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Coqueluche

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  • 1. Coqueluche
    • Dra. Alejandra Reyes
  • 2. HISTORIA
    • 1578 Primer registro de la enfermedad, donde se describe una epidemia de Tussis Quinta en Paris.
    • 1679 Sydenham realiza una descripción completa del cuadro clínico que se mantiene hasta la época
    • 1906 Bordet y Gengou identifican su agente causal denominándolo Haemophilus pertussis.
    • 1952 Moreno López propone el genero Bordetella en Paris
  • 3. Definición:
    • Coqueluche : Es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de tos paroxística típica en accesos (“quintas”) y efectos sistémicos.
    • Sinónimos: Tos ferina, tos convulsiva.
    •  
  • 4. Definición:
    • Síndrome Coqueluchoideo : Conjunto de infecciones que remedan al coqueluche por sus manifestaciones respiratorias, de corta evolución y sin efectos sistémicos.
    •  
    • Bordetellosis : Afección respiratoria alta ocasionada por Bordetella pertussis en ausencia de manifestaciones sistémicas o totalmente asintomática; se describe en individuos con inmunidad parcial a la B. pertussis
  • 5. Epidemiología :
    • OMS: 20-40 millones de casos por año con 200.000-400.000 muertos (la mayoría niños pequeños).
    • En países occidentales: 10-12% > 15 años.
    • Aproximadamente el 80% de la población infantil mundial está vacunada.
    • Anterior a la vacuna era la primera causa de muerte por enfermedad transmisible en niños menores de 14 años en E.E.U.U.
  • 6. Epidemiología :
    • Es endémica, con ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años tras la acumulación de una cohorte susceptible de tamaño suficiente.
    • Es extremadamente contagiosa , con tasas de morbilidad próximas a 100% en individuos susceptibles expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia.
  • 7.
    • Epidemiología:
    • NO se han documentado casos de portadores crónicos humanos.
    • Tras una exposición intensa, como en casos de exposición doméstica, la tasa de infección subclínica alcanza el 50% en personas totalmente vacunadas y en personas con inmunidad natural.
    • Ni la enfermedad natural ni la vacunación brindan inmunidad completa o de por vida contra la reinfección o la enfermedad.
  • 8. Epidemiología
    • La protección contra la enfermedad típica comienza a disminuir 3 a 5 años después de la vacunación y no es valorable transcurridos 12 años.
    • El principal reservorio de B. Pertussis en la actualidad son adolescentes y adultos que tosen y son la fuente habitual de los casos “testigo” de lactantes y niños.
  • 9.
    • Incidencia:
    • En era pre-vacunación y países con vacunación limitada
    • la máxima incidencia aparece en niños entre 1 y 5 años
    • y los lactantes de menos de 1 año suponen menos del 15% de los casos.
  • 10. Incidencia:
    • El carácter parcial de control por la vacunación ha determinado la vulnerabilidad de grupos etarios que antes nunca resultaban afectados incluso ancianos
    •  
    • Niños entre 7 meses y 4 años, están insuficientemente inmunizados.
  • 11. Etiología:
    • B. Pertussis :
    • B. Parapertussis
    • B. Bronchiseptica
    • Etiología del síndrome coqueluchoideo : VRS, ADV Mycoplasma, virus influenza y parainfluenza, Enterovirus
  • 12. Patógeno:
    • B. Pertussis: cocobacilo gramnegativo de pequeño tamaño , capsulado, de crecimiento lento.
    • en cultivos envejecidos puede ser pleomórfico, adquiriendo forma filamentosa.
    • Es un patógeno humano, aerobio obligado resiste poco tiempo en el medio ambiente.
  • 13. Patogenia
    • Se han descrito los siguientes factores de virulencia :
      • Aglutinógenos
      • Hemaglutinina filamentosa
      • Pertactina
      • Citotoxina
      • Adenilciclasas
      • Pertusinógeno
  • 14.
    • Aglutinógenos: Proteínas antigénicas que favorecen su adherencia al epitelio respiratorio.
    • Hemaglutinina-filamentosa: proteína antigénica que por su carácter de fimbria actúa como adhesina bacteriana.
  • 15. Patogenia
    • La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la muerte de células epiteliales, produciendo lesiones locales en la mucosa que provocan el inicio de la tos.
    • La adenilatociclasa y, posiblemente, el Pertusinógeno (PT) ayudan a los organismos a protegerse de las células fagocíticas y pueden estimular la secreción de fluido y moco; también participan en este proceso la hemaglutinina filamentosa (FHA), el aglutinógeno fimbrial , la pertactina (PRN
  • 16.
    • La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, es la PT quien entra en la corriente sanguínea.
    • Después la PT empieza a producir efectos locales y/o sistémicos exacerbando la tos, que se ha producido en respuesta a la irritación y el daño local.
    • La toxina pertusis , la adenilato ciclasa tienen marcados efectos sobre el sistema inmunológico del huésped.
    • La citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica están probablemente involucradas en el daño al epitelio traqueobronquial tan característico de la enfermedad
  • 17. Pertusinógeno (PT):
    • Proteína altamente antigénica.
    • Actúa como adhesina y exotoxina.
    • Provoca efectos sistémicos como:
        • Leucocitosis (linfocitosis)
        • Hiperinsulinismo
        • Lipogénesis
        • Elevación del GMP cíclico
        • Daño del sistema excitoconductor miocárdico
        • Deterioro de la capacidad fagocítica de macrófagos y de la inmunidad celular
  • 18. Patogenia:
    • Período de incubación habitual: 7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.
    • Se describen dos fases patogénicas:
        • Respiratoria
        • Sistémica
  • 19. Respiratoria:
    • Comienza con la colonización del epitelio nasal y luego bronquial.
    • La citotoxina produce:
      • Cilioestasia
      • Descamación ciliar
      • Necrosis del epitelio bronquial
    • La secreción de un mucus espeso y el debilitamiento del árbol bronquial
    • favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias.
  • 20. Sistémica:
    • Debida a la absorción y fijación irreversible de PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas.
      • Leucocitosis
      • Linfocitosis
      • Deterioro de la fagocitosis
      • Adiposis hepática
      • Desnutrición
      • Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria
      • Encefalopatía
      • Trastornos del ritmo cardíaco
  • 21. INHALACION
    • Participan en anclaje a células ciliadas:
    • Hemaglutinina filamentosa (FHA)
    • Aglutinógenos (FIM2 y FIM3)
    • Pertactina
    • Dificultan eliminación de agente:
    • Citotoxina
    • Adenilato ciclasa
    • Pertusinógeno (PT)
    • Lesión local y síntomas respiratorios:
    • Citotoxina
    • Adenilato ciclasa
    • Factor dermonecrótico
    ABSORCION PERTUSINOGENO SINTOMAS SISTEMICOS
  • 22. Manifestaciones Clínicas:
    • Se divide en 3 fases, cada una de las cuales dura dos semanas:
          • Fase catarral
          • Fase paroxística
          • Fase de convalecencia
  • 23. Fase catarral o preparoxística:
    • Etapa de signos y síntomas respiratorios altos.
    • Signos inespecíficos.
    • Curso afebril.
    • Es breve: 5 a 7 días.
    • Puede ser inaparente en lactantes bajo 2 meses de edad y neonatos.
    • Es la etapa de máximo contagio .
  • 24. Fase de estado o paroxística:
    • 1-Es llamativa la tos angustiosa y extenuante.
    • 2-En lactantes ocasiona hipoxemia por obstrucción de vía aérea.
    • 3-En < 2 meses: apneas.
    • 4-Desencadenada por mínimos estímulos.
    • 5-Momentos intercrisis : eupneico y con signología bronquial gruesa y ocasionalmente obstructiva.
  • 25. Fase de estado o paroxística:
    • 5-Pueden observarse petequias en el rostro, cuello y hemorragias de la conjuntiva bulbar.
    • 6-Aparecen signos y síntomas sistémicos (complicaciones).
    • 7-Dura habitualmente 4 a 6 semanas (a veces más)
    • 8-Curso afebril o con febrículas
    • 9-Pese a un aporte nutricional adecuado e incluso forzado, se detiene el progresopondoestatural .
  • 26. Fase de convalescencia:
    • Paulatinamente cesan la tos y las secreciones.
    • Se resuelven las complicaciones.
    • Se inicia la recuperación nutricional.
    • Durante meses el paciente está expuesto a la exacerbación de su tos por nuevas infecciones espiratorias.
  • 27. Complicaciones:
    • apnea
    • las infecciones secundarias (OMA y neumonía)
    • atelectasias
    • encefalopatía coqueluchosa
    • miocardiopatía.
    • En cualquier edad las causas de muerte son la neumonía bacteriana, el SDRA o ambos y la falla cardiaca
    • En RN se han observado casos de hemorragia pulmonar.
  • 28.
    • El aumento de la presión intratorácica e intraabdominal durante la tos puede producir:
        • Hemorragias conjuntivales o esclerales.
        • Petequias en la parte superior del cuerpo
        • Epistaxis
        • Hemorragia en SNC y retina
        • Neumotórax
        • Enfisema subcutáneo
        • Hernias umbilicales e inguinales
  • 29. Diagnóstico:
    • Clínico:
    • Fácilmente reconocible durante período de estado.
    • Es generalmente tardío para una terapia específica y un oportuno control epidemiológico.
  • 30. Diagnóstico
    • Sospechar en cualquier persona que tiene:
    • - tos como molestia única o predominante
    • ausencia de fiebre, malestar o mialgia, exantema o enantema, dolor de garganta, ronquera, taquipnea, sibilancias o estertores.
  • 31. Diagnóstico
    • Tos de 14 días o más con, por lo menos, un síntoma asociado de paroxismo, gallo o vómito tras la tos, tiene una sensibilidad de 81% y especificidad de 58% respecto a los cultivos.
    • En lactantes menores de 3 meses la apnea (antes de apreciar la tos) es un indicio del diagnóstico.
  • 32. Diagnóstico:
    • Laboratorio:
    • El hemograma arroja signos característicos durante el período de estado:
      • Leucocitosis superior a 20 ó 30.000 por mm 3
      • Linfocitosis absoluta sobre:
            • 15.000 por mm 3 en lactantes, y
            • 10.000 por mm 3 en niños mayores
  • 33. Laboratorio
    • Los linfocitos tienen origen en células T y B; son pequeños y normales y no grandes ni atípicos como los que se observan en las infecciones virales.
    • La evolución grave y la muerte guardan correlación con una leucocitos extrema y trombocitosis.
    • La sensibilidad y valor predictivo negativo de este examen son bajos.
  • 34.  
  • 35. Diagnóstico:
    • Radiografía de tórax:
    • Signos inespecíficos de compromiso intersticial hiliofugal (en “alas de mariposa”), y Atelectasia(s) de tamaño y ubicación variables.
    • La condensación parenquimatosa siguiere una sobreinfección bacteriana.
    • A veces se puede ver: neumotórax, neumomediastino o aire en partes blandas.
  • 36. Diagnóstico:
    • Diagnóstico etiológico:
    • Detección de B. pertussis con técnicas inmunológicas o cultivo de secreciones respiratorias obtenidas por aspiración nasofaríngea.
    • A.- Cultivo : Baja sensibilidad
  • 37. Diagnóstico:
    • Diagnóstico etiológico:
    • B.- La IFD .
    • C- PCR:
    • D- Pruebas serológicas .
  • 38. Tratamiento:
    • Sintomático:
    • 1-Evitar estímulos apremiantes: kine, punciones, cambios bruscos de temperatura, etc.
    • 2-Procurar delicadeza en los procedimientos efectuados. Ej.: mudar o aspirar secreciones.
    • 3-Alimentar en forma fraccionada o por SNG.
  • 39. Tratamiento:
    • Específico:
    • 1-Cuando se sospecha o se ha confirmado el Dg, se administra siempre un ATB por el beneficio clínico potencial y para limitar la propagación de la infección.
    • Eritromicina 50 mg/Kg/día vo, repartido en 4 tomas (máx.: 2 gr/día) durante 14 días. (único fármaco de eficacia demostrada)
    • En el < de 1 mes Azitromicina 10 mg / Kg / día por 5 días
    • .
  • 40. Prevención:
    • Primaria:
    • 1-Vacunas que contienen B. pertussis íntegra y muerta o vacunas particuladas acelulares.
    • 2-En Chile se administra vacuna con Bordetella muerta, cuya efectividad es de 80%.
  • 41. Prevención:
    • Inconvenientes:
        • Número de dosis requeridas.
        • Bajos índices de protección.
    • Frecuentes efectos adversos:
        • Fiebre.
        • Dolor en sitio de inoculación.
        • Celulitis aséptica.
        • Irritabilidad prolongada posvaccinal (llanto de las 3 horas).
        • Excepcionalmente accidentes neurológicos o CV.
  • 42. Prevención:
    • Secundaria:
    • Quimioprofilaxis con eritromicina en dosis habituales durante 7 días a contactos ó Azitromicina hasta elme de edad 10 mg /Kg día por 5 días
    • Vacunación a los lactantes y preescolares con vacunación incompleta.
    • Entre los 4 y 6 años, procede reforzar la inmunidad con una dosis de DTP.

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