adolescente pueden ser explicadas en términos de la fuerza relativa del estriado ventral que media el acercamiento frente a la amígdala que media la evitación y una inmadura corteza prefrontal que supervisa. Postula que la trayectoria específica del desarrollo de las regiones del cerebro de las subporciones de procesamiento afectivo y el control cognitivo, y el equilibrio entre ellos pueden ser la base de la propensión a la toma de riesgos. (p. 1708-1709).  Nodo de enfoque (aproximación-acercamiento) de recompensa (estriado ventral). Más dominante; hiperactividad o hipersensibilidad.  Nodo de evitación del castigo (amígdala). Menos dominante.  Nodo de modulación (corteza prefrontal). Subdesarrollo (inmadurez) no permite la automonitorización y el control inhibitorio.
  • Departamento de Psicología Médica y Psiquiatría 5 c) DESARROLLO DIFERENCIAL DE ARRIBA HACIA ABAJO DEL SISTEMA LÍMBICO DE RECOMPENSA FRENTE AL SISTEMA DE CONTROL (Casey et al., 2008) El desarrollo relativamente temprano de abajo hacia arriba de las regiones límbicas frente a la corteza prefrontal, comportamiento de sesgos hacia el riesgo y la recompensa. Las diferencias en la trayectoria de desarrollo de la corteza prefrontal del adolescente frente a las estructuras subcorticales (p.ej. estriado ventral y la amígala) además de las conexiones entre ellos, podría explicar las propensiones conductuales. Madurez relativa de los sistemas subcorticales y la inmadurez de la corteza prefrontal que es fundamental para el control cognitivo, pueden conducir a una mayor propensión del adolescente hacia la búsqueda de sensaciones y toma de riesgos. Desequilibrio inter-regional (p. 1708-1709). d) EXCITACIÓN DE LOS SISTEMAS SOCIO-EMOCIONALES DURANTE LA PUBERTAD (Steinberg, 2008) El aumento de la búsqueda de sensaciones y la toma de riesgos durante adolescencia se deben a cambios en la prominencia de la recompensa y sensibilidad como resultado de la remodelación de cerebro (por ejemplo, cambios en la dopamina y los sistemas de oxitocina) e inmaduros sistemas cognitivos de control. e) PROCESO NEURONAL INEFICIENTE (Sturman and Moghaddam, 2011) El proceso neuronal adolescente esta menos bien distribuido y coordinado debido a la inmadura mielinización, poda, desarrollo interneuronal, entre otros factores. Esto conduce a desequilibrio en la activación local y la inhibición de los sistemas que sustenta la conducta motivada, y precipitar ambas sensibilidades alteradas a los estímulos relevantes y menos eficaces en el control de arriba hacia abajo en ciertos contextos. Referencia Sturman, D.A. & Moghaddam. (2011). The neurobiology of adolescence: changes in brain architecture, functional dynamics, and behavioral tendencies. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 35 (pp. 1704-1712). doi: 10.1016/j.neubiorev.2011.04.003
  • Departamento de Psicología Médica y Psiquiatría 6 MAPA MENTAL HIPÓTESIS NEUROCONDUCTUALES http://www.slideshare.net/CARMENALBAMTZ/hiptesis-neuroconductuales