Virus del herpes tipo 1 y 2

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  • 1. Virus del Herpes Tipo 1, 2 y Varicela Zoster Mg. Blgo. Antero Enrique Yacarini
  • 2. Introducción Fue el primer virus herpes humano identificado Virus de DNA Los dos tipos de virus herpes simple son:  VHS-1  VHS-2
  • 3. Herpes virus humanos: Características Generales• Virus grandes envueltos, con cápside icosaédrica y ADN bicatenario• Replicación Multiplicación y ensamblaje en núcleo• Replicación secuencial (α, , ): - Proteínas precoces inmediatas - Proteínas precoces - Proteínas tardías• Infecciones: Líticas, latentes, persistentes, recurrentes y neoplasias• Ciclo replicativo corto y con efecto citopático• Células diana: mucoepiteliales• Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales  V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1  V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2  V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster• Transmisión por contacto directo y con Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)• Evitan los Ac por transmisión célula a célula (sincitios)
  • 4. Estructura de los Virus Herpes Encapsulados. Bicatenarios en ADN Presenta Cápside deltaicosaédrica VHS codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como:1. Proteínas de adhesión vírica (gB, gC,gD,gH,gE/gI)2. Proteínas de fusión(gB).3. Proteínas estructurales4. Proteínas de evasión imunitaria(gC,gE,GI) Son sensibles a: ácidos, disolventes, detergentes, y desecación.
  • 5. Todos los Herpesvirus presentan la misma morfología:• Virus envueltos esféricos• Cápside icosaédrica Nucleocápside Tegumento Envoltura: Glucoproteínas
  • 6. Replicación Es consecuencia de: Interacción de Glucoproteínas Víricas+ receptores de superficie celular. La transcripción del genoma vírico se realiza de forma coordinada y regulada en tres fases: 1. Proteínas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteínas importantes para la regulación de la transcripción genética y control de la célula. 2. Proteínas precoces(Beta): incluyen factores de transcripción y enzimas, incluida la polimerasa de ADN. 3. Proteínas tardías(Gamma):Formadas por proteínas estructurales que aparecen después del inicio de la replicación del genoma vírico.
  • 7. Replicación Provoca infecciones líticas en los fibroblastos y células epiteliales e infecciones latentes en las neuronas. VHS-1 se una de manera rápida y eficaz a las células a través de la interacción inicial y la penetración precisa de interacción con nectina ( de naturaleza proteínica inmunoglobulina).
  • 8. Replicación El VHS penetra la célula mediante la fusión de su envoltura con la membrana celular. Luego el virión libera su cápside al citoplasma junto con una proteín- cinasa codificada por el virus y proteínas citotóxicas. Luego la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma al núcleo. Los productos genéticos precoces inmediatos engloban proteínas de unión con el ADN y síntesis del mismo y la transcripción de agentes víricos precoces. Durante una infección latente de neuronas, la región que se transcribe genera transcritos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no se traducen en proteínas. Entre las proteínas precoces se incluye la ADN-polimerasa dependiente de ADN y una timidina cinasa.
  • 9. Replicación Como proteínas catalíticas se necesita un numero bajo para estimular la replicación. Mientras otras inhiben la producción e inician la degradación del ARNm y del ADN celulares. La expresión de los genes precoces y tardíos comportan la destrucción celular. El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa. La replicación del genoma desencadena la trascripción de los genes tardíos que codifican las proteínas estructurales. Las proteínas de la cápside migran hacia el interior del núcleo, donde se introducen en las procápsides y se rellenan con el ADN. Las cuales se asocian a filamentos de membrana nuclear alterada con proteínas víricas que posteriormente abandonan el RE para pasar al citoplasma.
  • 10. Inmunidad El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones latentes en las neuronas. Mecanismos innatos de protección: respuesta asociada a linfocitos T CD4 TH1 y la respuesta citotóxica provocada por los linfocitos T CD8 son necesarias para destruir las células infectadas. Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoproteínas del virus neutralizan las partículas víricas extracelulares, lo que limita su diseminación pero es insuficiente para eliminar la infección. El virus puede eludir su neutralización y la eliminación humoral por medio de su diseminación directa de una célula a otra, así como al esconderse en una infección latente en una neurona El virión y las células infectadas por el virus expresan receptores de anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas humorales.
  • 11. Virus Varicela-Zoster Pertenece a la familia Herpervirus y a la subfamilia Alphaherpesvirinae Tamaño: 150-200nm de diámetro. Es un virus ADN bicatenario, cápside icosaédrica. Presenta envoltura. Se replica más lento que VHS. Se disemina predominantemente por vía respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.
  • 12. Virus Varicela Zoster Origina la entidad varicela y cuando se reactiva provoca herpes zóster o zona. Comparte rasgos con el VHS: capacidad para establecer infecciones latentes en la neuronas e infecciones por reactivación, la importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave, presencia de lesiones vesiculares características.
  • 13. Estructura y Replicación Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos. Se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares que el VHS. Sintetiza varios ARNs víricos y proteínas víricas específicas que se pueden detectar en células. La replicación del ADN y el ensamblado ocurre en el núcleo; el virus sale por gemación por la membrana nuclear y es liberado por exocitosis y lisis celular.
  • 14. Inmunidad El VVZ se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en la mucosas de las vías respiratorias. La replicación en el pulmón constituye una fuente destacada de contagio. Luego, el virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfatico hasta llegar a las células del sistema reticuloendotelial. Se produce una viremia secundaria al cabo de 11-13 días y se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel.
  • 15. Inmunidad Anticuerpos limitan la diseminación virémica de VVZ y la presencia de estos restringe la diseminación del virus. Inmunidad celular es esencial para limitar la progresión de la enfermedad y curarla. La respuesta inmunitaria celular contribuye a la sintomatología. Debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una fase más avanzada de la vida constituye el principal factor de recurrencia del VVZ y la aparición del herpes zóster.