Inmunidad Innata

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Inmunidad Innata

  1. 1. SEMINARIO 1 Médula ósea Progenitor linfoide común Progenitor mieloide Megacariocito Eritroblasto Célula B Célula T Basófilo Eosinófilo Neutrófilo ? Monocito Plaquetas Eritrocito Tejidos Mastocito Macrófago Plasmocito Célula T activada Leucocitos Polimorfonucleares Células efectoras Médula ósea Célula madre pluripotente hematopoyética Sangre
  2. 2. Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ag foráneo Células efectoras eliminan al Ag
  3. 3. Protección contra la infección Adherencia al epitelio Penetración sub- epitelial Infección local de tejidos <ul><li>Flora Normal </li></ul><ul><li>Factores químicos locales (ácidos grasos antibacterianos, lisozima, transferrina, lactoferrina, defensinas, etc) </li></ul><ul><li>Factores físicos (descamación, secreciones, oscilaciones ciliares, movimientos peristálticos, etc) </li></ul><ul><li>Fagocitos (especialmente a nivel alveolar) </li></ul><ul><li>Péptidos y proteínas antibacterianas </li></ul><ul><li>Fagocitos </li></ul><ul><li>Células T  ? </li></ul><ul><li>Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos, dendríticas) </li></ul><ul><li>Mastocitos </li></ul><ul><li>Células NK </li></ul><ul><li>Complemento </li></ul>
  4. 4. Respuesta Inflamatoria 1 2
  5. 5. COMPLEMENTO INFLAMACION OPSONIZACION CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA RESPUESTA B C3b C5-C9 C3bi y productos degradación C3a C5a
  6. 6. Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2) Fc  R RRP Rc para Complemento
  7. 7. Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones) reconocen PMAP (patrones moleculares asociados a patógenos) <ul><li>Características de los PMAP </li></ul><ul><li>son patrimonio de los patógenos pero no de sus huéspedes </li></ul><ul><li>son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del microorganismo </li></ul><ul><li>son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de patógenos (conservadas evolutivamente) </li></ul><ul><li>Ejemplos de PMAP </li></ul><ul><li>LPS </li></ul><ul><li>Peptidoglicano </li></ul><ul><li>Acido lipoteicoico </li></ul><ul><li>manosa de oligosacáridos microbianos </li></ul><ul><li>DNA conteniendo motivos CpG no metilados </li></ul><ul><li>RNA doble cadena </li></ul>
  8. 8. Los RRP mejor estudiados son los Receptores de Tipo Toll (TLR )
  9. 9. El macrófago reconoce al patógeno a través de sus receptores El reconocimiento del patógeno desencadena la producción de citoquinas y mediadores lípidicos de inflamación Endocitosis del patógeno y digestión intracelular Citoquinas MLI Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2)
  10. 10. Respuesta inflamatoria El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas y quimioatractantes Citoquinas Quimioatractantes IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 IL-8 LTB4 <ul><li>Aumento de expresión de moléculas de adhesión </li></ul><ul><li>Extravasación leucocitaria </li></ul><ul><li>Aumento de la permeabilidad vascular </li></ul><ul><li>Incrementado ingreso de componentes del complementos, Igs, proteínas de fase aguda </li></ul><ul><li>Drenaje incrementado a los ganglios linfáticos </li></ul><ul><li>Activación de células NK </li></ul><ul><li>Reclutamiento de neutrófilos al foco inflamatorio </li></ul>Efectos locales
  11. 11. Respuesta inflamatoria El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e independientes del oxígeno 1- Reconocimiento del patógeno. 2- Fagocitosis. 3- Destrucción del patógeno por medio de diferentes mecanismos microbicidas: Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O 2 - , H 2 O 2 , OH - , 1 O 2 . , hipohalitos, cloraminas, etc.) Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)
  12. 12. Respuesta inflamatoria El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas que también ejercen efectos sistémicos Citoquinas IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 Activación de células NK Efectos sistémicos MEDULA OSEA HIGADO HIPOTALAMO Síntesis de Proteínas de Fase Aguda Movilización de neutrófilos Aumento de la temperatura corporal Inducción de la diferenciación de células T CD4 al fenotipo T H 1 Respuesta de fase aguda
  13. 13. Respuesta de Fase Aguda <ul><li>Respuesta sistémica a un proceso que ocurre a nivel localizado que involucra: </li></ul><ul><li>aumento de la temperatura corporal: </li></ul><ul><li>inhibe crecimiento bacteriano, incrementa la actividad bactericida de neutrófilos y macrófagos, produce anorexia que minimiza la biodisponibilidad de glucosa para los microorganismos y somnolencia, que disminuye la demanda energética corporal. </li></ul><ul><li>cambios hematológicos: </li></ul><ul><ul><li>leucocitosis con predominio neutrofílico </li></ul></ul><ul><ul><li>incremento en la tasa de eritrosedimentación </li></ul></ul><ul><li>cambios metabólicos: </li></ul><ul><ul><li>incremento en la síntesis de ciertas proteínas hepáticas: componentes del complemento,antiproteasas, fibrinógeno, proteína C reactiva, ferritina, etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>disminución de la síntesis de otras proteínas hepáticas: albúmina, lipoproteí-lipasa, etc </li></ul></ul><ul><ul><li>cambio en la utilización de glucosa como fuente de carbono a un metabolismo basado en lípidos y proteínas </li></ul></ul>
  14. 14. Proteínas de Fase Aguda - Hígado Proteína Amieloide sérica Proteína C - reactiva Fibrinógeno Prot. Unión manosa . El patógeno induce la producción de IL-6 por los macrófagos, la cual estimula la síntesis de proteínas de fase aguda por los hepatocitos La proteína C reactiva se une a la porción fosforilcolina del LPS de paredes de bacterias y hongos actuando como opsonina, pero también puede unir C1q y activar la vía Clásica del Complemento La proteína de unión a manosa une manosa de las superficies bacterianas actuando como una opsonina. También induce la activación de la Vía de las Lectinas del complento
  15. 15. Flujo sanguíneo El desplazamiento ( rolling ) celular sobre la superficie del endotelio vascular, se debe a la débil unión de las selectinas Adhesion y rolling Unión estable Diapédesis Migración Quimoquinas (IL-8) Rc IL-8 IL-8 (Activación de integrinas) (A favor de gradiente de quimioatractantes) S-Le x E-Selectin ICAM-1 Mac-1 Cascada de extravasación leucocitaria
  16. 16. Circuito de activación de células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-  e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS
  17. 18. Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa Inmunidad Innata   Inmunidad Adaptativa Inmediata   Lenta No es clonal   Es clonal Reconoce motivos conservados   Antígeno-específica No genera memoria   Genera memoria INTERACCION  
  18. 19. - Seminario 1 - Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Ag foráneo Remoción de linfocitos inmaduros potencialmente autorreactivos por deleción clonal Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ags propio Ags propio

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