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Inmunidad Innata
 

Inmunidad Innata

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    Inmunidad Innata Inmunidad Innata Presentation Transcript

    • SEMINARIO 1 Médula ósea Progenitor linfoide común Progenitor mieloide Megacariocito Eritroblasto Célula B Célula T Basófilo Eosinófilo Neutrófilo ? Monocito Plaquetas Eritrocito Tejidos Mastocito Macrófago Plasmocito Célula T activada Leucocitos Polimorfonucleares Células efectoras Médula ósea Célula madre pluripotente hematopoyética Sangre
    • Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ag foráneo Células efectoras eliminan al Ag
    • Protección contra la infección Adherencia al epitelio Penetración sub- epitelial Infección local de tejidos
      • Flora Normal
      • Factores químicos locales (ácidos grasos antibacterianos, lisozima, transferrina, lactoferrina, defensinas, etc)
      • Factores físicos (descamación, secreciones, oscilaciones ciliares, movimientos peristálticos, etc)
      • Fagocitos (especialmente a nivel alveolar)
      • Péptidos y proteínas antibacterianas
      • Fagocitos
      • Células T  ?
      • Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos, dendríticas)
      • Mastocitos
      • Células NK
      • Complemento
    • Respuesta Inflamatoria 1 2
    • COMPLEMENTO INFLAMACION OPSONIZACION CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA RESPUESTA B C3b C5-C9 C3bi y productos degradación C3a C5a
    • Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2) Fc  R RRP Rc para Complemento
    • Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones) reconocen PMAP (patrones moleculares asociados a patógenos)
      • Características de los PMAP
      • son patrimonio de los patógenos pero no de sus huéspedes
      • son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del microorganismo
      • son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de patógenos (conservadas evolutivamente)
      • Ejemplos de PMAP
      • LPS
      • Peptidoglicano
      • Acido lipoteicoico
      • manosa de oligosacáridos microbianos
      • DNA conteniendo motivos CpG no metilados
      • RNA doble cadena
    • Los RRP mejor estudiados son los Receptores de Tipo Toll (TLR )
    • El macrófago reconoce al patógeno a través de sus receptores El reconocimiento del patógeno desencadena la producción de citoquinas y mediadores lípidicos de inflamación Endocitosis del patógeno y digestión intracelular Citoquinas MLI Reconocimiento del patógeno por fagocitos Respuesta inflamatoria (2)
    • Respuesta inflamatoria El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas y quimioatractantes Citoquinas Quimioatractantes IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 IL-8 LTB4
      • Aumento de expresión de moléculas de adhesión
      • Extravasación leucocitaria
      • Aumento de la permeabilidad vascular
      • Incrementado ingreso de componentes del complementos, Igs, proteínas de fase aguda
      • Drenaje incrementado a los ganglios linfáticos
      • Activación de células NK
      • Reclutamiento de neutrófilos al foco inflamatorio
      Efectos locales
    • Respuesta inflamatoria El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e independientes del oxígeno 1- Reconocimiento del patógeno. 2- Fagocitosis. 3- Destrucción del patógeno por medio de diferentes mecanismos microbicidas: Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O 2 - , H 2 O 2 , OH - , 1 O 2 . , hipohalitos, cloraminas, etc.) Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)
    • Respuesta inflamatoria El macrófago activado por los microorganismos secreta citoquinas que también ejercen efectos sistémicos Citoquinas IL-1, IL-6, TNF  IL-12, IL-18 Activación de células NK Efectos sistémicos MEDULA OSEA HIGADO HIPOTALAMO Síntesis de Proteínas de Fase Aguda Movilización de neutrófilos Aumento de la temperatura corporal Inducción de la diferenciación de células T CD4 al fenotipo T H 1 Respuesta de fase aguda
    • Respuesta de Fase Aguda
      • Respuesta sistémica a un proceso que ocurre a nivel localizado que involucra:
      • aumento de la temperatura corporal:
      • inhibe crecimiento bacteriano, incrementa la actividad bactericida de neutrófilos y macrófagos, produce anorexia que minimiza la biodisponibilidad de glucosa para los microorganismos y somnolencia, que disminuye la demanda energética corporal.
      • cambios hematológicos:
        • leucocitosis con predominio neutrofílico
        • incremento en la tasa de eritrosedimentación
      • cambios metabólicos:
        • incremento en la síntesis de ciertas proteínas hepáticas: componentes del complemento,antiproteasas, fibrinógeno, proteína C reactiva, ferritina, etc.
        • disminución de la síntesis de otras proteínas hepáticas: albúmina, lipoproteí-lipasa, etc
        • cambio en la utilización de glucosa como fuente de carbono a un metabolismo basado en lípidos y proteínas
    • Proteínas de Fase Aguda - Hígado Proteína Amieloide sérica Proteína C - reactiva Fibrinógeno Prot. Unión manosa . El patógeno induce la producción de IL-6 por los macrófagos, la cual estimula la síntesis de proteínas de fase aguda por los hepatocitos La proteína C reactiva se une a la porción fosforilcolina del LPS de paredes de bacterias y hongos actuando como opsonina, pero también puede unir C1q y activar la vía Clásica del Complemento La proteína de unión a manosa une manosa de las superficies bacterianas actuando como una opsonina. También induce la activación de la Vía de las Lectinas del complento
    • Flujo sanguíneo El desplazamiento ( rolling ) celular sobre la superficie del endotelio vascular, se debe a la débil unión de las selectinas Adhesion y rolling Unión estable Diapédesis Migración Quimoquinas (IL-8) Rc IL-8 IL-8 (Activación de integrinas) (A favor de gradiente de quimioatractantes) S-Le x E-Selectin ICAM-1 Mac-1 Cascada de extravasación leucocitaria
    • Circuito de activación de células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-  e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS
    •  
    • Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa Inmunidad Innata   Inmunidad Adaptativa Inmediata   Lenta No es clonal   Es clonal Reconoce motivos conservados   Antígeno-específica No genera memoria   Genera memoria INTERACCION  
    • - Seminario 1 - Un único progenitor da origen a un amplio número de linfocitos cada uno con una especificidad diferente Ag foráneo Remoción de linfocitos inmaduros potencialmente autorreactivos por deleción clonal Pool de linfocitos nativos maduros Proliferación y diferenciación de linfocitos activados específicos para formar un clon de células efectoras Ags propio Ags propio
    •