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Tema 19. Sistema Inmunitario
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Tema 19. Sistema Inmunitario

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Presentación sobre el funcionamiento del sistema inmunitario humano.

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  • Muchas Gracias¡¡ sera muy útil =)
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  • @Alfreedito513 Aunque hay información de diversas fuentes, la mayoría de las imágenes y principalmente la organización de la información la he sacado de un libro de Biología de 2º de Bachillerato de la Editorial Ecir. Espero que le sea útil. Un saludo.
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  • De que libro obtuvo esta informacion? graxias.. =)
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  • @kimero Permítame contestarle que el tono desagradable en el que usted solicita que se puedan compartir las presentaciones resulta sorprendente en alquien que no tiene ninguna presentacion para compartir en esta plataforma. La amabilidad suele ser una buena carta de presentación.
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  • Permitan descargar las presentaciones señores.
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  • 1. INMUNOLOGÍA TEMA 19
  • 2. Concepto de inmunidad  Es la propiedad de los organismos de rechazar cualquier cuerpo extraño que pretenda invadirlos.
  • 3. Defensas innatas  Defensas externas:  Barreras físicas: la piel, las mucosas y el flujo de la orina.  Barreras químicas: las secreciones, como la saliva, las lágrimas, las mucosidades, el cerumen, el sudor y el ácido clorhídrico del jugo gástrico.  Barreras biológicas: la flora intestinal y la flora normal de la piel y de la boca (flora autóctona).  Defensas internas:  Inflamación  Mastocitos  Proteínas antimicrobianas: interferón y complemento  Células fagocíticas  Células natural Killer (NK)
  • 4. Defensas externas Enzima salival, lisozima: acción bactericida Glándulas sebáceas: segregan ácidos que bajan el pH de la piel e impiden la colonización de bacterias patógenas. El pH estomacal mata la mayoría de las bacterias. La flora bacteriana del tubo digestivo impide el desarrollo de bacterias extrañas Secreción ácida vaginal: impide el desarrollo de microorganismos. Mucosa respiratoria: el mucus y los cilios expulsan los microorganismos. Glándula sudorípara Descamación y flora bacteriana de la piel: impiden la colonización de bacterias extrañas.
  • 5. Defensas internas: la inflamación  Esta respuesta produce enrojecimiento, dolor, calor e hinchazón en la zona donde se ha producido la entrada de microorganismos extraños.  Intervienen los leucocitos, llamados fagocitos, y los mastocitos que liberan histamina. 1. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad 2. Diapédesis fagocitos 3. Reparación tisular
  • 6. Proteínas antimicrobianas  Interferón: proteína producidas por células infectadas por virus y que actúan sobre las células vecinas induciéndolas a fabricar sustancias que impiden la multiplicación de los virus.  Proteínas del complemento: grupo de proteínas plasmáticas cuya activación provoca una serie de reacciones en cascada que provoca la lisis celular de las células infectadas por el microrganismo invasor.
  • 7. Mecanismo de los interferones 4. El interferón se libera fuera de la célula y llega a otra célula. 7. Bloqueo de la replicación viral por las proteínas. 6. Producción de proteínas antivirales. 5. La señal llega al núcleo. 1. El virus infecta una célula. 2. La señal de la entrada llega al núcleo. 1 2 3 4 5 6 7 3. Replicación del interferón.
  • 8. Fagocitos y linfocitos NK  Las células natural killer (leucocitos) producen perforina una proteína que perfora la membrana plasmática de células infectadas.  Las monocitos, neutrófilos y eosinófilos son células fagocíticas.
  • 9. Fagocitosis 1. Adherencia de la bacteria a la membrana del fagocito. 2. Fagocitosis de la bacteria y formación de un fagosoma. 3. Incorporación de las enzimas de los lisosomas y formación de un fagolisosoma. 4. Digestión de la bacteria por las enzimas. 5. Eliminación al exterior de los restos de la bacteria.
  • 10. Defensa frente a patógenos TRES GRANDES LÍNEAS DE DEFENSA Epitelios de revestimiento Epitelios ciliados Secreciones Enzimas Sustancias ácidas Defensinas Péptidos antibacterianos Flora bacteriana normal Contra patógenos extracelulares Contra bacterias intracelulares Contra células infectadas por virus Mecanismo específico y adaptativo que deja memoria inmunológica MECANISMOS FÍSICOS MECANISMOS QUÍMICOS MECANISMOS MICROBIOLÓGICOS PRIMERA FAGOCITOS Y SISTEMA DEL COMPLEMENTO MACRÓFAGOS CÉLULAS NK E INTERFERONES SEGUNDA LINFOCITOS TERCERA
  • 11. Células sanguíneas  Eritrocitos  Plaquetas  Leucocitos: Porcentaje Función Neutrófilos 60-65 % Fagocitosis Granulocitos Eosinófilos 1-3 % Parásitos, alergia Basófilos < 1 % Inflamación Agranulocitos Monocitos 2-10 % Macrófagos Linfocitos 20-40 % Inmunidad específica
  • 12. Leucocitos Neutrófilos Eosinófilos Basófilos LinfocitosMonocitos
  • 13. Células inmunitarias
  • 14. Defensa frente a patógenos TRES GRANDES LÍNEAS DE DEFENSA Epitelios de revestimiento Epitelios ciliados Secreciones Enzimas Sustancias ácidas Defensinas Péptidos antibacterianos Flora bacteriana normal Contra patógenos extracelulares Contra bacterias intracelulares Contra células infectadas por virus Mecanismo específico y adaptativo que deja memoria inmunológica MECANISMOS FÍSICOS MECANISMOS QUÍMICOS MECANISMOS MICROBIOLÓGICOS PRIMERA FAGOCITOS Y SISTEMA DEL COMPLEMENTO MACRÓFAGOS CÉLULAS NK E INTERFERONES SEGUNDA LINFOCITOS TERCERA
  • 15. Órganos linfoides
  • 16. Órganos linfoides Amígdalas Timo Ganglios linfáticos Bazo Placas de Peyer (intestino) Médula ósea Vasos linfáticos Apéndice Seno marginal Trabécula Corteza Vaso linfático eferente Seno medularFolículo primario Folículo secundario Vaso linfático aferente
  • 17. La respuesta inmunitaria específica  Los linfocitos son las células especializadas en la respuesta inmunitaria que actúan reconociendo un antígeno y actuando únicamente contra el.  La respuesta inmunitaria específica se diferencia de la respuesta no específica por tener las siguientes características:  Especificidad.  Memoria inmunológica.  Distinción entre lo propio y lo extraño.  Diversidad.
  • 18. Especificidad: Antígenos  Especificidad: el sistema inmunitario actúa selectivamente y de forma diferente en función del agente patógeno.  La mayoría de los antígenos son macromoléculas (presentes en la superficie de microorganismos patógenos, células cancerosas y/o células transplantadas) o toxinas solubles segregadas por las bacterias.  Los antígenos son reconocidos por los linfocitos generando una respuesta inmunitaria.  Los alérgenos son antígenos que provocan una reacción alérgica.
  • 19. Antígenos  Los linfocitos (o sus anticuerpos) se unen a una pequeña parte del antígeno: determinante antigénico o epítopo.  Un antígeno suele tener varios determinantes antigénicos diferentes, cada uno de ellos capaz de producir una respuesta en los linfocitos que lo reconocen. Anticuerpo Determinante antigénico Antígeno Antígeno univalente Determinante antigénico Anticuerpo Antígeno polivalente Determinante antigénico Anticuerpo
  • 20. Antígenos del HCM  Son proteínas que están presentes en todas las células del organismo, aunque cada tipo celular tiene las suyas propias, son las señas de identidad de cada tipo celular.  Son la causa del rechazo en los transplantes y ayudan a los linfocitos T a reconocer antígenos extraños.  Están codificadas por un conjunto de genes denominados complejo mayor de histocompatibilidad.
  • 21. Proteínas del CMH  Proteínas del CMH de clase I. Se encuentran en casi todas las células del organismo. Presentan fragmentos de antígenos extraños formados dentro de células infectadas, a los linfocitos T citotóxicos.  Proteínas del CMH de clase II. Sólo están en las células presentadoras de antígenos (células dendríticas, macrófagos y linfocitos B). Estas células presentan fragmentos (péptidos) de antígeno a los linfocitos T helper o colaboradores.
  • 22. Memoria inmunológica  Una vez producida una respuesta contra un determinado antígeno, el sistema inmunológico lo recuerda y en una exposición posterior la respuesta es más rápida y más intensa.  Las vacunas contra las enfermedades se basan en que el sistema inmunitario recuerda los antígenos (en este caso los inoculados) con los que ya ha estado en contacto evitando que vuelva a padecer la misma enfermedad.
  • 23. Teoría de la Selección clonal  Cuando un antígeno penetra en el organismo se encuentra con muchos clones diferentes de linfocitos B y T, pero sólo se une y activa a aquel clon que tiene los receptores específicos.  Es el antígeno el que selecciona y activa un único clon de linfocitos que ya estaba destinado a responder frente a el.
  • 24. Distinción entre lo propio y lo extraño.  El sistema inmunitario reconoce los antígenos propios y no los ataca.  Si el sistema de defensa ataca al propio cuerpo, se desencadena una enfermedad llamada autoinmune.
  • 25. Diversidad  Diversidad. El sistema inmunitario está capacitado para responder a una gran diversidad de antígenos: moléculas extrañas, virus, bacterias, …..
  • 26. Tipos de respuesta inmunitaria Se produce mediante la secreción de anticuerpos. Intervienen los linfocitos Th2 y los linfocitos B
  • 27. Reconocimiento de antígenos por los linfocitos B y T  Tanto los linfocitos B como los T reconocen a los antígenos por medio de receptores específicos situados en su membrana plasmática.  Los receptores de los linfocitos B, denominados también anticuerpos de membrana pueden reconocen antígenos intactos en el líquido extracelular.  Los receptores de los linfocitos T (RCT) sólo reconocen fragmentos de antígenos previamente procesados y unidos a proteínas del CMH.
  • 28. Receptores de los linfocitos B y T
  • 29. Anticuerpos COOH ─ ─ HOOC COOH ─ ─ HOOC Oligosacárido Cadenas ligeras o L (azul). Tienen una porción variable (color claro) y una porción constante (color oscuro). Las cadenas H y L están unidas entre sí por puentes disulfuro. Cadenas pesadas o H (gris). Tienen una porción variable (color claro) y una porción constante (color oscuro). Tallo. Está formado por parte de las dos cadenas pesadas con los radicales ácido (─COOH) terminales. Brazos. Hay dos y cada uno de ellos presenta el resto de una de las cadenas pesadas y una cadena ligera. Todas ellas tienen radicales amino (─NH2) terminales. Bisagra. Zona en la base de los brazos de las cadenas H, constituida por unos pocos aminoácidos, que les facilita moverse libremente respecto al tallo.
  • 30. Procesamiento y reconocimiento de antígenos endógenos  Los antígenos endógenos se sintetizan dentro de las células.  Los fragmentos de estos antígenos se unen a las proteínas del CMH I  La presentación de antígenos endógenos unidos a proteínas del CMH I indica que la célula está infectada.
  • 31. Procesamiento y reconocimiento de antígenos exógenos  Los antígenos exógenos se encuentran en los líquidos extracelulares.  Las células presentadoras de antígenos (CPA) dan a conocer estos antígenos.  Las CPA son: macrófagos, células dendríticas y linfocitos B.  Tras el procesamiento de los antígenos las CPA migran de los tejidos a los ganglios linfáticos.
  • 32. Células presentadoras de antígenos
  • 33. Inmunidad celular  Mediada por los linfocitos T:  Linfocitos Th o T4, (colaboradores o en inglés helper). Son los coordinadores del sistema inmunitario, elaboran sustancias que estimulan a los Linfocitos Tc (IL-2) y B. Tienen en su membrana una proteína llamada CD4.  Reconocen los antígenos presentados por las proteínas del CMH II de las CPA.  Los coestimula la interleucina 1 producida por los macrófagos.  Linfocitos Tc o T8, (citotóxicos). Reconocen células infectadas por virus o bacterias y las destruyen mediante la liberación de citotoxinas como las perforinas. Tienen en su membrana una proteína llamada CD8.  Reconocen los antígenos presentados por las proteínas del CMH I de la superficie de células infectadas.  Necesitan un coestimulo, la interleucina 2 producida por los Th1.
  • 34. Linfocitos Th  La activación de los linfocitos T requiere una coestimulación:  Reconocimiento de los antígenos por los RCT.  Una segunda señal: citocinas, interleucinas…  Tras su activación:  Sintetizan citocinas (IL 2) para estimular la acción de células inmunitarias que han tenido contacto con el mismo antígeno que ha participado en su activación.  Estimulan a los macrófagos y otros fagocitos haciendo más eficaz su fagocitosis (opsonización).  Estimulan proliferación y acción de los linfocitos Tc.  Estimulan proliferación y fabricación de anticuerpos específicos por parte de los linfocitos B.
  • 35. Linfocitos Tc  Son activados por:  Reconocimiento de las células infectadas que les presentan un antígeno unido al CMH I.  Por las citocinas que producen los linfocitos Th1 activados por el mismo antígeno.  Los linfocitos Tc activados producen:  Perforinas y enzimas proteolíticas que. producen la muerte de las células infectadas.  Interferón que es una sustancia que confiere resistencia contra las infecciones de virus.
  • 36. Respuesta humoral  En ella intervienen los linfocitos Th2 y los linfocitos B.  Se produce mediante la secreción de anticuerpos.  Estos reaccionan con los determinantes antigénicos situados sobre los agentes patógenos en la sangre, linfa y en el líquido intersticial.
  • 37. Linfocitos B  La activación de los linfocitos B requiere:  Su unión al antígeno y la presentación de un fragmento del mismo a un linfocito Th2 activo.  Cuando el linfocito B se une al linfocito Th2 activo éste libera citocinas que lo activan.  Los linfocitos B activados se convierten en: células plasmáticas secretoras de anticuerpos y células memoria.
  • 38. Inmunoglobulinas COOH ─ ─ HOOC COOH ─ ─ HOOC Oligosacárido Cadenas ligeras o L (azul). Tienen una porción variable (color claro) y una porción constante (color oscuro). Las cadenas H y L están unidas entre sí por puentes disulfuro. Cadenas pesadas o H (gris). Tienen una porción variable (color claro) y una porción constante (color oscuro). Presentan ligadas a ellas unas moléculas de oligosacáridos. Tallo. Está formado por parte de las dos cadenas pesadas con los radicales ácido (─COOH) terminales. Brazos. Hay dos y cada uno de ellos presenta el resto de una de las cadenas pesadas y una cadena ligera. Todas ellas tienen radicales amino (─NH2) terminales. Bisagra. Zona en la base de los brazos de las cadenas H, constituida por unos pocos aminoácidos, que les facilita moverse libremente respecto al tallo.
  • 39. Anticuerpos Cadena J Estructura del pentámero de IgM Estructura del dímero de IgA Puente disulfuro Componente secretor Cadena J
  • 40. Tipos inmunoglobulinas
  • 41. Reacción antígeno-anticuerpo  La unión anticuerpo-antígeno marca a los agentes patógenos para inactivarlos y destruirlos.  Existen tres mecanismos diferentes:  Neutralización. La unión anticuerpo-antígenos bloquea la capacidad de los microorganismos de unirse al hospedador.  Aglutinación. La unión de los anticuerpos a un antígeno bacteriano produce aglomeraciones de bacterias.  Precipitación. Se produce cuando los anticuerpos se unen a antígenos solubles en el plasma.  Opsonización. Los agregados ántígeno-anticuerpo estimulan la acción de los macrófagos.  Activación del sistema del complemento.
  • 42. Reacción antígeno-anticuerpo NEUTRALIZAR AGLUTINAR Y PRECIPITARMATAR ESTIMULAR LA OPSONIZACIÓN Fagocitosis Opsonización Anticuerpos Unión específica del anticuerpo a la zona del antígeno que provoca el proceso patogénico Mediante la activación de las proteínas del complemento. Formar complejos de aglutinación que son reconocidos y destruidos por el sistema de complemento Recubrir los gérmenes patógenos por anticuerpos para facilitar su fagocitosis Microorganismo patógeno
  • 43. Sistema del complemento  Conjunto proteínas disueltas en el plasma sanguíneo.  Ante una infección, las proteínas se activan en una secuencia o cascada característica:  por contacto directo con antígenos bacterianos superficiales  por contacto con complejos antígeno-anticuerpo sobre la superficie de bacterias o células extrañas.  El complemento activado produce:  Respuesta inflamatoria y atracción de fagocitos al lugar de la infección.  Opsonización, facilitando la adherencia de los microorganismos patógenos a la membrana del fagocito.  La lisis o rotura de la bacteria mediante la formación de poros en su membrana
  • 44. Vía clásica/alternativa del complemento C5b6789 C9 C8 C7 C6 C5 C3 C4 C1 C2 C3b C3b C5b C5b67 C3a C5a C3b LISIS C3bBb Factor B C4b2b VÍA ALTERNATIVA VÍA CLÁSICA Microorganismos Inmunocomplejos Activación de macrófagos Quimiotaxis - Reacción inflamatoria - Contracción del músculo liso - Aumento de la permeabilidad vascular Complejo de ataque a membrana (MAC) La vía clásica no se desencadena sin una respuesta inmunitaria específica previa. La vía alternativa no necesita la existencia de una inmunidad específica previa.
  • 45. Acciones del complemento 1 2 3 45 6 7 COMPLEMENTO Aumento de la permeabilidad vascular Contracción del músculo liso Desgranulación de mastocitos Ayuda a la fagocitosis (opsonización) Activación y quimiotaxis de neutrófilos Lisis de bacterias Lisis de células extrañas
  • 46. Teoría de la Selección clonal  Cuando un antígeno penetra en el organismo se encuentra con muchos clones diferentes de linfocitos B y T, pero sólo se une y activa a aquel clon que tiene los receptores específicos.  Es el antígeno el que selecciona y activa un único clon de linfocitos que ya estaba destinado a responder frente a el.  El linfocito B/T activado prolifera dando lugar a dos clones célulares:  células plasmática, de vida corta, que secretan anticuerpos específicos.  células memoria, de vida larga, que responderán con rapidez cuando se produzca la siguiente exposición al mismo antígeno.
  • 47. Selección clonal  Cuando un antígeno penetra en el organismo se encuentra con muchos clones de linfocitos B y T diferentes, pero sólo se une y activa a aquel clon que tiene los receptores específicos.  El linfocito B/T activado prolifera dando lugar a dos clones célulares:  células plasmática, de vida corta, que secretan anticuerpos específicos.  células memoria, de vida larga, que responderán con rapidez cuando se produzca la siguiente exposición al mismo antígeno.
  • 48. Teoría de la selección clonal
  • 49. Respuesta primaria/respuesta secundaria Respuesta primaria  se produce cuando el organismo se expone por primera vez a un antígeno.  Esta respuesta tarda unos 10 días en producirse y la mayoría de los anticuerpos que se producen son IgM. Respuesta secundaria  Se produce al entrar en contacto otra vez con el mismo antígeno.  Esta respuesta es más rápida (2 ó 3 días), más intensa (más anticuerpos y del tipo IgG) y más prolongada en el tiempo.  Todo ello se debe a que las células memoria que quedan después de la primera exposición a un antígeno responden rápidamente formando un nuevo clon de células efectoras muy eficaces.
  • 50. Memoria inmunológica
  • 51. Inmunidad frente a la infección  Puede ser:  Congénita (de raza, especie o de individuo). Se debe:  A la dificultad de un microorganismo para fijarse en la superficie de las células de la especie, raza o individuo, ya que dicha fijación es la primera fase de una infección.  A la facilidad que puede presentar una especie, raza o individuo para sintetizar anticuerpos contra un microorganismo.  Adquirida.  Se debe a la memoria inmunológica.
  • 52. Inmunidad adquirida ARTIFICIAL: VACUNACION NATURAL ARTIFICIAL: SEROTERAPIA a través de la placenta NATURAL tras superar una infección El organismo adquiere anticuerpos específicos por inoculación de antígenos inmunogénicos procedentes del suero de otros organismos El organismo genera anticuerpos específicos PASIVA Con memoria inmunológica De efecto temporal ACTIVA INMUNIDAD ADQUIRIDA
  • 53. Inmunización activa: vacunas  Se basa en dos aspectos de la inmunidad adquirida, la especificidad y la memoria inmunológica  Se introducen deliberadamente en el organismo antígenos de agentes patógenos, a fin de inducir inmunidad específica frente a dichos patógenos.  Los antígenos utilizados no pueden ser ni tóxicos ni patogénicos, aunque sí deben conservar su capacidad inmunogénica Tiempo Respuestadeanticuerpos Vacunación con antígenos del patógeno Infección natural Respuesta de anticuerpos primaria Células memoria Inmunidad adquirida Respuesta de anticuerpos secundaria
  • 54. Inmunización pasiva: los sueros  Se inoculan para conferir al paciente una inmunidad pasiva contra la enfermedad infecciosa.  Los sueros contienen anticuerpos purificados a partir del suero de un organismo inmune a la enfermedad.
  • 55. Trastornos sistema inmunitario: alergías  Reacción inflamatoria generalizada, como consecuencia de una hipersensibilización del sistema inmunitario a algún antígeno que en sí es inofensivo.  Los alérgenos, penetran por:  vías respiratorias (sustancias volátiles, polvo, polen...),  tubo digestivo (proteínas de pescado, de trigo, frutas...)  inoculación (medicamentos), con lo que se extienden rápidamente por todo el medio interno.
  • 56. Alergías  Los mastocitos y las IgE intervienen en los procesos alérgicos  En las alergias más frecuentes las células plasmáticas segregan gran cantidad de anticuerpos de la clase IgE que se unen por su pie a los mastocitos presentes en el tejido conectivo.
  • 57. Respuesta alérgica Célula plasmática Alérgenos Interleucina Linfocito B Basófilo Anticuerpos Macrófago Linfocito T Mastocito Receptores de IgE
  • 58. Choque anafiláctico Mareos, convulsiones, pérdida de conciencia o muerte. Hinchazón en labios y lengua que impide tragar y respirar. Hinchazón en la laringe, que puede causar ahogo. Ataques al corazón, si hay una caída grave de la presión sanguínea. Erupciones cutáneas. Constricción de las vías respiratorias. Dilatación de los vasos sanguíneos que afecta al corazón y al cerebro. Náuseas, vómitos, espasmos abdominales y diarrea.
  • 59. Trastornos sistema inmunitario: autoinmunidad  La autoinmunidad consiste en que el sistema inmunitario toma como extraño a algún tipo celular o alguna proteína propios del organismo, ejerciendo contra él todas las acciones propias del rechazo de una infección.  Durante su proceso de maduración en la médula ósea o en el timo, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados.  Enfermedades autoinmunes:  El lupus o lupus eritematoso sistémico.  La diabetes mellitus infantil insulinodependiente.  La esclerosis múltiple.  La anemia hemolítica autoinmunitaria.
  • 60.  Debido a la carencia de alguno de los factores del sistema inmunitario el individuo presenta facilidad para adquirir enfermedades infecciosas.  Puede ser:  congénita  adquirida, por alguna enfermedad o desnutrición  El SIDA se produce por la infección de un retrovirus, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que destruye selectivamente a los linfocitos Th o T4. Trastornos sistema inmunitario: inmunodeficiencia
  • 61. Virus VIH Material genético en forma de dos hebras de ARN que contienen un total de 9 000 nucleótidos y que se encuentran ligadas, cada una de ellas, a la transcriptasa inversa. Nucleocápsida de forma icosaédrica. Envoltura esférica formada por una capa continua de proteína P17. Su tamaño es extremadamente pequeño (120 μm) y tiene forma esférica. Bicapa lipídica externa a la que se asocian diferentes proteínas, como las GP120 que se proyectan hacia fuera. Proteínas de tipo enzimático, como la integrasa y la proteasa. Proteínas GP120 Transcriptasa inversa
  • 62. Mecanismo de infección VIH 1. Unión de las proteínas víricas a los receptores CD4 del linfocito. 2. Fusión de la envoltura del virus con la membrana del linfocito y entrada de la nucleocápsida. 3. Liberación del ARN vírico y la transcriptasa inversa. 4. Acción de la transcriptasa inversa formando cadenas híbridas de ARN-ADN del virus. 5. Formación de dobles cadenas de ADN vírico. 6. Entrada de las dobles cadenas de ADN en el núcleo del linfocito. 7. Integración de las dobles cadenas de ADN vírico en el ADN del linfocito. 8. Formación del ARNm de la cápsida y ARN viral. 9. Migración de ARNm de la cápsida y del ARN viral al citoplasma. 10. Formación de las proteínas víricas por los ribosomas del linfocito. 11. Reorganización de las nuevas partículas víricas. 12. Liberación de los virus hijos al exterior. 1 2 3 4 5 67 8 9 10 11 12
  • 63. SIDA  Dado el papel decisivo de los linfocitos Th en la respuesta inmunitaria, los enfermos de SIDA tienen disminuidas tanto la respuesta humoral como la celular.  El VIH se integra en el genoma de la célula hospedadora, donde puede quedar latente durante un tiempo más o menos largo.  Desde las primeras etapas de la infección, los linfocitos B forman anticuerpos contra los antígenos del virus.  La presencia de dichos anticuerpos en la sangre de un individuo sirve para diagnosticar la enfermedad y se dice entonces que el individuo es seropositivo.
  • 64. SIDA  La transmisión del VIH se realiza por contacto entre fluidos corporales:  a través de sangre,  en las relaciones sexuales cuando el semen o los fluidos vaginales entran en contacto con la sangre a través de una herida,  a través de la sangre de una madre seropositiva el VIH puede atravesar la placenta o realizarse el contagio durante el nacimiento.  Actualmente, el SIDA no se puede curar, pero se trata con varios fármacos que hacen que la enfermedad avance lentamente.  inhibidores de la fusión del virus con la célula hospedadora,  inhibidores de la transcriptasa inversa  inhibidores de la integrasa  inhibidores de la proteasa.  Uno de los principales problemas de cara al tratamiento del SIDA es que el VIH muta con frecuencia.
  • 65. Cáncer y sistema inmunitario 1. Una célula aislada del tejido desarrolla una morfología distinta y adquiere una alta tasa de multiplicación, formándose una célula cancerosa. 2. Las células cancerosas proliferan y forman una masa localizada en el tejido. En este caso se habla de un tumor benigno. 3. Las células tumorales adquieren la capacidad de invadir los tejidos circundantes. En este caso se habla de un tumor maligno. 4. Las células cancerosas emigran vía sanguínea a otros órganos sanos donde pueden desarrollar tumores. Se trata de una metástasis. 1 2 3 4
  • 66. Células cancerosas  Las células sanas se transforman en cancerosas por:  Mutación del material genético: por agentes químicos o físicos.  Acción de virus: como el del papiloma humano.  Características de las células cancerosas:  Origen clonal y División indefinida.  Citoesqueleto anormal y Actividad alterada.  Anomalías cromosómicas y Antígenos tumorales.
  • 67. Cáncer y respuesta inmunológica Los antígenos tumorales son específicos de cada tipo celular y desencadenan la acción del sistema inmunitario:  Producción anticuerpos.  Activación linfocitos Tc y macrófagos.
  • 68. Cáncer y tratamiento  La principal forma de luchar contra los tumores es el diagnóstico precoz:  Control sanitario  Revisiones periódicas.  Los tratamientos son distintos según el tipo de cáncer y la localización  Cirugía  Radioterapia.  Quimioterapia.
  • 69. Transplantes y rechazo Tejido injertado Epidermis del receptor Revascularización CicatrizaciónInfiltración celular en el tejido injertado Necrosis del tejido injertado Rechazo del injerto Implantación del injerto 3-7 días 7-10 días 10-14 días
  • 70. Trasplantes  Hay que tener en cuenta las siguientes características del donante y del receptor:  Grupos sanguíneos (ABO) compatibles.  Elevado el grado de semejanza entre las proteínas CMH.  Comprobar que el receptor no posee anticuerpos contra las proteínas del CMH del donante.  Una vez realizado el trasplante, el receptor debe tomar medicamentos inmunosupresores.  Tipos de trasplante:  Xenotrasplantes. Donante y receptor son de especies diferentes.  Alotrasplantes. Donante y receptor son de la misma especie pero genéticamente diferentes.  Isotrasplantes. Donante y receptor son gemelos idénticos.  Autotrasplantes. El donante y el receptor son el mismo individuo.

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