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19. Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe anaphylacticshock with vasopressin: two case reports. Int Arc...
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Anafilaxia

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  1. 1. Capítulo 10.6: AnafilaxiaLa anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave que se caracteriza por su afectaciónmultisistémica, que incluye la piel, la vía aérea, el sistema vascular y el aparato digestivo.Los casos más graves pueden derivar en una obstrucción completa de la vía aérea,colapso cardiovascular y muerte. El término anafilaxia clásica se refiere a las reacciones dehipersensibilidad mediadas por una subclase de los anticuerpos inmunoglobulinas IgE eIgG. Ha habido una sensibilización previa al alergeno, lo cual produce inmunoglobulinasespecíficas para ese antígeno. Una exposición posterior al alergeno causa la reacciónanafiláctica. Sin embargo, muchas reacciones anafilácticas ocurren sin que se hayadocumentado una exposición previa.Las reacciones anafilactoides o seudoanafilácticas se manifiestan mediante un síndromeclínico similar, pero no están mediadas por el sistema inmunológico. El tratamiento deestas dos afecciones es similar. FisiopatologíaEl alergeno que actúa como desencadenante se une a la IgE específica para el antígenoque se ha acumulado en los basófilos y mastocitos previamente sensibilizados. Casiinmediatamente, estas células liberan una serie de mediadores, entre ellos histaminas,leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y bradicininas. Una vez liberados localmente ysistémicamente, estos mediadores causan un aumento en las secreciones de la membranamucosa, de la permeabilidad y la extravasación de los capilares, y una reducción marcadade la tonicidad del músculo liso en los vasos sanguíneos (vasodilatación) y los bronquiolos. EtiologíaCualquier antígeno capaz de activar la IgE puede resultar un catalizador de la anafilaxia.Desde el punto de vista etiológico, los investigadores suelen mencionar las siguientescategorías de causas: agentes farmacológicos, látex, picaduras de insectos y algunosalimentos. En un 5% de los casos no es posible identificar el agente antigénico.Agentes farmacológicos. Los antibióticos (especialmente la penicilina por vía parenteral y 1
  2. 2. otras betalactamasas), la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y losagentes de contraste administrados por vía intravenosa (i.v.) son los fármacos másfrecuentemente asociados a anafilaxia potencialmente mortal.Látex. La anafilaxia inducida por látex ha captado mucha atención, pero en realidad esmuy poco frecuente.1,2 En un registro de muertes por anafilaxia que se lleva a cabo desdehace una década en Inglaterra, no se ha hallado ninguna muerte asociada al látex. 3,4Picaduras de insectos. La anafilaxia mortal se ha asociado desde hace tiempo a picadurasde himenópteros (insectos de alas membranosas), entre ellos hormigas, abejas,avispones, avispas y avispas amarillas o “chaqueta amarilla”. La anafilaxia mortal puedeocurrir cuando una persona con anticuerpos IgE inducidos por una picadura sufre unanueva picadura. Antes de los 10 a 15 minutos ocurre una reacción mortal. El mecanismomás frecuente es el colapso cardiovascular.3–5Alimentos. Los manises (cacahuetes), los frutos secos, el marisco y el trigo son losalimentos que más frecuentemente se asocian con anafilaxia potencialmente mortal. 6 Losmecanismos más frecuentes son broncoespasmo y asfixia.3–5 Signos y síntomasConsidere que se trata de anafilaxia cuando observe respuesta en dos o más sistemas(cutáneo, respiratorio, cardiovascular, neurológico o gastrointestinal); es posible que lossistemas cardiovascular y respiratorio no se vean afectados. Cuanto antes aparece lareacción después de la exposición, mayor es la probabilidad de que sea grave. Entre lossignos y síntomas se incluyen:  Puede aparecer edema grave en la vía aérea superior (laríngeo) o inferior (asma) o de ambas, causando estridor y sibilancias. La rinitis es a menudo un signo temprano de que el sistema respiratorio está afectado.  El colapso cardiovascular es la manifestación preparo más frecuente.3–5 La vasodilatación causa una hipovolemia relativa. El aumento de la permeabilidad capilar contribuye a una mayor pérdida de volumen intravascular. El paciente 2
  3. 3. puede estar agitado o ansioso y presentar rubicundez o palidez. Es posible que una enfermedad subyacente o el desarrollo de isquemia miocárdica como consecuencia de la administración de adrenalina (epinefrina) deriven en una disfunción cardiaca adicional.3–5  Otros signos y síntomas gastrointestinales de la anafilaxia son dolor abdominal, vómitos y diarrea. Diagnósticos diferencialesHay enfermedades que producen algunos de los signos y síntomas de la anafilaxia y sólose deben tener en cuenta cuando el médico descarta el diagnóstico de anafilaxia, ya que siésta no se identifica y trata adecuadamente puede ser mortal. 7,8  Intoxicación por escómbridos: a menudo comienza dentro de los 30 minutos posteriores a la ingesta de pescado en mal estado, incluyendo atún, caballa o delfín (mahi-mahi) y se manifiesta por urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y cefalea. Se los trata con antihistamínicos.  Angioedema hereditario (en el que hay antecedentes familiares). No es posible distinguir entre esta forma hereditaria y el angioedema temprano de la anafilaxia o el inducido por fármacos. Sin embargo, en el caso del angioedema hereditario no se produce urticaria. El angioedema se trata con inhibidores de la C 1 esterasa como terapia de reemplazo, si es que están disponibles. Como alternativa, se puede recurrir al plasma fresco congelado.  Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA): se asocian a un tipo de angioedema reactivo predominantemente de la vía aérea superior. Esta reacción puede aparecer días o años después de iniciado el tratamiento con inhibidores de la ECA. No está claro el tratamiento médico óptimo de esta forma de angioedema, pero es crucial una terapia invasiva precoz de la vía aérea. 9  Las crisis asmáticas graves, casi mortales, se pueden presentar con broncoespasmo y estridor. En general, los ataques de asma no cursan con urticaria o angioedema. El tratamiento del asma es muy diferente del de la anafilaxia, aunque ambas afecciones pueden tener un mecanismo de hipersensibilidad común del sistema inmunitario.  En algunas formas del ataque de pánico aparece estridor funcional como 3
  4. 4. consecuencia de la aducción forzada de las cuerdas vocales. En un ataque de pánico no hay urticaria, angioedema, hipoxia ni hipotensión.  Junto con la anafilaxia, tenga en cuenta las reacciones vasovagales. La urticaria, el angioedema y el broncoespasmo no se presentan en las reacciones vasovagales. Intervenciones para prevenir el paro cardiopulmonarEs difícil establecer un estándar de recomendaciones para prevenir el paro cardiopulmonardada la amplia variación de la etiología, la presentación clínica (incluidas la gravedad y laevolución) y la afectación orgánica. Se han comunicado pocos estudios aleatorios depropuestas terapéuticas. Sin embargo, los proveedores de SVCA deben tener en cuentaque la condición del paciente puede deteriorarse rápidamente y que es esencial darsoporte de emergencia a la vía aérea, la respiración y la circulación. Los siguientestratamientos son muy utilizados y están aceptados, pero se basan más en el consenso queen la evidencia:  Oxígeno. Suministre oxígeno en altas velocidades de flujo  Adrenalina (epinefrina) — La absorción y posterior obtención de la máxima concentración en plasma es más lenta con la administración por vía subcutánea, y es posible que se retrase significativamente en caso de "shock".10,11 Por lo tanto, se prefiere la administración por vía intramuscular (i.m.).  Administre adrenalina (epinefrina) i.m. durante la etapa temprana a todos los pacientes con signos de reacción sistémica, particularmente hipotensión, inflamación de la vía aérea o dificultad respiratoria definida.  Administre una dosis de 0,3 a 0,5 mg (1:1000) i.m. y repita cada 15 a 20 minutos si no se detecta una mejora en los parámetros clínicos. — Administre adrenalina (epinefrina) por vía i.v. si la anafilaxia parece ser grave y tiene manifestaciones potencialmente mortales inmediatas.12  Administre adrenalina (epinefrina) (1:10.000) a dosis de 0,1 mg mediante infusión lenta i.v. durante 5 minutos. Se puede diluir la adrenalina (epinefrina) a una solución de 1:10.000 antes de la infusión.  La infusión i.v. a una velocidad de 1 a 4 ug/min puede evitar la necesidad de 4
  5. 5. repetir frecuentemente la inyección de adrenalina (epinefrina).13 — El control constante es importante, dado que se han comunicado casos de sobredosis mortal de adrenalina (epinefrina).3,14 — Los pacientes en tratamiento con agentes betabloqueantes presentan una mayor incidencia y gravedad de la anafilaxia, y pueden tener una respuesta paradójica a la adrenalina (epinefrina).15 Considere en ellos la administración de glucagón e ipratropio (véase más adelante).Resucitación invasiva con líquidos. Administre cristaloide isotónico (por ejemplo soluciónsalina normal) ante hipotensión que no responde rápidamente a la adrenalina (epinefrina).Inicialmente, es posible que se necesite la administración de una infusión rápida de 1 a 2 lo incluso 4 l.Antihistamínicos. Administre los antihistamínicos mediante infusión lenta por vía i.v. o i.m.(por ejemplo 25 a 50 mg de difenhidramina).Bloqueantes H2. Administre bloqueantes H2, como cimetidina (300 mg por vía oral, i.m. oi.v.).16Fármacos β-adrenérgicos inhalatorios. Si el broncoespasmo es un signo predominante,administre albuterol inhalatorio. El ipratropio inhalatorio puede ser particularmente útilpara el tratamiento del broncoespasmo en pacientes sometidos a tratamiento conbetabloqueantes. Tenga en cuenta que algunos pacientes que recibieron tratamiento porcrisis asmáticas casi mortales tenían en realidad anafilaxia, con lo cual se les administródosis repetidas de broncodilatadores convencionales en lugar de adrenalina (epinefrina). 17Corticosteroides. Administre altas dosis de corticosteroides mediante infusión i.v. alcomienzo del tratamiento. Los efectos beneficiosos tardan en aparecer al menos de 4 a 6horas.Eliminación del saco de veneno. En caso de envenenamiento por picadura de abejas (perono de avispas) es posible que quede adherido a la piel de la víctima un saco de veneno.Durante la evaluación inicial, observe el lugar donde se produjo la picadura y si detecta un 5
  6. 6. aguijón retírelo inmediatamente, así como cualquier resto del insecto, utilizando el borderomo de un cuchillo.18 Evite comprimir o exprimir cualquier resto del insecto cerca de lapiel, ya que esto puede empeorar el envenenamiento.Posibles tratamientos Vasopresina. Existen informes de casos de que la vasopresina puede beneficiar a los pacientes con hipotensión grave.19,20 Atropina. Los informes de casos sugieren que, ante una bradicardia relativa o grave, quizá la administración de atropina cumpla una función. 8 Glucagón. El glucagón puede ser eficaz en los pacientes que no responden a la adrenalina (epinefrina), especialmente aquellos que reciben betabloqueantes y es de acción corta (1 a 2 mg cada 5 minutos por vía i.m. o i.v.). Los efectos secundarios habituales son náuseas, vómitos e hiperglucemia.ObservaciónLos pacientes que responden al tratamiento deben permanecer en observación, pero noexisten evidencias sobre cuál es el tiempo necesario para ello. En algunos pacientes (hastael 20%) los síntomas pueden recurrir en el término de 1 a 8 horas (respuesta bifásica),pese a un periodo asintomático interpuesto. Se ha informado el desarrollo de respuestasbifásicas hasta 36 horas después de la reacción inicial.15,16,21–24 Se puede dar el alta a lospacientes que no presenten síntomas 4 horas después del tratamiento. 25 Sin embargo, lagravedad de la reacción u otros problemas pueden requerir periodos de observación másprolongados. Obstrucción de la vía aéreaLa intubación temprana electiva está recomendada para los pacientes que presentanronquera, edema lingual, estridor o inflamación de la orofaringe. Los pacientes conangioedema plantean un problema particularmente preocupante porque tienen un elevadoriesgo de deterioro rápido. La mayoría presenta algún grado de tumefacción labial o facial.El riesgo de deterioro respiratorio es particularmente elevado en los pacientes con 6
  7. 7. ronquera, edema lingual e inflamación de la orofaringe.Los pacientes se pueden deteriorar en un breve periodo de tiempo (0,5 a 3 horas), conaparición de un estridor progresivo, disfonía o afonía, edema laríngeo, tumefacción masivalingual, tumefacción facial y cervical e hipoxemia. Esto puede ocurrir cuando los pacientestardan en ir al hospital o no logran una respuesta al tratamiento.En este punto, la utilización de una mascarilla laríngea o el Combitube esofagotraqueal noserá eficaz, y tanto la intubación endotraqueal como la cricotirotomía pueden ser difíciles oimposibles. Los intentos de intubación endotraqueal pueden aumentar el edema laríngeo ocausar traumatismos en la vía aérea. Detectar de forma temprana una vía aérea condificultades permite al personal entrenado en estas técnicas adoptar un método alternativode tratamiento, como la consulta con anestesiólogos u otorrinolaringólogos en caso de queel proveedor de SVCA no esté familiarizado con estás técnicas avanzadas para la víaaérea. Paro cardiacoAnte un paro cardiaco, la RCP, la administración de volumen y los fármacos adrenérgicosson las piedras angulares del tratamiento. Los tratamientos críticos son los que se indicana continuación: Expansión rápida con volumen. La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación profunda que aumenta significativamente la capacidad intravascular. Es necesaria la reposición masiva de volumen. Utilice al menos 2 agujas de gran calibre con bolsa de presión para administrar grandes volúmenes (típicamente de 4 a 8 litros) de cristaloides isotónicos lo más rápido posible. Altas dosis de adrenalina (epinefrina) i.v. En pacientes con paro cardiaco recurra a una progresión rápida para llegar a una dosis elevada sin vacilar. Una secuencia utilizada habitualmente es de 1 a 3 mg i.v. (3 minutos), 3 a 5 mg i.v. (3 minutos) y luego 4 a 10 µg/min en forma de infusión. Antihistamínicos i.v. Existen pocos datos acerca del valor de los antihistamínicos en el paro cardiaco por anafilaxia, pero es razonable suponer que no pueden causar ningún daño adicional.16 7
  8. 8.  Tratamiento con esteroides. La administración de esteroides durante el paro cardiaco ejerce pocos efectos, pero puede ser útil en la etapa temprana del periodo posresucitación. Algoritmos para asistolia/actividad eléctrica sin pulso (AESP). A menudo, el ritmo en el paro por anafilaxia es AESP o asistolia. Consulte el Algoritmo para el paro cardiaco sin pulso del SVCA en el Capítulo 7.2: “Tratamiento del paro cardiaco”. RCP prolongada. Los pacientes con anafilaxia normalmente son jóvenes, con corazones y sistemas cardiovasculares sanos y pueden responder a una corrección rápida de la vasodilatación y la hipovolemia. Una RCP efectiva puede mantener suficiente suministro de oxígeno hasta que se resuelvan los efectos catastróficos de la reacción anafiláctica. ResumenEl tratamiento de la anafilaxia consiste en la detección precoz, la anticipación deldeterioro, y el soporte activo de la vía aérea, la oxigenación, la ventilación y la circulación.Entre las complicaciones potencialmente mortales se cuentan la obstrucción de las víasaéreas y el colapso cardiovascular. Un tratamiento intenso inmediato puede tener éxitoaun si se produce paro cardiaco. Referencias1. Dreyfus DH, Fraser B, Randolph CC. Anaphylaxis to latex in patientswithout identified risk factors for latex allergy. Conn Med. 2004;68:217–222.2. Ownby DR. A history of latex allergy. J Allergy Clin Immunol. 2002;110:S27–S32.3. Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study offatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000;30:1144 –1150.4. Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992–2001. Novartis FoundSymp. 2004;257:116 –128; discussion 128–132, 157–160, 276–185.5. Pumphrey RS, Roberts IS. Postmortem findings after fatal anaphylactic 8
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