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Convulsiones febriles Convulsiones febriles Document Transcript

  • Universidad Autónoma de Querétaro Facultad de Medicina Pediatría I Dr. Marco Antonio Vargas Jiménez Crisis Convulsivas Febriles Blanca Cano Romero Querétaro, Qro. 15 de Febrero del 2013
  • 2
  • INDICE Introducción……………………………………………………………………......................... 4pag Antecedentes Históricos………………………………………………………………………. 5pag Definición………………………………………………………………………………………… 6pag Epidemiologia…………………………………………………………………………………… 6pag Fisiopatología…………………………………………………………………………………… 7pag Clasificación……………………………………………………………………………………. 10pag Diagnostico diferencial………………………………………………………………………. 12pag Tratamiento Bibliografía 3
  • Introducción Las convulsiones febriles son el trastorno convulsivo más frecuente de la infancia y afectan del 2% al 5% de los niños de 6 a 60 meses de edad. Las convulsiones febriles simples se definen como convulsiones generalizadas breves (menos de 15 min) que ocurren una vez durante un período de 24 h en un niño febril que carece de infección intracraneal, trastorno metabólico o historia de convulsiones a febriles. «Tratamiento a largo plazo del niño con convulsiones febriles simples» aborda los riesgos y los beneficios del tratamiento anticonvulsivo intermitente, así como el empleo de antipiréticos en los niños con convulsiones febriles simples y complejas. Se necesita optimizar la comprensión del profesional de la base científica del empleo o la evitación de los distintos tratamientos propuestos para los niños con convulsiones febriles simples. Mejorar la salud de los niños con convulsiones febriles evitando los tratamientos con gran capacidad de efectos adversos y sin capacidad demostrada para mejorar los resultados de los niños. 4
  • Antecedentes Históricos La fiebre ha sido reconocida como un signo cardinal de enfermedad, desde comienzos de la historia documentada Hipócrates (400 AC), presagiaba que la fiebre debía servir para algo, y con base en sus observaciones señalaba: "La fiebre es un mecanismo con el que Dios nos dotó para hervir alguno de los fluidos corporales que estuvieran en exceso produciendo enfermedad, y nivelara las concentraciones del mismo con los otros fluidos corporales para restablecer el estado de salud". Los criterios de Hipócrates y Galeno coincidían, al considerar ambos el papel beneficioso de la fiebre y su aparición como terapia. Estudios realizados durante los siglos XVI y XVII apoyan este hecho. Por ejemplo, tratamiento de la sífilis mediante la fiebre (piretoterapia). Tomas Sydenham (a inicios del siglo XX) planteó: "La fiebre es el motor que la naturaleza brinda al mundo para la conquista de sus enemigos".Kluger (1980) señaló: "¿Por qué estructuras animales tan inferiores, aún a lo largo de millones de años siguen haciendo fiebre?; si esto tenía algún sentido en materia de selección natural era porque la fiebre es definitivamente beneficiosa". Esos conceptos se mantuvieron sin cuestionamientos alrededor de 2000 años, y se realizaron importantes trabajos científicos que la señalaron como un mecanismo de valor en la sobrevivencia del huésped infectado. Un cambio en estos criterios se cita a partir de los estudios de Claude Bernard (1876), quien demostró que los animales mueren cuando la temperatura corporal se eleva 5 a 6 grados por encima de lo normal. Con el descubrimiento de las drogas antipiréticas a finales del siglo XIX, se generalizó su uso. Esta práctica continúa actualmente, a pesar que los nuevos conocimientos acerca del beneficio del proceso febril. La fiebre se trata como el origen de y, no como la respuesta a una determinada enfermedad, concepto que se ha sostenido por la observación empírica de los padres, que han asociado la mala evolución de sus hijos enfermos con la presencia de la fiebre, y no con el padecimiento que le dio origen. Por tanto el hombre se vio afectado por los efectos de la fiebre que conducía a movimientos corporales no habituales que fueron interpretados como influencias divinas y herejías. El conocimiento médico logró explicar las convulsiones desde el punto de vista científico, así como determinar sus causas y su tratamiento. La visión acerca de la enfermedad cambió durante el siglo XX. A principios de siglo esta condición no era reconocida como una entidad clínica independiente (1900-1920). En el 5
  • período comprendido entre 1930 y 1950 se consideraba una condición benigna, por lo que no requería tratamiento profiláctico. Entre 1960 y 1980 los neurocirujanos encontraron una aparente asociación entre las crisis febriles duraderas y la epilepsia del lóbulo temporal, aun en ausencia de estudios epidemiológicos bien diseñados que confirmaran la hipótesis. Esto llevó a una explosión, a nivel mundial, del uso del fenobarbital como tratamiento profiláctico mantenido por años, incluso luego de una crisis febril simple, para evitar esta supuesta epilepsia del lóbulo temporal. Esto constituyó un triste pero inolvidable capítulo en la terapéutica de las crisis febriles. Los estudios recientes han documentado con claridad que estas crisis son benignas en la mayoría de los casos, tanto en pacientes tratados profilácticamente como en aquéllos que sólo han recibido tratamiento en el momento de la crisis. (3) Definición La convulsión febril, se define como una crisis ocasional asociada a fiebre, en niños sin historia previa de convulsiones a febriles, sin evidencia de infección en sistema nervioso central (SNC) ni presencia de algún disturbio metabólico. (1,8, 12) Epidemiologia Es la causa más frecuente de convulsiones en la infancia, afectando entre 1% y 5% de los niños 3-6 meses a 5-6 años. Si bien suelen ser trastornos benignos, continúan provocando temor y ansiedad en los padres/cuidadores. (1, 2, 3, 5, 8). La mitad de las convulsiones aparece entre los 18 y 22 meses, el 20-25% de los casos en el primer año de vida y sólo en el 6-15% después de los 4 años, siendo excepcional su inicio después de los 6 años. (1, 2, 3) Se describe una incidencia de 2 a 5% en Europa y Norteamérica, y 9-10% en Japón. (7) A lo que también se ha descrito una mayor incidencia de CF en varones, con una relación que oscila entre 1,1: 1 a 2:1, posiblemente debido a que la maduración cerebral es más rápida en los niños que en las niñas, y en raza negra. (1, 2, 12) Las causas más frecuentes encontradas en estos niños han sido enfermedades virales, éstas son a menudo de las vías respiratorias altas (ERA) o gastrointestinales, también se señalan las 6
  • enfermedades exantemáticas y otras de etiología bacteriana como la otitis media, la neuropatía inflamatoria y la sepsis urinaria. Otros autores han encontrado asociación entre algunas inmunizaciones (DPT y antisarampionosa) con las crisis febriles. (3, 6, 9, 12) Se ha reportado asociación directa entre el hábito de fumar materno en el periodo prenatal y la aparición posterior de crisis febril en el niño. Recientemente se ha reportado la asociación entre anemias por déficit de hierro y déficit de zinc con crisis febriles. (3) Entre el 25% y el 40% tienen antecedentes familiares de CF aumenta 2-3 veces, y si fueron hermanos aumenta hasta 7 veces más las probabilidades. Existe una gran concordancia entre los gemelos monocigotos, donde hay un 56%, mientras tanto en los dicigotos es más bajo 14%. El 4% historia familiar de epilepsia puede ser causa de CF. Aunque aún no se ha podido determinar con exactitud el mecanismo de herencia, se supone una dominancia con penetrancia incompleta o bien un modo poligénico con o sin contribución del ambiente. (1, 2) Los niños con convulsiones febriles simples tienen aproximadamente el mismo riesgo de desarrollar epilepsia por la edad de 7 años como lo hace la población en general es de 1%. (8) Fisiopatología La fisiopatología de las crisis febriles no se conoce con exactitud, pero parece depender de uno o más cambios estructurales y bioquímicos en el tejido cerebral de los pacientes de esta edad. Se han encontrado algunas diferencias estructurales entre el cerebro del niño y el adulto, las que han sido señaladas como factores que influyen en la relación edad – dependencia de las convulsiones febriles (3), que son: • Pobre mielización de la sustancia blanca cerebral. • La migración neuronal no se ha completado. • Menor número de conexiones dendríticas. • Un consumo mayor de oxígeno. La convulsión febril resulta de una anormal y excesiva actividad de un grupo de neuronas cerebrales, es decir, obedecen por definición a un fenómeno epiléptico (1) .El inicio de estos ataques está muy relacionado con el incremento de los niveles de glutamato y neuropéptidos en la corteza cerebral e hipocampo, en tanto que la elevación de los niveles de histamina y ácido gamma amino butírico (GABA), un tiempo después del comienzo de las convulsiones muestra la participación del sistema histaminérgico neuronal central y del gabaérgico, en la inhibición de los ataques asociados con enfermedades febriles. (3) 7
  • Para que se produzca una CF se requiere la interacción de siguientes factores fisiopatológicos: a) La fiebre asociada con la convulsión febril es usualmente definida por una temperatura de al menos 38º C, rectal. Puede ocurrir que la fiebre no se haya detectado antes de la convulsión pero debe estar presente en el período inmediato posterior de ocurrida la crisis. La fiebre altera el umbral convulsivo al crear un desequilibrio metabólico, vascular o electrolítico, con el consiguiente incremento del consumo de oxígeno, glucosa y discreta acidosis, más otras alteraciones bioquímicas desconocidas actuando sobre un cerebro inmaduro (1, 2), que puede ser producida por diferentes etiopatogenias (ver tabla 1): o Infecciones virales de vías altas (60-80%). En el 25% de los casos la CF es la primera manifestación clínica. o Gastroenteritis aguda. o Exantema súbito. o Otitis media aguda. o Infección de tracto urinario. o Reacciones febriles tras vacunaciones: difteria-tétanos (1‰), tos ferina (0,5‰), sarampión: vacunados 1,9%, no vacunados 7,7%. (2) b) Genéticos. Existe una determinada predisposición genética a la CF; han sido identificados al menos 6 loci de susceptibilidad a las crisis en los cromosomas 8q13- q21 (FEB1, Wallace Berkovic), 19q (FEB2, Johnson), 2q23-q24 (FEB3), 2q24-33 (para epilepsia generalizada con convulsiones febriles “plus”), locus 5qr4-q15 (FEB4), 6q22- q24 (FEB5) y 18q11 (FEB6). Además se han localizado mutaciones en los canales de sodio dependientes de voltaje tipo alfa 1 y beta 2 y el gen que codifica para el receptor GABA(A) (GABRG2). ( 2, 3) c) Propiedades neurotrópicas propias de algunos virus como el herpes tipo 6 y la influenza. ( 2, 3) d) Desbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. La hipertermia (> 38,3º C) puede provocar una disminución de los niveles de receptores para GABA a nivel pre y post-sináptico generando un balance positivo a favor de la neurotransmisión excitatoria. ( 2, 3) e) Respuesta exagerada a determinadas citoquinas pro inflamatoria. La interleucina 1b (IL -1b) puede provocar convulsiones al ejercer cambios en la fosforilación del receptor N-metil-D-aspartato inhibiendo la recaptación astrocítica del neurotransmisor excitatorio glutamato y aumentando su liberación por células de la glía y otras neuronas. ( 2, 3) f) Alcalosis respiratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria producido por la fiebre podría provocar alcalosis respiratoria pudiendo aumentar la excitabilidad neuronal.(2,3) 8
  • g) Aspectos inmunológicos antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA en familias con crisis febriles, aunque no existió ninguna asociación con un haplotipo particular entre las diferentes familias estudiadas; los más frecuentes fueron: HLAA1, B13, CW6 y A2, B27, CW2. Una deficiencia de inmunoglobulina G, podía ser el factor predisponente para las infecciones recurrentes asociadas a crisis febriles. (3) h) Vacunas el riesgo aumenta el día siguiente de la administración de la vacuna anti tosferina de células enteras. La administración de vacuna cuádruple vírica (sarampión- rubéola- parotiditis-varicela) podría duplicar la incidencia de CF en comparación con la administración separada de las vacunas triple vírica y varicela, en pacientes de 12-23 meses que recibieron por primera vez su vacuna la fiebre y las convulsiones fueron 7- 10 días, después de esta. En pacientes que recibieron una dosis adicional y por separado las crisis fueron una en cada 2300 dosis administradas. Así que se debe tener en consideración que aumenta el riesgo de fiebre y crisis convulsivas cuando hay asociación a la del sarampión.(9,11) Clasificación 9 Tabla 1. Etiología de crisis convulsivas (5)
  • • La CF Simple se define como un episodio de corta duración (menor de 15 minutos), generalizada, que no recurre en las siguientes 24 hs, no deja secuela neurológica post crítica y ocurre en niños entre 6 meses y 5 años de edad. Constituyen el 70-85% de las CF. Las formas más comunes de las CF simples son las tónicoclónicas o las clónicas. • La CF Compleja reúne una o más de las siguientes características: crisis focal, duración mayor a 15 minutos, recurrencia dentro de las 24 horas o dentro del mismo proceso febril y/o secuela neurológica post-ictal. (La más frecuente es la parálisis de Todd). Representan el 30% de las CF.( 1, 2, 3, 7, 12) Una crisis febril se considera compleja cuando tiene al menos uno de los criterios señalados anteriormente. Con relación al tipo de crisis generalizada debemos señalar que la más frecuente es la de tipo tónica, seguido de las clónicas y tónico – clónicas. Las crisis febriles atónicas son extremadamente raras y según los autores son consideradas más bien como crisis anóxicas reflejas, desencadenadas por la fiebre, sobre todo en ascenso de la misma o cuando se baja bruscamente la temperatura y esto no es más que un síncope vasovagal reflejo. (3) • Síndrome HH: crisis convulsiva unilateral de 30 minutos, seguida de hemiplejia transitoria o permanente. Son poco frecuentes y el 30-70% desarrollan años más tarde crisis epilépticas relacionadas, en muchos casos, con el lóbulo temporal. (2,3,10) • Epilepsia mioclónica severa del niño o síndrome de Dravet: 3% de las CF, aparecen entre los 4 y 10 meses en forma de convulsiones que suelen ser unilaterales 10 Tabla 2: Crisis febriles pediátricas. (5)
  • y/o de larga duración, con fiebre moderada y recurren aproximadamente una vez al mes. Antecedentes familiares frecuentes.(2,3,10) • Epilepsia generalizada con crisis febriles plus: CF que persiste por encima de los 6 años de edad, momento en el que desarrollan epilepsia generalizada.(2,3,10) Recidivas El 30-45% sufren recidivas (la mitad de estos sufren nuevos episodios). El 50% de las recidivas se producen en los 6 meses siguientes a la primera convulsión. El 75% de las recidivas se producen en los 12 meses siguientes a la primera convulsión (2,3) Se consideran factores de riesgo para la presentación de recidivas: • Antecedentes patológicos en el periodo neonatal. • Patología neurológica en la exploración clínica. • CF en la familia (padres o hermanos). • Epilepsia en la familia. • CF de más de 15 minutos. • Recurrencias previas. • Primera convulsión febril antes de los 12 meses (6-9 meses) (2,3). Lennox-Buchtal encuentra una relación edad-sexo en las recidivas: así, en menores de 13 meses, se puede prever la recidiva en el 50% si se trata de una niña y en el 33% cuando es un varón. (2) Con relación al número de factores de riesgo de recurrencia se han clasificado como sigue: • De bajo riesgo (10 % de recurrencia), cuando no tienen ninguno de los riesgos de recurrencia señalados. • De riesgo intermedio, cuando tienen uno (25 % de recurrencia) o dos (50 % de recurrencia). • De alto riesgo (75 % al 100 % de recurrencia), cuando tienen tres o más factores de riesgos de recurrencia. (3) Evolución 11
  • El riesgo de padecer epilepsia posterior es poco mayor que en la población general. En las CF simples sólo en el 2-3% se detecta epilepsia posterior. En niños que hayan tenido múltiples crisis febriles simples y sean menores de 12 meses, se incrementa el riesgo de epilepsia, pero en este grupo sólo el 3,4% son epilépticos a los 25 años (2,3). En las CF complejas sólo en el 4-5% se detecta epilepsia posterior. Si existe CF complejo más epilepsia en los hermanos o padres, o bien alteración neurológica en la exploración, el riesgo se eleva al 9,6%. Parece existir una asociación preferencial de la epilepsia de localización temporal con antecedentes de CF. (2,3) Diagnostico diferencial En primer lugar, considerar que existen otros eventos paroxísticos no epilépticos desencadenados por la fiebre como los síncopes vagales (neurocardiogénico) durante estados febriles, los estados confusionales transitorios asociados a fiebre elevada conocidos como delirios febriles, o los escalofríos. También se tendrán en cuenta ciertos fenómenos autonómicos que provocan palidez o cianosis peribucal y las mioclonías benignas que ocurren durante el sueño. Los principales diagnósticos a descartar son: • Infección del SNC (meningitis-encefalitis). Es importante sospechar una encefalitis herpética ante un niño con una crisis febril focal, sobre todo si el estado post-ictal es más prolongado que lo habitual. Si existen dudas diagnósticas será necesario realizar pruebas complementarias como punción lumbar (PL), electroencefalograma (EEG), reacción en cadena de polimerasa (PCR) para virus herpes en líquido cefalorraquídeo (LCR) y resonancia magnética nuclear (RMN), y no dudar en iniciar terapia con Aciclovir por vía endovenosa hasta obtener resultados que afirmen o descarten la sospecha diagnóstica. • Convulsiones “asociadas” a fiebre en un niño con epilepsia previa. • Epilepsia mioclónica severa infantil o síndrome de Dravet. El cuadro suele iniciarse con CF frecuentes, prolongadas y focales. Es muy difícil de diferenciar en los estadios precoces 12
  • • Estado del mal epiléptico. Un status epiléptico muy prolongado puede provocar secundariamente fiebre, pero la ausencia de fiebre posterior y de proceso infeccioso causal ayuda al diagnóstico. • Otros trastornos que provoquen convulsiones: tóxicos, alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hiponatremia o hipocalcemia, traumatismos de cráneo u otras enfermedades sistémicas (déficit de biotinidasa, síndrome urémico hemolítico), migraña, vértigo benigno paroxístico, reflujo gastroesofágico (síndrome de Sandifer), tics, mioclonía benigna, diskinesias, distonías, trastornos del sueño (terrores nocturnos), pseudo convulsiones psicógenas o ataques de pánico (1,3, 5, 10, 12,15) Bibliografía 13
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