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Coqueluche

  1. 1. Coqueluche <ul><li>Dra. Alejandra Reyes </li></ul>
  2. 2. HISTORIA <ul><li>1578 Primer registro de la enfermedad, donde se describe una epidemia de Tussis Quinta en Paris. </li></ul><ul><li>1679 Sydenham realiza una descripción completa del cuadro clínico que se mantiene hasta la época </li></ul><ul><li>1906 Bordet y Gengou identifican su agente causal denominándolo Haemophilus pertussis. </li></ul><ul><li>1952 Moreno López propone el genero Bordetella en Paris </li></ul>
  3. 3. Definición: <ul><li>Coqueluche : Es una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por la presencia de tos paroxística típica en accesos (“quintas”) y efectos sistémicos. </li></ul><ul><li>Sinónimos: Tos ferina, tos convulsiva. </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  4. 4. Definición: <ul><li>Síndrome Coqueluchoideo : Conjunto de infecciones que remedan al coqueluche por sus manifestaciones respiratorias, de corta evolución y sin efectos sistémicos. </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Bordetellosis : Afección respiratoria alta ocasionada por Bordetella pertussis en ausencia de manifestaciones sistémicas o totalmente asintomática; se describe en individuos con inmunidad parcial a la B. pertussis </li></ul>
  5. 5. Epidemiología : <ul><li>OMS: 20-40 millones de casos por año con 200.000-400.000 muertos (la mayoría niños pequeños). </li></ul><ul><li>En países occidentales: 10-12% > 15 años. </li></ul><ul><li>Aproximadamente el 80% de la población infantil mundial está vacunada. </li></ul><ul><li>Anterior a la vacuna era la primera causa de muerte por enfermedad transmisible en niños menores de 14 años en E.E.U.U. </li></ul>
  6. 6. Epidemiología : <ul><li>Es endémica, con ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años tras la acumulación de una cohorte susceptible de tamaño suficiente. </li></ul><ul><li>Es extremadamente contagiosa , con tasas de morbilidad próximas a 100% en individuos susceptibles expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><li>NO se han documentado casos de portadores crónicos humanos. </li></ul><ul><li>Tras una exposición intensa, como en casos de exposición doméstica, la tasa de infección subclínica alcanza el 50% en personas totalmente vacunadas y en personas con inmunidad natural. </li></ul><ul><li>Ni la enfermedad natural ni la vacunación brindan inmunidad completa o de por vida contra la reinfección o la enfermedad. </li></ul>
  8. 8. Epidemiología <ul><li>La protección contra la enfermedad típica comienza a disminuir 3 a 5 años después de la vacunación y no es valorable transcurridos 12 años. </li></ul><ul><li>El principal reservorio de B. Pertussis en la actualidad son adolescentes y adultos que tosen y son la fuente habitual de los casos “testigo” de lactantes y niños. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Incidencia: </li></ul><ul><li>En era pre-vacunación y países con vacunación limitada </li></ul><ul><li>la máxima incidencia aparece en niños entre 1 y 5 años </li></ul><ul><li>y los lactantes de menos de 1 año suponen menos del 15% de los casos. </li></ul>
  10. 10. Incidencia: <ul><li>El carácter parcial de control por la vacunación ha determinado la vulnerabilidad de grupos etarios que antes nunca resultaban afectados incluso ancianos </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Niños entre 7 meses y 4 años, están insuficientemente inmunizados. </li></ul>
  11. 11. Etiología: <ul><li>B. Pertussis : </li></ul><ul><li>B. Parapertussis </li></ul><ul><li>B. Bronchiseptica </li></ul><ul><li>Etiología del síndrome coqueluchoideo : VRS, ADV Mycoplasma, virus influenza y parainfluenza, Enterovirus </li></ul>
  12. 12. Patógeno: <ul><li>B. Pertussis: cocobacilo gramnegativo de pequeño tamaño , capsulado, de crecimiento lento. </li></ul><ul><li>en cultivos envejecidos puede ser pleomórfico, adquiriendo forma filamentosa. </li></ul><ul><li>Es un patógeno humano, aerobio obligado resiste poco tiempo en el medio ambiente. </li></ul>
  13. 13. Patogenia <ul><li>Se han descrito los siguientes factores de virulencia : </li></ul><ul><ul><li>Aglutinógenos </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemaglutinina filamentosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Pertactina </li></ul></ul><ul><ul><li>Citotoxina </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenilciclasas </li></ul></ul><ul><ul><li>Pertusinógeno </li></ul></ul>
  14. 14. <ul><li>Aglutinógenos: Proteínas antigénicas que favorecen su adherencia al epitelio respiratorio. </li></ul><ul><li>Hemaglutinina-filamentosa: proteína antigénica que por su carácter de fimbria actúa como adhesina bacteriana. </li></ul>
  15. 15. Patogenia <ul><li>La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la muerte de células epiteliales, produciendo lesiones locales en la mucosa que provocan el inicio de la tos. </li></ul><ul><li>La adenilatociclasa y, posiblemente, el Pertusinógeno (PT) ayudan a los organismos a protegerse de las células fagocíticas y pueden estimular la secreción de fluido y moco; también participan en este proceso la hemaglutinina filamentosa (FHA), el aglutinógeno fimbrial , la pertactina (PRN </li></ul>
  16. 16. <ul><li>La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, es la PT quien entra en la corriente sanguínea. </li></ul><ul><li>Después la PT empieza a producir efectos locales y/o sistémicos exacerbando la tos, que se ha producido en respuesta a la irritación y el daño local. </li></ul><ul><li>La toxina pertusis , la adenilato ciclasa tienen marcados efectos sobre el sistema inmunológico del huésped. </li></ul><ul><li>La citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica están probablemente involucradas en el daño al epitelio traqueobronquial tan característico de la enfermedad </li></ul>
  17. 17. Pertusinógeno (PT): <ul><li>Proteína altamente antigénica. </li></ul><ul><li>Actúa como adhesina y exotoxina. </li></ul><ul><li>Provoca efectos sistémicos como: </li></ul><ul><ul><ul><li>Leucocitosis (linfocitosis) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperinsulinismo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lipogénesis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Elevación del GMP cíclico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Daño del sistema excitoconductor miocárdico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deterioro de la capacidad fagocítica de macrófagos y de la inmunidad celular </li></ul></ul></ul>
  18. 18. Patogenia: <ul><li>Período de incubación habitual: 7-10 días con rangos entre 6 y 20 días. </li></ul><ul><li>Se describen dos fases patogénicas: </li></ul><ul><ul><ul><li>Respiratoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sistémica </li></ul></ul></ul>
  19. 19. Respiratoria: <ul><li>Comienza con la colonización del epitelio nasal y luego bronquial. </li></ul><ul><li>La citotoxina produce: </li></ul><ul><ul><li>Cilioestasia </li></ul></ul><ul><ul><li>Descamación ciliar </li></ul></ul><ul><ul><li>Necrosis del epitelio bronquial </li></ul></ul><ul><li>La secreción de un mucus espeso y el debilitamiento del árbol bronquial </li></ul><ul><li>favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias. </li></ul>
  20. 20. Sistémica: <ul><li>Debida a la absorción y fijación irreversible de PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas. </li></ul><ul><ul><li>Leucocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Deterioro de la fagocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Adiposis hepática </li></ul></ul><ul><ul><li>Desnutrición </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Encefalopatía </li></ul></ul><ul><ul><li>Trastornos del ritmo cardíaco </li></ul></ul>
  21. 21. INHALACION <ul><li>Participan en anclaje a células ciliadas: </li></ul><ul><li>Hemaglutinina filamentosa (FHA) </li></ul><ul><li>Aglutinógenos (FIM2 y FIM3) </li></ul><ul><li>Pertactina </li></ul><ul><li>Dificultan eliminación de agente: </li></ul><ul><li>Citotoxina </li></ul><ul><li>Adenilato ciclasa </li></ul><ul><li>Pertusinógeno (PT) </li></ul><ul><li>Lesión local y síntomas respiratorios: </li></ul><ul><li>Citotoxina </li></ul><ul><li>Adenilato ciclasa </li></ul><ul><li>Factor dermonecrótico </li></ul>ABSORCION PERTUSINOGENO SINTOMAS SISTEMICOS
  22. 22. Manifestaciones Clínicas: <ul><li>Se divide en 3 fases, cada una de las cuales dura dos semanas: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fase catarral </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fase paroxística </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fase de convalecencia </li></ul></ul></ul></ul>
  23. 23. Fase catarral o preparoxística: <ul><li>Etapa de signos y síntomas respiratorios altos. </li></ul><ul><li>Signos inespecíficos. </li></ul><ul><li>Curso afebril. </li></ul><ul><li>Es breve: 5 a 7 días. </li></ul><ul><li>Puede ser inaparente en lactantes bajo 2 meses de edad y neonatos. </li></ul><ul><li>Es la etapa de máximo contagio . </li></ul>
  24. 24. Fase de estado o paroxística: <ul><li>1-Es llamativa la tos angustiosa y extenuante. </li></ul><ul><li>2-En lactantes ocasiona hipoxemia por obstrucción de vía aérea. </li></ul><ul><li>3-En < 2 meses: apneas. </li></ul><ul><li>4-Desencadenada por mínimos estímulos. </li></ul><ul><li>5-Momentos intercrisis : eupneico y con signología bronquial gruesa y ocasionalmente obstructiva. </li></ul>
  25. 25. Fase de estado o paroxística: <ul><li>5-Pueden observarse petequias en el rostro, cuello y hemorragias de la conjuntiva bulbar. </li></ul><ul><li>6-Aparecen signos y síntomas sistémicos (complicaciones). </li></ul><ul><li>7-Dura habitualmente 4 a 6 semanas (a veces más) </li></ul><ul><li>8-Curso afebril o con febrículas </li></ul><ul><li>9-Pese a un aporte nutricional adecuado e incluso forzado, se detiene el progresopondoestatural . </li></ul>
  26. 26. Fase de convalescencia: <ul><li>Paulatinamente cesan la tos y las secreciones. </li></ul><ul><li>Se resuelven las complicaciones. </li></ul><ul><li>Se inicia la recuperación nutricional. </li></ul><ul><li>Durante meses el paciente está expuesto a la exacerbación de su tos por nuevas infecciones espiratorias. </li></ul>
  27. 27. Complicaciones: <ul><li>apnea </li></ul><ul><li>las infecciones secundarias (OMA y neumonía) </li></ul><ul><li>atelectasias </li></ul><ul><li>encefalopatía coqueluchosa </li></ul><ul><li>miocardiopatía. </li></ul><ul><li>En cualquier edad las causas de muerte son la neumonía bacteriana, el SDRA o ambos y la falla cardiaca </li></ul><ul><li>En RN se han observado casos de hemorragia pulmonar. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>El aumento de la presión intratorácica e intraabdominal durante la tos puede producir: </li></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragias conjuntivales o esclerales. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Petequias en la parte superior del cuerpo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Epistaxis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia en SNC y retina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neumotórax </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enfisema subcutáneo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hernias umbilicales e inguinales </li></ul></ul></ul>
  29. 29. Diagnóstico: <ul><li>Clínico: </li></ul><ul><li>Fácilmente reconocible durante período de estado. </li></ul><ul><li>Es generalmente tardío para una terapia específica y un oportuno control epidemiológico. </li></ul>
  30. 30. Diagnóstico <ul><li>Sospechar en cualquier persona que tiene: </li></ul><ul><li>- tos como molestia única o predominante </li></ul><ul><li>ausencia de fiebre, malestar o mialgia, exantema o enantema, dolor de garganta, ronquera, taquipnea, sibilancias o estertores. </li></ul>
  31. 31. Diagnóstico <ul><li>Tos de 14 días o más con, por lo menos, un síntoma asociado de paroxismo, gallo o vómito tras la tos, tiene una sensibilidad de 81% y especificidad de 58% respecto a los cultivos. </li></ul><ul><li>En lactantes menores de 3 meses la apnea (antes de apreciar la tos) es un indicio del diagnóstico. </li></ul>
  32. 32. Diagnóstico: <ul><li>Laboratorio: </li></ul><ul><li>El hemograma arroja signos característicos durante el período de estado: </li></ul><ul><ul><li>Leucocitosis superior a 20 ó 30.000 por mm 3 </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitosis absoluta sobre: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>15.000 por mm 3 en lactantes, y </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>10.000 por mm 3 en niños mayores </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  33. 33. Laboratorio <ul><li>Los linfocitos tienen origen en células T y B; son pequeños y normales y no grandes ni atípicos como los que se observan en las infecciones virales. </li></ul><ul><li>La evolución grave y la muerte guardan correlación con una leucocitos extrema y trombocitosis. </li></ul><ul><li>La sensibilidad y valor predictivo negativo de este examen son bajos. </li></ul>
  34. 35. Diagnóstico: <ul><li>Radiografía de tórax: </li></ul><ul><li>Signos inespecíficos de compromiso intersticial hiliofugal (en “alas de mariposa”), y Atelectasia(s) de tamaño y ubicación variables. </li></ul><ul><li>La condensación parenquimatosa siguiere una sobreinfección bacteriana. </li></ul><ul><li>A veces se puede ver: neumotórax, neumomediastino o aire en partes blandas. </li></ul>
  35. 36. Diagnóstico: <ul><li>Diagnóstico etiológico: </li></ul><ul><li>Detección de B. pertussis con técnicas inmunológicas o cultivo de secreciones respiratorias obtenidas por aspiración nasofaríngea. </li></ul><ul><li>A.- Cultivo : Baja sensibilidad </li></ul>
  36. 37. Diagnóstico: <ul><li>Diagnóstico etiológico: </li></ul><ul><li>B.- La IFD . </li></ul><ul><li>C- PCR: </li></ul><ul><li>D- Pruebas serológicas . </li></ul>
  37. 38. Tratamiento: <ul><li>Sintomático: </li></ul><ul><li>1-Evitar estímulos apremiantes: kine, punciones, cambios bruscos de temperatura, etc. </li></ul><ul><li>2-Procurar delicadeza en los procedimientos efectuados. Ej.: mudar o aspirar secreciones. </li></ul><ul><li>3-Alimentar en forma fraccionada o por SNG. </li></ul>
  38. 39. Tratamiento: <ul><li>Específico: </li></ul><ul><li>1-Cuando se sospecha o se ha confirmado el Dg, se administra siempre un ATB por el beneficio clínico potencial y para limitar la propagación de la infección. </li></ul><ul><li>Eritromicina 50 mg/Kg/día vo, repartido en 4 tomas (máx.: 2 gr/día) durante 14 días. (único fármaco de eficacia demostrada) </li></ul><ul><li>En el < de 1 mes Azitromicina 10 mg / Kg / día por 5 días </li></ul><ul><li>. </li></ul>
  39. 40. Prevención: <ul><li>Primaria: </li></ul><ul><li>1-Vacunas que contienen B. pertussis íntegra y muerta o vacunas particuladas acelulares. </li></ul><ul><li>2-En Chile se administra vacuna con Bordetella muerta, cuya efectividad es de 80%. </li></ul>
  40. 41. Prevención: <ul><li>Inconvenientes: </li></ul><ul><ul><ul><li>Número de dosis requeridas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bajos índices de protección. </li></ul></ul></ul><ul><li>Frecuentes efectos adversos: </li></ul><ul><ul><ul><li>Fiebre. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dolor en sitio de inoculación. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celulitis aséptica. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Irritabilidad prolongada posvaccinal (llanto de las 3 horas). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Excepcionalmente accidentes neurológicos o CV. </li></ul></ul></ul>
  41. 42. Prevención: <ul><li>Secundaria: </li></ul><ul><li>Quimioprofilaxis con eritromicina en dosis habituales durante 7 días a contactos ó Azitromicina hasta elme de edad 10 mg /Kg día por 5 días </li></ul><ul><li>Vacunación a los lactantes y preescolares con vacunación incompleta. </li></ul><ul><li>Entre los 4 y 6 años, procede reforzar la inmunidad con una dosis de DTP. </li></ul>

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