1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE
Dr. Bolaños Cortes
Emmanuel
Dra. Castillo Razo Ingrid
Dra. Garay Yaber
DR. LUNA RUIZ JOSE Brenda L.
Dra. Hernández Ramírez
Ilce
2. RN DE ALTO RIESGO
RN que por sus antecedentes prenatales, perinatales o posnatales
tiene alto riesgo de morbimortalidad
3. Características de la madre
>40 a <16 a
Macrosomía, CIR CIR, prematuridad,
Hemorragia* descuido de mamá
Pobreza,
Prematuridad,
tabaquismo, drogas,
infección, CIR, Sx
alcoholismo
fetoalcohólico, Sx
trastornos de la
de abstinencia
alimentación
CIR: crecimiento intrauterino retardado
* Desprendimiento de placenta, placenta
previa
4. Enfermedades de la madre
DM Enfermedad IVU
Malf. Cong., muerte tiroidea
fetal, SDR, Prematuridad
hipoglucemia sepsis
macrosomía hiper/hipotiroidismo
Enfermedad cardiaca, Isoinmunización
pulmonar, HTA, renal Muerte fetal,
CIR, muerte fetal, eritroblastosis fetal,
prematuridad, asfixia ictericia, anemia
SDR: Sx de distrés respiratorio
CIR: crecimiento intrauterino
retardado
5. Antecedentes obstétricos
Hemorragia al
Hijo previo prematuro,
Medicación inicio de
ictérico, SDR o malf.
materna embarazo 3er
Cong.
trimestre
RPM TORCH Traumatismos
RPM: ruptura prematura de membranas
7. Problemas del parto
Hipo/hipertensión Parto
Tetania uterina
materna rápido/prolongado
Prolapso de
Meconio Cesárea
cordón
Alteraciones de
Anestesia
placenta
8. Afecciones neonatales
Prematuridad Apgar
bajo 5-15
Posmadurez min
Líquido
Talla baja
amniótico
para EG
maloliente
EG: edad gestacional
10. Niño prematuro o de pretérmino
• Neonato cuyo nacimiento tiene lugar entre
las 28 y 37 semanas o 265 días de
amenorrea
• Pretérmino límite 36-37 SDG
• Pretérmino intermedio 31-35 SDG
• Pretérmino extremo <30 SDG
Acorde al peso
• Peso bajo al nacer <2500 g
• Muy bajo peso <1500 g
• Peso extremadamente bajo <1000g
11. Factores de riesgo
Maternos Fetales Placentarios Uterinos
Anomalías Placenta previa
Pregestacionales
congénitas Desprendimient DIU
<15 a >35 a
Embarazo múltiple o de placenta Miomas
Peso y talla baja
Macrosomía RPM
Gestacionales
Previo parto pretérmino
Tabaquismo
Mal control prenatal
Enfermedades
sistémicas
Metrorragia
Infecciones
Nivel socioeconómico
bajo
12. Somatometría de RN
pretérmino
2 500g 36 SDG
Talla <46cm
PC 33cm
Pie <7cm
19. Gastrointestinales Metabolismo Renales
• Enterocolitis • Glucosa, Ca • Baja FG
necrosante
Regulación de
Retinopatía
temperatura
Más susceptibles a infecciones
INCAPACIDAD INMUNOLÓGICA
23. Retraso mental
Pérdida auditiva, déficit visual, trastornos del
lenguaje, aprendizaje, comportamiento
Retinopatía
Retraso en el crecimiento
Malformaciones congénitas
Alta incidencia de reingreso hospitalario
25. Etiología
MULTIFACTORIAL
Procesos infecciosos e inflamatorios
Factores de riesgo :
Estrato socioeconómico
Tabaco
Antecedentes de parto prematuros
Antecedentes de rotura prematura
Transmisiones sexuales
Distención uterina
Cerclaje en embarazos previos
Diestilbestrol (DES)
26. Manifestaciones clínicas
Consiste en la emisión de abúndate liquido claro o amarillento
por la vagina
Persistente e Incontrolado :
Contracciones uterinas o movilización tras abdominal del
feto
27. Diagnostico
Anamnesis
Presentación clínica
Espejo vaginal
Pruebas de nitrazina y la cristalografía
Pruebas diaminoxidasa, factor de crecimiento similar a la
insulina, ianeta)
28. Manejo
Edad gestacional
Estado materno y fetal
Presentación fetal
Trabajo de parto
Signos de infección
Embarazo a termino
8-20 %
Ruptura antes de las contracciones
Signos de corioamnionitis o afectación fetal contraindican la
espera de trabajo de parto espontaneo
No se debe esperar mas de 36-48 hr
29. Embarazo pre terminó
o Manejo conservador (>34)siempre y cuando no existan
contraindicaciones maternas o fetales.
o Mantener reposo pélvico completo
o Establecer vigilancia materna y fetal continua
30. Tratamiento con antibióticos
Aumentar el periodo de latencia
Evitar infecciones
Ampicilina ( 2 g, IV, cada 6hr./ 48 hr.)
Eritromicina ( 250 mg IV, 6 hr./ 48hr.)
Continuar con terapia oral (amoxicilina – 250 mg cada 8 hr) y
eritormicina ( 333mg cada 8hr) / 5 dias
31. El american college of obstetricians and
gynecologits
(AGOG)
Uso de corticoesteroides cuando la ruptura prematura es
entre semas 24- 32
Sin corioamniotitis
32. Complicaciones
Gravedad del oligohidramnios
Edad gestacional
Momento de ruptura
Duración de la exposición al oligohidramnios
Prematurez
(33 y 36) – 80 % tienen el parto en las siguientes 48 hr
(20 y 32 ) ( 66%)
Infección ( corioammnionitis o endometritis)
Prolapso del cordón
Desprendimiento de la placenta
33. Ruptura prematura de membranas
Compromiso materno/fetal
Amniotits si
Trabajo de parto avanzado
No
34. Se presenta en el 5 -10 % de las gestantes
Es la complicación más frecuente del embarazo y
su frecuencia se ha duplicado en la última
década, lo cual se atribuye al incremento de la
obesidad y su asociación con el síndrome
metabólico y la diabetes tipo 2.
35. En sentido estricto la Diabetes Diabetes Pregestacional, del
Gestacional tipo 1 o 2
No altera la organogénesis, El riesgo de teratogénesis esta
puesto que la hiperglucemia aumentado y que podrían no ser
aparece casi al final del segundo identificadas hasta etapas muy
trimestre del embarazo. tardías, en las que el feto ya pudo
haber sido afectado
6 a 8% / sistema nervioso central,
el corazón, el sistema urogenital y el
tubo gastrointestinal.
36. Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico
utilizados.
Factores de riesgo de la población de embarazadas
estudiadas.
Diferencias étnicas
Una de cada 10 mujeres embarazadas en México
desarrollan diabetes gestacional.
La prevalencia de la enfermedad en el país es de
9.7 a 13.9 %, mientras en el mundo es de dos a
nueve por ciento.
37. • Es considera un estado diabetogénico, debido a los cambios en
el patrón de secreción de la insulina y a las modificaciones en la
sensibilidad a la acción de la misma.
• Durante el 1 trimestre y las etapas iniciales del 2.(insulina)
Este fenómeno el depósito de energía,
sobre todo en el tejido adiposo, con
expansión del mismo.
38. Un Embarazo N. se caracteriza por
aproximadamente un 50% de en
la disponibilidad de glucosa
mediada por insulina.
Se detecta un en la secreción de
insulina hasta de 200% para tratar
de mantener euglecémica a la
madre.
Sustancias producidas por la placenta y por
los adipocitos son las que reprograman la
fisiología materna (2 mitad del embarazo)
39. Lactógeno placentario
Hormona placentaria de crecimiento
Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol
Insulinasa
Factor de necrosis tumoral alfa
Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina
40. • Durante el embarazo tienen lugar una serie de
modificaciones hormonales que van paulatinamente la
sensibilidad insulínica.
7o semana / de la
Se ha encontrado una de la
hormona lactógeno
sensibilidad insulínica de mas del
placentaria y el
50% durante el 3o trimestre .
cortisol materno
Los factores que contribuyen al de la resistencia insulínica son amplios Estos
cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e
hipercetonemia existente en este período.
26o y la 32º SG son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico
41. Obesidad central IMC > 27 - 30.7
Edad mayor de 25 o 30 años
Familiares de primer grado con diabetes y mayor índice
de masa corporal pregestacional.
Menor de 25 años de edad y con sobrepeso (20% más del
peso ideal)
Síndrome de poliquistosis ovárica
Preeclampsia
Antecedentes de hijos macrosómicos
42. Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes
mellitas
Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides,
retrovirales, betamiméticos, etc.)
Glucosuria
Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes
gestacional, enfermedad hipertensiva específica del
embarazo, abortos a repetición, neomortalidad fetal,
macrosomía y malformaciones fetales).
43.
44. Diagnostico
Durante el 3 trimestre del embarazo
El cribano para la DMG se realiza en la mayoría de las mujeres
entre las 24 -28 SG mediante una sobrecarga oral de 50 mg de
glucosa durante 1 hr.
(+) > 140 mg/dl
45. Diagnóstico Diferencial
Cetoacidosis - 50 % (antes del 3 trimestre )
Muerte fetal
Mal control de la glucemia, anomalías fetales ,vasculopatía
grave y crecimiento intrauterino retardado ( CIR)
Preclampsia grave
Distocia de hombros
Poli hidramnios : Secundario a diuresis osmótica
Vasculopatía materna grave
46. Tratamiento
De la diabetes tipo 1 y 2 comienza antes de la concepción
Estricto control de la glucosa en periodo periconcepcional y
a largo del embarazo
47. Control de Glucemias
Ayunas 95 mg/dl
Valores postprandiales
< 140 mg/dl a la hora
< 120 mg/dl a la 2 hr.
48. Parto en Mujeres Diabeticas
Se planifica ( 39-40)
Riesgo de nacimiento prematuro yatrogenico
Corticoides prenatales / insulina intravenosa
Valorar la madurez pulmonar fetal, mediante le cociente
lecitina / esfingomieleina (L/E) con valores superiores a 3,5
:1
49. TRATAMIENTO
control estrechamente de la concentración sanguínea de
glucosa
Inducción del parto (administración de la mitad de sus dosis
habitual de insulina de acción intermedia )
Medición de concentración de glucosa en sangre cada 1 -2 hr.
Glucosa > 120-140 mg/dl , administración una dosis de
insulina IV de rápida acción.
Monitorización fetal continua
Cesaria (50%)
50. Valoración de los hijos de Madre
Diabética
Aminiocentesis (LCR):
Cociente Lecitina /Esfingomielina
Pruebas de madurez pulmonar fetal
Contenido de FCS
51. Tx –Tras el nacimiento del niño
Secado y colocado bajo una fuente de color radiante
Aspiración
Exploración física
Valoración con tablas .
Determina el nivel de glucosa y el PH en la sangre del
cordón
Tratamiento de sostén ( calor, succión, oxigeno mientras se
valoran los signos vitales )
Cianosis :
Enfermedad cardiaca
Síndrome de diestres respiratorio(SDR)
Taquipnea transitoria del Recién nacido o policitemia
52. Niveles sanguíneos de Glucosa
Se determinan a las 1,2,3,6,12,24,36 y 48 hr.
Hipoglucemia en los hijos de madre diabéticas :
Nivel sanguíneo de glucosa < 40 mg/dl en cualquier recién
nacido
Inicia en el plazo de 1 a 2 hr. De la vida ( neonatos
macrosomicos )
53. Fisiopatología
Hiperglucemia materna-hiperinsulinismo fetal:
Elevación de HbA1 en la sangre materna y del cordón y la
hipoglucemia neonatal
Elevación de los niveles de péptido C o de insulina
inmunorreactiva en sangre del cordón y la hipoglucemia .
Se recomienda mantener la glucemia materna en el momento del
parto ( 120 mg/dl)
54. Hipoglucemia :
Depósitos de glucógeno inadecuados
Disminución de la secreción de catecolaminas y glucagon
Inadecuado movilización de sustratos
DX-Presentación clínica :
Tranquilos
Letárgicos
Apnea
Taquipnea
Diestres respiratorio
Hipotonía
Shock
Cianosis
Convulsiones
55. Tx- Recién nacidos asintomáticos con glucemia
normal
Suero glucosado al 10 % ( 5ml/kg de peso corporal)
Administrar glucosa parenteral en las 1 hr de vida o incluso
antes , con peso <2 kg.
Alimentación de forma horaria durante 3 o 4 tomas.
Sustituye la glucosa por leche ( 20 cal/28 ml) si las tomas
están separadas por 2 hr. O mas , Tomas cada 2 hr. Y
posteriormente cada 3hr.
Si a las 2 hr. La glucemia es < 40 mg/dl a pesar de la
alimentación (tratamiento parental )
56. Neonatos asintomáticos , neonatos con glucemia baja después
de la alimentación enteral , neonatos <<enfermos >> o neonatos
con peso <2 kg
Administración I.V de glucosa (catéter I.v periférico)
Neonato grave ( 0.5-1 g de glucosa por Kg de peso corporal
mediante la inyección I.V de 2 ml/kg a 4 mg/kg de suero
glucosado al 25 % a una velocidad de 1 ml/kg/min)
57. El método habitual en un RN que no este grave es
administrar 200 mg de glucosa por Kg de peso corporal (
2 ml/kg de glucosado al 10%) a lo largo de 2 -3 min
Suero de mantenimiento de 6 mg a 8 mg de
glucosa/kg/min (glucosado l 10 % , 80 -120 mg/kg/dia)
58. Asintomático, niveles de glucosa en el intervalo
hipogluceminco , no dosis inicial , para evitar una respuesta
hiperinsulinica :
5 -10 ml de suero glucosado al 10% a una velocidad de 1
ml/min, se sigue de una perfusion continua de 4-8 mg/kg
/min
Evitar:
Hiperglucemia
Diures osmotica
Deshidratacion
HIPOGLUCEMIA REACTIVA
Suero glucosado al 5%
59. Casos difíciles
Hidrocortisona (5mg/kg/dia) intramuscular en dos dosis )
Si se encuentra dificultades para canalizar una vía periférica ,
se puede administrar glucagon cristalino por vía intramuscular
subcutáneo (300 Microgramos/kg hasta una dosis máxima de
1mg)
60. Hipoglucemias persistentes
Estados hiperinsulinemicos
Glucosa a una velocidad superior a 8mg/kg/min
Si la hipoglucemia duras > 7 dias , se consideran otras
etiologías.
61. Diestres respiratorio en los hijos de madre
diabética
< 37 semas de gestación
< 35 semanas (sufrimiento fetal o por causas maternas )
Etiología:
Malformaciones cardiacas o pulmonares(4%)
Miocardiopatia hipertrófica
Taquipnea transitoria del recién nacido
Policitemia
Neumonía
Neumotórax
Hernia diafragmática
62.
63. Diagnostico
Estudios de laboratorio
Gasometría (gases sanguineos)
Hemocultivos
Bioquímica sanguínea
Cultivos del liquido cefalorraquídeo
Pruebas por imagen :
Radiografía de tórax
Electrocardiograma y ecocardiograma
64. Malformaciones congénitas
Mortalidad perinatal, 6 al 10 % de los embarazos complicados
con diabetes mellitus (organogénesis)
DEFECTOS ESTRUCTURALES FETALES
Malformaciones cardiacas (2/3)
Defectos del tubo neural
Agenesia renal
Malformaciones esquelética
MALFORMACIONES DEL SNC
Anencefalia
Disfrafismo
holoprosencefalia
Sindrome de regresion caudal
65. Hipocalcemia (22 % )
Los niveles de calcio se produce entre las 24 hry 72 hr y entre
el 20 y el 50 % de los HDM
Calcio en suero < 7 mg/dl
Retraso de la elevación posnatal habitual de la hormona
paratiroidea o antagonismo de la vitamina D a nivel
intestinal (cortisol, hiperfosfatemia)
Asfixia
Prematuridad
Infección
Diestres respiratorio
(letárgica , irritabilidad o convulsiones )
66.
67. Hipertensión
Hipertensión
Hipertensión crónica con
inducida por el
crónica preeclampsia
embarazo
superpuesta
Preeclampsia Eclampsia
68. Hipertensión • Hipertensión previa diagnosticada por
crónica primera vez antes 20 SDG
Hipertensión
crónica con • Empeoramiento hipertensión con proteinuria,
posible hiperuricemia, trombocitopenia o
preeclampsia alteración transaminasas después 20 SDG
superpuesta
Hipertensión
inducida por el • Hipertensión sin proteinuria después 20 SDG
embarazo
69. PREECLAMPSIA ECLAMPSIA
Convulsiones
Proteinuria
Sin
Después
antecedentes
semana 20
epilepsia
70. • Preeclampsia 8% embarazos a partir 20
SDG
• Preeclampsia grave <1%
• Eclampsia 0.1%
• Mortalidad perinatal oscila entre 7-
60%debida aborto tardío, muerte intrauterina,
sufrimiento intrauterino, prematuridad.
71. FACTOR RIESGO INDICE DE RIESGO
Nuliparidad 3
Edad mayor 40 años 3
Raza negra 1.5
Antecedentes familiares 5
Historia previa de hipertensión 10
inducida por el embarazo
Hipertensión crónica 10
Enfermedad renal crónica 20
Síndrome antifosfolípido 10
Diabetes mellitus 2
Gestación múltiple 4
Gen angiotensinógeno T235 20
72. Receptores solubles
factor crecimiento
sFTL1 Y
vasculoendotelial y Disponibilidad
ENDOGLINA
factor crecimiento
transformante beta
Origen: Invasión
trofoblástica Hipertensión y
Disfunción endotelial
permeabilidad capilar
anormal de arterias
deciduales
maternas junto con
respuesta inmune REDUCCIÓN DE PERFUSIÓN
materna anormal PLACENTARIA, ISQUEMIA
RELATIVA DE PLACENTA
73. Factores VASOESPASMO
Isquemia e
vasoconstrictore
placentaria hipercoagulabilid
s
ad
TRIADA
CLÁSICA: Hipoperfusión
Aclaramiento
HIPERTENSI multiorgánica
ácido úrico,
creatinina ÓN
PROTEINURI
A
EDEMA
Endoteliosis PROTEINURIA EDEMA
glomerular Retención sodio
74. 140 sistolica o 90
diastolica, 2
PROTEINURIA: 300
mediciones
mg en 24 hr
separadas al menos
6 hr
Edema en zonas no
declives; cara o
miembros
superiores
76. >160 Sistolica o PROTEINURIA
110 Diastolica > 5 g en 24 hr
Sintomas
sugerentes Edema
disfunción pulmonar
orgánica
Oliguria < 500
ml en 24 hrs
77. • Forma de presentación alternativa de
preeclampsia asociada a coagulación
intravascular diseminada.
Hemolisis
• EL: elevación enzimas hepáticas
• LP: plaquetas bajas.
78. • Tasa mortalidad materna: 3 por cada 100
000 RN vivos
Morbilidad
fetal PA
diastolica y
• Morbilidad materna: proteinuria
– Complicaciones SNC PAD: > 95 mm
Hg multiplica por
– CID 3 tasa mortalidad
– Insuficiencia o rotura hepática fetal
– Edema pulmonar Morbilidad fetal: CIR,
– Desprendimiento placenta acidosis fetal,
complicaciones
prematuridad.
79.
80. • Cifras PA difíciles de controlar
• Sin diagnóstico ni tratamientos previos
• Disminución plaquetas
• Elevación enzimas hepáticas
• Signos edema cerebral, amaurosis, ceguera parcial y somnolencia.
• Convulsiones
• Edema generalizado grave
81. • Ecografia inical para descartar CIR y/u
Indicaciones maternas para el
ologihidramnios. parto:
• Test no estresante
> 37 SDG, trombocitopenia (<100 000)
• Betametasona si edad gestacional <34
deterioro progresivo función hepática o
renal, desprendimiento de placenta,
semanas intensa persistente, alteraciones
cefalea
visuales o dolo epigástrico
• Monitorización continua fetal
Indicaciones fetales para
el parto:
CIR grave, riesgo de pérdida
del bienestar fetal y
oligohidramnios
82. • Prematurez
• Hipoxia grave
• Trombocitopenia
• Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia
• Síndrome de dificultad respiratoria o membrana
hialina
• Síndrome de aspiración de meconio
83. • DEBIDA A LA MEDICACIÓN EMPLEADA:
Secuelas Hipotonía o
hipermagnesemia depresión
respiratoria
Bloqueadores Hipotensión
canales de calcio
1/3 RN presentan
disminución recuento
plaquetas
40-50% neutropenia
(resuelve 3 días)
Mayor riesgo infección
neonatal
84. Vigilar datos Aspirar secreciones
Evaluación
hipoxia o nasofaríngeas y
función
asfixia disminuir riesgo
respiratoria
aspiración meconio
RN con Apgar
satisfactoria, sin
repercusiones
significativas, peso >
2500 gr se manejan
como neonatos sanos
85. 10-12 SDG y concentración
de yodo y síntesis de
yodotironinas
18-20 SDG TSH y T4
20 SDG maduración del eje
t4/TSH
Nacimiento: TSH ↑ max
30min) ↑T3 y T4 (36-48 hrs)
4-5 semanas: normaliza las
concentraciones
86. Cambios en el embarazo:
↑ de la
Paso Placeta
transplacentario impermeable a
captación 123y ↑ Volumen de la
aclaración I de y TRH glándula TSH ↑TGB
I123
En pocas
cantidades: T3
↑ T3 y T4 y T4 TSH- GCh
90. Tirotoxicosis neonatal
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Inmunoglobulinas
Microcefalia Bocio
estimulantes de
tiroides materna
Taquicardia: TSI>300% o
Proptosis
arritmias inmonoglobulinas
inhibidoras de la
Hiperfagia con fijación de tirptropina
falla en la Fiebre e
ganancia de TBII irritabilidad
>30%
peso
91. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja
Retraso del desarrollo psicomotor
Retardo en el cierre de fontanelas
Facies tosca
Macroglosia
Llanto ronco
Piel seca, mixedematosa
Retardo en la erupción dentaria
92. HIPOTIROXINEMIA TEMPORAL DE
PREMATURIDAD
Niveles >85% Tx
No
Inmadurez
↓T4 muestra
eje
cambios
TSH Respuesta
Neonatos
NORMAL normal:
<30SDG
TRH
93. Sx de la enfermedad
eutiroidea
Alteración temporal del funcionamiento
de la glándula Prematuros relacionada con una
tiroides Sx disneico
enfermedad no tiroidea grave.
TSH
↓T3 y t4
normal
94. Afección del tejido conjuntivo
Mediado por Ab´s antinucleares Ro/La (transplacentarios)
Manifestaciones cutáneas, poliartritis, nefritis
Tratamiento durante el embarazo: azatioprina
LES
95. Repercusión en el RN
Síndrome de lupus neonatal
• Bloqueo cardiaco congénito
completo disritmia fetal
• Erupciones maculares extendidas,
transitorias (desaparecen a los 6
meses)
• Raro anemia, trombocitopenia,
glomerulonefritis,
hepatoesplenomegalia
96.
97. Efectos de LES en el
embarazo
•Aborto
•Muerte fetal
•Prematuridad
