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10 Insuficiencia Respiratoria   Dr Reyes
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  • 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dr. Álvaro Reyes García. Jefe Servicio de Pediatría. Hospital de Quilpué.
  • 2. ¿Cuándo hablamos de insuficiencia respiratoria? <ul><li>En condiciones normales el sistema respiratorio es responsable de la hematosis a nivel alveolo capilar oxigenando la sangre venosa mixta y eliminando el CO2 producto del metabolismo celular. Cuando hay dificultad en el cumplimiento de dicha labor se instaura la insuficiencia. </li></ul><ul><li>Epidemiologicamente: </li></ul><ul><li>- 2/3 en el menor de 1 año. </li></ul><ul><li>- por IRA aguda. </li></ul><ul><li>- por alteración de la V/Q </li></ul>
  • 3. Condiciones anatómicas predisponentes (RN. lactante) <ul><li>Características anatómicas y fisiológicas de la vía aérea y del pulmón del RN: </li></ul><ul><li>a.- Mayor resistencia respiratoria: </li></ul><ul><li>- Diámetro absoluto de la vía aérea disminuido. </li></ul><ul><li>- Menor tejido elástico bronquial. </li></ul><ul><li>- Mayor densidad de glándulas mucosas y de células caliciformes. </li></ul><ul><li>b.- Configuración torácica: </li></ul><ul><li>- Tórax pequeño. </li></ul><ul><li>- Esternón depresible. </li></ul><ul><li>- Costillas horizontales. </li></ul><ul><li>c.- Mayor probabilidad de cierre precoz de vías respiratorias durante la espiración forzada: </li></ul><ul><li>- Cartílago bronquial poco desarrollado o incompleto. </li></ul>
  • 4. Condiciones anatómicas predisponentes (RN. lactante) <ul><li>d.- Mecánica respiratoria diferente: </li></ul><ul><li>- Configuración torácica. </li></ul><ul><li>- Mayor número de respiraciones. </li></ul><ul><li>- Postura predominante en decúbito. </li></ul><ul><li>e.- Ausencia de zona muerta. </li></ul><ul><li>f.- Mayor agotabilidad: </li></ul><ul><li>- El RN tiene un 25% de fibras I </li></ul><ul><li>- El lactante tiene un 40% de fibras II </li></ul><ul><li>g.- Predisposición a atelectasias: </li></ul><ul><li>- Falta de ventilación colateral (menos poros de Khon y canales de Lambert) </li></ul>
  • 5. ¿De qué depende la suficiencia respiratoria? <ul><li>De la indemnidad de: </li></ul><ul><li>- centro respiratorio. </li></ul><ul><li>– vías nerviosas. </li></ul><ul><li>– tórax. </li></ul><ul><li>– ventilación pulmonar. </li></ul><ul><li>– difusión alveolo capilar. </li></ul><ul><li>– circulación sanguínea. </li></ul><ul><li>– transporte. </li></ul><ul><li>– difusión capilar tejidos. </li></ul>
  • 6. Objetivos: <ul><li>OXIGENACIÓN: </li></ul><ul><li>Asegurar un contenido arterial de O2 que permita una entrega óptima a los tejidos de acuerdo a los requerimientos. </li></ul><ul><li>Encontramos deficiencia: alteración V/Q (neumonía, obstrucción bronquial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.) </li></ul><ul><li>VENTILACIÓN: </li></ul><ul><li>Mantener un estado ácido base eliminando la carga ácida derivada de la producción de CO2. </li></ul><ul><li>En caso de agotamiento de la bomba respiratoria el diafragma o del centro respiratorio con pulmón sano: traumatismo encéfalo craneano, encefalitis, hemorragia intracraneal, etc. </li></ul>
  • 7. ¿Cuándo hacemos el diagnóstico de IRA? <ul><li>Cuando existe una incapacidad de mantener una oxigenación adecuada. Gases arteriales con PaO2 menor de 60 mmHg. HIPOXEMIA. (para edad, presión barométrica y en ausencia de shunt de derecha a izquierda) Recordar que de acuerdo a la curva de disociación de la hemoglobina con saturaciones de 90% se obtiene una paO2 de mmHg (punto de inflección) Saturaciones bajo 90% determinarán que la PaO2 baje quedando el paciente hipoxémico. </li></ul><ul><li>Cuando existe una incapacidad para mantener una ventilación adecuada. Gases arteriales con PaCO mayor de 49 mmHg. HIPERCAPNIA más ACIDOSIS RESPIRATORIA </li></ul>
  • 8. ¿Cómo se clasifica la insuficiencia respiratoria? <ul><li>1.- Según gases arteriales: </li></ul><ul><li>a) Parcial o tipo 1: hipoxemia con una paCO2 disminuida. Causas: alteración V/Q, shunt, alteración de la difusión. </li></ul><ul><li>b) Global o tipo 2 en donde habrá hipoxemia con hipercapnia o normocapnia. La gran causa es la hipoventilación alveolar. </li></ul><ul><li>2.- Según la velocidad de instauración: </li></ul><ul><li>Aguda: En pulmón sano. </li></ul><ul><li>Con buena reserva funcional. </li></ul><ul><li>b) Crónica: P ulmón con déficit anatómico y funcional. </li></ul><ul><li>c) Aguda sobre una insuficiencia crónica. </li></ul>
  • 9. Cascada del O2. <ul><li>En el aire ambiental el O2 se encuentra a una concentración de 21% que se corresponde con una presión de 160 mm. Hg. </li></ul><ul><li>“ Cascada” hasta la cresta mitocondrial donde la presión parcial de 2mm.Hg. es aquí donde se produce el intercambio oxidativo a través del ciclo de Krebs producción de energía (ATP) </li></ul><ul><li>Parte del O2 se elimina como H2O y el resto retorna a la sangre junto con los elementos de desechos producidos por las células del organismo (CO2) para llegar a la unidad alvéolo capilar donde se produce el intercambio gaseoso. </li></ul>
  • 10. ¿Qué pasa con el O2 en la vía aérea? <ul><li>Se produce una importante caída de la presión parcial por efecto de que es saturado con agua gracias a la humedad que existe en la superficie mucosa desde la nariz al alvéolo. Es condición, “sine qua non”, que la vía aérea esté permeable. </li></ul>
  • 11. ¿Cómo podemos calcular la presión de O2 alveolar? <ul><li>PO2 alveolar = (Presión atmosférica – Presión de vapor de H2O) por FiO2 – PCO2 arterial / Coeficiente Respiratorio. </li></ul><ul><li>Presión atmosférica = 760 mm.Hg </li></ul><ul><li>Presión de vapor de H2O = 47 cm. de H2O. </li></ul><ul><li>FiO2 = Fracción inspirada de O2 (varia de acuerdo al O2 suplementario que recibe) </li></ul><ul><li>Coeficiente respiratorio = 0.8 </li></ul><ul><li>PCO2 = Presión parcial de CO2 en sangre arterial. </li></ul>
  • 12. ¿De qué depende la difusión de O2 desde el alvéolo al capilar? <ul><li>De la indemnidad de la “barrera”. </li></ul><ul><li>Fibrosis por efecto de un daño pulmonar crónico. </li></ul><ul><li>Aumento del espacio intersticial por efecto de edema (inflamatorio, congestivo) </li></ul><ul><li>Encontraremos una difusión preservada cuando existan diferencias de presión, una adecuada superficie de difusión como la indemnidad de la misma. </li></ul>
  • 13. ¿Qué ocurre con el O2 a nivel del capilar pulmonar? <ul><li>El contenido de O2 depende de: </li></ul><ul><li>Del O2 disuelto en el plasma que nos es informado a través de la PO2 arterial. (1 – 2 % del O2 total.) </li></ul><ul><li>Del O2 unido a la hemoglobina que depende de: </li></ul><ul><li>- cantidad de hemoglobina disponible. </li></ul><ul><li>- porcentaje de saturación de la hemoglobina. </li></ul><ul><li>- forma de la curva de disociación de la hemoglobina: tipo de hemoglobina – temperatura – estado ácido base – 2-3 difosfoglicerol – CO2. </li></ul><ul><li>- mayor afinidad del O2 por la hemoglobina: la curva se desvía hacia la izquierda. La hemoglobina “no suelta” fácilmente el O2. En esta situación el O2 pasa por los tejidos donde es requerido pero no llega a ellos ( alcalosis, hipotermia, hipercapnea y aumento del 2-3 di fosfoglicerol.) </li></ul>
  • 14. Entrega sistémica de O2 (DO2) <ul><li>cc./min/mt2 </li></ul><ul><li>DO2 = Concentración arterial de O2 (CaO2) por flujo sistémico total: </li></ul><ul><li>- El flujo sistémico total o índice cardíaco depende de la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección que depende a su vez de la precarga, de la contractilidad y de la post carga. </li></ul><ul><li>La CaO2 depende de = (Hb x 1.34) por saturación de O2 + (0.0031 por la pO2 arterial) </li></ul><ul><li>1.34 es la capacidad de transporte de O2 por la hemoglobina. </li></ul><ul><li>0.0031 es el coeficiente de solubilidad del O2 en el plasma. </li></ul>
  • 15. Umbral láctico: <ul><li>Cuando la célula consume el máximo de O2 a pesar que la entrega es escasa. </li></ul><ul><li>A menos entrega de O2 el consumo empieza a bajar es el umbral láctico donde se gatilla una falla orgánica múltiple con acidosis láctica hipoxémica o acidosis láctica por bajo débito (grave). </li></ul><ul><li>Hay una entrega de O2 proporcional al consumo O2 en niños con respuesta inflamatoria severa como en sepsis, anafilaxia, grandes quemadura. </li></ul><ul><li>Hay situaciones en que existe una buena concentración de O2 arterial pero la llegada de O2 a los tejidos puede ser deficiente ocurre en una falla en el bombeo de la sangre por parte del corazón. </li></ul><ul><li>De aquí nacen conceptos como “Entrega de O2 a los tejidos” y “Consumo de O2 por los tejidos” </li></ul>
  • 16. ¿De qué depende el gasto cardíaco? <ul><li>De la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico </li></ul><ul><li>El volumen sistólico depende de: </li></ul><ul><li>- la pre – carga = volumen de final de diástole. </li></ul><ul><li>- la contractilidad cardíaca = inotropismo cardiaco, presencia o no de arritmias. </li></ul><ul><li>- la post – carga = resistencia perisférica. </li></ul>
  • 17. ¿Cómo podemos evaluar clínicamente el débito cardiaco? <ul><li>Estado del sensorio. </li></ul><ul><li>Presión arterial. </li></ul><ul><li>Perfusión distal (pulsos, llene capilar) </li></ul><ul><li>Temperatura cutánea. </li></ul><ul><li>Flujo urinario. </li></ul>
  • 18. ¿Cómo mejorar la entrega de O2 a nivel de tejidos? <ul><li>Influyendo en: </li></ul><ul><li>- El contenido de Hb. realizando una transfusión de GR. </li></ul><ul><li>- Evaluando la afinidad del O2 por la hemoglobina. corrigiendo una alteración del estado ácido base (una leve acidosis permite una mejor entrega del O2.) </li></ul><ul><li>- Evaluar la frecuencia cardíaca (tratar una bradicardia o taquicardia) </li></ul><ul><li>- Mejorando el inotropismo cardíaco (dobutamina, dopamina) </li></ul><ul><li>- Disminuyendo la resistencia perisférica (captopril) </li></ul><ul><li>- Disminuyendo el volumen de final de diástole (diuréticos) </li></ul>
  • 19. ¿Qué pasa con el O2 a nivel tisular? <ul><li>El O2 viaja en la sangre principalmente unido a la hemoglobina y llega a los tejidos gracias a la acción de la bomba cardiaca. </li></ul><ul><li>A nivel tisular el O2 deberá superar otra barrera para poder pasar del capilar a la célula. </li></ul><ul><li>Dicho evento puede verse dificultado por la presencia de edema y por la existencia de cortocircuitos venosos – arteriolares eventos que impiden una normal del O2 a la célula. Son las circunstacias que ocurren en estadios avanzados de la sepsis. </li></ul>
  • 20. ¿Cómo evaluamos el Consumo de O2 a nivel tisular? <ul><li>Con la fórmula: </li></ul><ul><li>- Débito cardíaco / CaO2 – CvO2 </li></ul><ul><li>- La CvO2 se obtiene con la medición a nivel del territorio capilar pulmonar (catéter de Swan – Ganz) procedimiento de Unidades de Cuidados Intensivos. </li></ul>
  • 21. ¿Cuál es el concepto de PO2 en sangre venosa mixta? <ul><li>El valor normal es de 35 – 40 mm Hg. La saturación de O2 en la sangre venosa mixta es de 70 a 75% </li></ul><ul><li>Una PO2 de sangre venosa mixta mayor que lo normal = extracción de O2 disminuida. El O2 que se ofrece a nivel tisular no de está utilizando. Shock séptico tardío. </li></ul><ul><li>Una PO2 de sangre venosa mixta menor que lo normal = extracción de O2 aumentada. El O2 que se ofrece a las células está siendo utilizado ávidamente. Shock hipovolémico, cardiogénico, séptico inicial </li></ul>
  • 22. ¿Cómo podemos evaluar el transporte de O2? <ul><li>1.- Clínicos: </li></ul><ul><li>- Presencia de polipnea. </li></ul><ul><li>- Estado mental o del sensorio. </li></ul><ul><li>- Ventilación pulmonar. </li></ul><ul><li>- Presencia de cianosis. </li></ul><ul><li>- Datos clínicos para estimar el débito cardiaco. </li></ul><ul><li>- Datos clínicos para estimar la perfusión perisférica. </li></ul>
  • 23. ¿Cómo podemos evaluar el transporte de O2? <ul><li>2.- Muestra de sangre arterial: </li></ul><ul><li>- GSA: que nos informa de PO2, PCO2 y estado ácido base. </li></ul><ul><li>- Láctico arterial. </li></ul><ul><li>3.- Muestra venosa perisférica: </li></ul><ul><li>- Hemoglobina. </li></ul><ul><li>4.- Muestra venosa central: </li></ul><ul><li>- PO2 de sangre venosa mixta. </li></ul><ul><li>5.- Hemodinámicos: </li></ul><ul><li>- Débito cardiaco. </li></ul>
  • 24. ¿Cómo medir la PO2 arterial? <ul><li>1.- Puncionando una arteria perisférica (radial, temporal) La arteria radial derecha nos entrega información de la sangre pre ductal y que en caso de hipertensión pulmonar el O2 será mayor que si lo medimos de la arteria umbilical. </li></ul><ul><li>Considerar que cuando el niño hiperventila (llanto) podemos encontrar niveles de PO2 disminuidos. </li></ul><ul><li>2.- A través de un catéter umbilical (arteria umbilical) En paciente RN. (controles seriados de gases.) </li></ul><ul><li>3.- Medición transcutánea de O2: </li></ul>
  • 25. Medición transcutánea de O2: <ul><li>Permite un control continuo y confiable de la oxemia. </li></ul><ul><li>Requiere de buena perfusión perisférica. No hay buena correlación en condiciones de shock o cuando se usan vasodilatadores. </li></ul><ul><li>Requiere de una manutención, calibración y buena colocación del electrodo. </li></ul><ul><li>Garantías: </li></ul><ul><li>Detecta precozmente situaciones de hipoxémia como de hiperoxia. </li></ul><ul><li>Establece una visión de la tendencia del problema respiratorio. </li></ul><ul><li>Pesquiza precozmente accidentes como: Neumotórax – extubación – obstrucción de TET – acodamiento deTET </li></ul>
  • 26. Medición de la saturación de la hemoglobina <ul><li>Instrumento de fácil uso. </li></ul><ul><li>Entrega una buena correlación entre la saturación de la hemoglobina por el O2 y la PO2 arterial lo que nos permite aumentar o disminuir la FiO2 </li></ul><ul><li>Saturaciones de O2 de 90 a 95 nos indican una PO2 arterial de 70 mmHg </li></ul><ul><li>No nos informa de situaciones de hiperoxia. </li></ul><ul><li>En caso de saturaciones bajo 90 pueden corresponderse con PO2 arterial en rangos bajo 50 mm.Hg. En la curva de saturación de la hemoglobina se aprecia como la zona de inflexión. </li></ul>
  • 27. ¿De qué depende la FiO2? <ul><li>De la proporción del aire ambiental combinado con O2 puro. </li></ul>
  • 28. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Insuficiencia respiratoria aguda? <ul><li>Por clínica. (patología de base y de la IRA) </li></ul><ul><li>Por oximetría de pulso. (Saturación de la hemoglobina bajo 90%) </li></ul><ul><li>Por gases arteriales. (PO2 arterial menor de 60 mm Hg y PCO2 mayor de 50 mm Hg) </li></ul><ul><li>PO2 arterial PCO2 arterial Respuesta a O2 </li></ul><ul><li>Alteración V/Q D D (+) </li></ul><ul><li>Shunt DD D (-) </li></ul><ul><li>Hipoventilación D A (+) a p (+) </li></ul><ul><li>Alteración difusión D o N N o D (+) </li></ul>
  • 29. ¿Cuáles son las causas de hipoxemia? <ul><li>1 .- Hipoventilación alveolar: </li></ul><ul><li>PCO2 arterial = VC O2/VA por K </li></ul><ul><li>En: </li></ul><ul><li>Alteración en la formación o integración de los estímulos en </li></ul><ul><li>el centro respiratorio. </li></ul><ul><li>Alteración de la conducción de estímulos. </li></ul><ul><li>Alteración de la trasmisión de estímulo en la placa motora. </li></ul><ul><li>Alteración del efector muscular. </li></ul><ul><li>Alteración de la estructura y función de la caja torácica. </li></ul><ul><li>Obstrucción de la vía aérea superior </li></ul>
  • 30. ¿Cuáles son las causas de hipoxemia? <ul><li>2.- Cortocircuitos de derecha a izquierda: </li></ul><ul><li>Unidades alveolares bien ventiladas pero mal prefundidas. </li></ul><ul><li>Causas intracardíacas. </li></ul><ul><li>Causa extracardacas. </li></ul><ul><li>Intrapulmonares. </li></ul><ul><li>La característica de esta situación es que no hay respuesta al test de hiperoxia. </li></ul>
  • 31. ¿Cuáles son las causas de hipoxemia? <ul><li>3.- Alteraciones de la difusión. </li></ul><ul><li>La difusión es proporcional al área de difusión, a la diferencia de presiones y al coeficiente de difusión e inversamente proporcional al grosor. </li></ul><ul><li>En este caso la diferencia alvéolo – arterial de O2 está aumentada. </li></ul><ul><li>Hay respuesta clínica al administrar O2 al 100% durante 15 minutos lográndose el aumento de la PO2 arterial. </li></ul><ul><li>Causas: </li></ul><ul><li>a.- Patología intersticial: Fibrosis pulmonar. </li></ul><ul><li>b.- Aumento de la permeabilidad capilar: Shock séptico - neumonías virales – SDRA – inhalación de tóxicos – aspiración de contenido gástrico </li></ul><ul><li>c.- Aumento de la presión hidrostática: Edema agudo del pulmón cardiogénico y no cardiogénico. </li></ul>
  • 32. ¿Cuáles son las causas de hipoxemia? <ul><li>4.- Shunt. </li></ul><ul><li>Los encontramos en grandes alteraciones de la V / Q. Producen hipoxemia: </li></ul><ul><li>Neumopatías extensas consolidantes. </li></ul><ul><li>Atelectasia. </li></ul><ul><li>Neumotórax a tensión. </li></ul><ul><li>Derrame pleural extenso. </li></ul>
  • 33. ¿Cuáles son las causas de hipoxemia? <ul><li>5.- Desequilibrio ventilación / perfusión (V / Q) </li></ul><ul><li>La relación ventilación / perfusión = en condiciones normales para cada unidad alveolar existe una unidad capilar para el intercambio gaseoso. </li></ul><ul><li>La función primordial del pulmón es llevar O2 de la atmósfera a la sangre capilar pulmonar y extraer de este capilar el CO2 producido en los tejidos. Para cumplir con este intercambio gaseoso es fundamental un equilibrio entre el gas pulmonar aportado por la ventilación y la cantidad de sangre que trae la red vascular pulmonar. </li></ul><ul><li>En el pulmón adulto normal se enfrentan en la membrana alveolo capilar aproximadamente 5 litros de V y 5 litros de Q los cual nos da un cuociente igual a 1. </li></ul><ul><li>Cuando este cuociente se altera en más o en menos, sea por cambios de la ventilación o por cambios de la perfusión el resultado va a ser una hipoxemia sola o bien acompañada de una hipercapnia. Existirá, por lo tanto, una insuficiencia respiratoria parcial o global respectivamente. </li></ul><ul><li>ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IRA. </li></ul>
  • 34. Desequilibrio ventilación / perfusión (V / Q) <ul><li>La relación V / Q normal es cuando tenemos los siguientes parámetros: </li></ul><ul><li>PO2 alveolar = 100 PCO2 alveolar = 40 </li></ul><ul><li>PO2 venosa = 40 PCO2 venosa = 45 </li></ul><ul><li>PO2 arterial = 100 PCO2 arterial = 40 </li></ul><ul><li>La relación V / Q es anormal cuándo: </li></ul><ul><li>1.- V / Q menor que 1: </li></ul><ul><li>PO2 arterial = 50 PCO2 arterial = 50 </li></ul><ul><li>(hipoxemia) (hipercapnia) </li></ul><ul><li>2.- V / Q mayor que 1: </li></ul><ul><li>PO2 arterial = 40 PCO2 arterial = 45 </li></ul>
  • 35. En una alteración V/Q puede ocurrir: <ul><li>1.- Ventilación disminuida con una perfusión normal. V / Q disminuida </li></ul><ul><li>Oxigenación incompleta de la sangre. </li></ul><ul><li>2.- Ventilación normal con perfusión disminuida. V / Q aumentado. </li></ul><ul><li>Oxigenación incompleta de la sangre. </li></ul><ul><li>Cual sea el tipo de V / Q alterado manifestará un estado de hipoxemia. </li></ul>
  • 36. ¿Por qué en los GSA inicialmente hay hipoxemia e hipocapnea? <ul><li>La hipoxemia produce estimulación del centro respiratorio resultando un aumento de la ventilación (taquipnea) El aumento de la FR hace un eficiente lavado del CO2 en la unidades alveolares gracia un elevado cuociente de difusión del CO2. </li></ul><ul><li>La hipoxemia no se corrige ya que la limitante es la saturación del la hemoglobina por el O2. </li></ul>
  • 37. ¿Y cuándo en los GSA hay hipoxemia e hipercapnia? <ul><li>La PCO2 arterial como alveolar dependen de: </li></ul><ul><li>La producción de CO2 a nivel tisular. </li></ul><ul><li>La ventilación alveolar. </li></ul><ul><li>Para compensar la hipoxemia se produce hiperventilación, hay aumento del trabajo respiratorio con un aumento de la producción de CO2 a nivel tisular. En presencia de hipoxemia mantenida los músculos respiratorios se empiezan a fatigar y las células entran en glicólisis anaeróbica aumentando la acidosis. El resultado final ante el déficit de energía se produce fatiga muscular (músculos respiratorios) con lo cual la hipoventilación será la causa por lo cual no se elimine el CO2. El resultado final será la retención de CO2 o hipercapnia. </li></ul><ul><li>Considerar que cuando el paciente se encuentra con normocapnia significa que los mecanismos compensatorios (taquipnea) son insuficientes ya que el paciente se está fatigando. Empieza a hipoventilar y, por lo tanto, no “lava” adecuadamente el CO2. </li></ul>
  • 38. ¿Cómo medir en la práctica clínica el grado de alteración de la V / Q? <ul><li>a.- PaFi. </li></ul><ul><li>Relación de la PO2 arterial y la fracción inspirada de O2 </li></ul><ul><li>Valor normal = 200 a 400 </li></ul><ul><li>Una disminución de la PO2 arterial tiene valor solamente se compara con otra medición que sea con igual FiO2 e igual ventilación. </li></ul><ul><li>Una disminución de la PO2 arterial con igual FiO2 e igual ventilación nos indica una agravación de la relación V / Q </li></ul><ul><li>PO2 arterial = 60 con FiO2 = 40 PaFi = 150 </li></ul><ul><li>PO2 arterial = 60 con FiO2 0 70 PaFi = 85 </li></ul>
  • 39. ¿Cómo medir en la práctica clínica el grado de alteración de la V / Q? <ul><li>b.- Gradiente alveolo – capilar de O2: </li></ul><ul><li>Es la diferencia entre la PO2 alveolar y la PO2 arterial </li></ul><ul><li>Normalmente hay una poción de sangre que pasa por el pulmón y que no se oxigena (shunt fisiológico) </li></ul><ul><li>PO2 alveolar – PO2 arterial = 5 a 15 mmHg </li></ul><ul><li>Cuando la gradiente alveolo – arterial aumento significa que hay una alteración de la relación V / Q </li></ul>
  • 40. ¿Cómo medir en la práctica clínica el grado de alteración de la V / Q? <ul><li>c.- Cuociente arterioso / alveolar de O2: </li></ul><ul><li>Valor normal = 0.8 </li></ul><ul><li>La PO2 arterial es el 80% de la PO2 alveolar </li></ul><ul><li>Es un índice más fiel para evaluar un paciente en oxigenoterapia. </li></ul>
  • 41. ¿Cómo medir en la práctica clínica el grado de alteración de la V / Q? <ul><li>d.- Shunt fisiológico: </li></ul><ul><li>Es independiente de la FiO2 y de la ventilación alveolar. </li></ul><ul><li>Requiere de catéter de Swan Ganz. </li></ul><ul><li>El objetivo es conocer la sangre que pasa por el pulmón y que no se oxigena. Normalmente hay un shunt proveniente de las venas braquiales y las de Tebesio que es un 2% del gasto cardiaco. </li></ul><ul><li>QS – QT = Contenido de O2 capilar pulmonar – Ca O2 / </li></ul><ul><li>“ “ “ “ - Cv O2 </li></ul><ul><li>Valor normal = 5% </li></ul><ul><li>En condiciones de shunt este porcentaje aumenta a un 10 – 20% </li></ul>
  • 42. ¿Cómo medir en la práctica clínica el grado de alteración de la V / Q? <ul><li>e.- Espacio muerto anatómico: </li></ul><ul><li>Nos informa de alvéolos bien ventilados pero mal prefundidos. Hay una gran cantidad de aire perdido que no participa en el intercambio gaseoso. </li></ul><ul><li>VD VT = Valor normal = 0.2 </li></ul><ul><li>Valor anormal = 0.30 </li></ul>
  • 43. ¿Cómo tratar una alteración V / Q: <ul><li>1.- Mejorar la ventilación: </li></ul><ul><li>- Tratamiento de infecciones. </li></ul><ul><li>- Tratamiento de la obstrucción de la vía aérea. </li></ul><ul><li>2.- Mejorar la perfusión: </li></ul><ul><li>- Tratar la insuficiencia cardiaca. </li></ul><ul><li>- Tratar embolia. </li></ul><ul><li>- Tratar la deshidratación. </li></ul>
  • 44. ¿Cómo tratar una alteración V / Q: <ul><li>3.- Mejorar la hipoxemia: </li></ul><ul><li>- Oxigeno terapia: bigotera, halo, hood, VM. </li></ul><ul><li>4.- Manejo de la hipercapnia: </li></ul><ul><li>- Mejorar la ventilación. </li></ul><ul><li>- Kinesioterapia. </li></ul><ul><li>- Decúbito prono. </li></ul>
  • 45. Complicaciones de resolución inmediata: <ul><li>Neumotórax. </li></ul><ul><li>Atelectasia masiva. </li></ul><ul><li>Aspiración de cuerpo extraño. </li></ul><ul><li>Derrame pleural. </li></ul><ul><li>Apnea – PCR. </li></ul>
  • 46. Objetivos del tratamiento: <ul><ul><li>Corregir hipoxemia e hipercapnia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratar la patología de base. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aporte de O2 adecuado a tejidos. </li></ul></ul>
  • 47. ¿Cuándo está indicada la oxigenoterapia? <ul><li>PO2 arterial menor o igual de 60 mmHg </li></ul><ul><li>Con saturación de la hemoglobina de 90% </li></ul><ul><li>En el RN mantener PO2 arterial de 50 – 70 mmHg ya que sobre 80 hay riesgo de retinopatía. </li></ul><ul><li>En el lactante y en el niño mayor mantener saturación de hemoglobina de 95% (PO2arterial de 80mmHg) permite un adecuado rango de seguridad en función de la curva de disociación de la hemoglobina. </li></ul><ul><li>Existe daño tisular hipóxico con PO2 menor de 45 mmHg (saturación de la hemoglobina de menos de 70%) </li></ul><ul><li>La cianosis es un signo tardío, ominoso que requiere intervención inmediata. Indicar FiO2 al 100% </li></ul>
  • 48. ¿Cómo administrar el oxígeno? <ul><li>1.- Por cánula nasal: </li></ul><ul><li>Aporta hasta 3 lt /min La FiO2 dependerá del flujo. Permite al paciente que hable, coma. Es bien tolerada. </li></ul><ul><li>2.- Mascarilla simple: </li></ul><ul><li>Aporta un flujo de O2 de 5 a 10Lt / min. Nos proporciona una FiO2 de 30 a 60% </li></ul><ul><li>3.- Mascarilla con reservorio: </li></ul><ul><li>Útil en paciente con requerimiento mayor de 60% de FiO2. Depende del patrón respiratorio. </li></ul><ul><li>Flujo Lt / min FiO2 máxima (%) </li></ul><ul><li>Catéter nasal 1 a 3 40% </li></ul><ul><li>Mascarilla simple 6 a 10 60% </li></ul><ul><li>Mascarilla reservorio 6 a 15 90% </li></ul>
  • 49. ¿Cómo administrar el oxígeno? <ul><li>4.- Mascarilla Venturi: </li></ul><ul><li>5.- Halo: </li></ul><ul><li>Sistema de flujo laminar de O2 y en espiral. </li></ul><ul><li>No retiene O2. </li></ul><ul><li>FiO2 hasta 50%. </li></ul><ul><li>Flujo de 10 a 12 Lt / min. </li></ul><ul><li>FiO2 real (medida por el oxímetro lineal) </li></ul><ul><li>Requiere de humedificador y calentador. </li></ul><ul><li>De elección en lactantes. </li></ul>
  • 50. ¿Qué es la toxicidad por O2? <ul><li>Es provocada por el daño oxidativo de radicales libres. </li></ul><ul><li>Hay un daño del epitelio cilíndrico de conducción. </li></ul><ul><li>Hay fase exudativa, proliferativa y de cicatrización. </li></ul>
  • 51. ¿Cuáles son los factores condicionantes? <ul><li>Oxigeno no humedificado y calentado (produce ciliostacia) </li></ul><ul><li>FiO2 menor de 0.5 por más de 48 horas (hay reabsorción del nitrógenos y producción de atelectasias) </li></ul><ul><li>Daño alveolo – capilar. </li></ul><ul><li>Aumenta con la VM. </li></ul>
  • 52. ¿Cuál es la clínica del paciente con insuficiencia respiratoria? <ul><li>No existen síntomas propios de la insuficiencia respiratoria. Del punto de vista clínico los síntomas y signos son, más bien, los de la patología de base. La alteración V / Q causada por un patología obstructiva (SBO del lactante, crisis asmática severa) como la patología infecciosa condensante (Bronconeumonía bacteriana o viral) serán los responsables en gran medida de la clínica que encontraremos en un paciente en insuficiencia respiratoria. </li></ul><ul><li>Deberemos buscar signología de dificultad respiratoria de dichas patologías condensante u obstructiva: </li></ul>
  • 53. ¿Cuál es la clínica del paciente con insuficiencia respiratoria? <ul><li>Elementos respiratorios: </li></ul><ul><li>Taquipnea </li></ul><ul><li>Retracción torácica (subcostal, intercostal, supraclavicular) </li></ul><ul><li>Aleteo nasal. </li></ul><ul><li>Quejido. </li></ul><ul><li>Cianosis. </li></ul><ul><li>Respiración paradojal. </li></ul><ul><li>Signología obstructiva: (sibilancias, espiración prolongada, etc) </li></ul><ul><li>Signología condensante: (crépitos, soplo tubario, broncofonía, etc.) </li></ul><ul><li>Signología de ocupación pleural por aire. </li></ul><ul><li>Signología de ocupación pleural por líquido. </li></ul>
  • 54. ¿Cuál es la clínica del paciente con insuficiencia respiratoria? <ul><li>Elementos cardiacos: </li></ul><ul><li>Taquicardia. </li></ul><ul><li>Hipertensión arteria. </li></ul><ul><li>Bradicardia. </li></ul><ul><li>Hipotensión. </li></ul><ul><li>Llene capilar. </li></ul><ul><li>Oliguria </li></ul><ul><li>Arritmias. </li></ul><ul><li>Paro cardiaco. </li></ul>
  • 55. ¿Cuál es la clínica del paciente con insuficiencia respiratoria? <ul><li>Elementos neurológicos: </li></ul><ul><li>Compromiso del sensorio: (confusión, excitación, etc.) </li></ul><ul><li>Convulsiones. </li></ul><ul><li>Coma. </li></ul>
  • 56. Exámenes a realizar: <ul><li>Radiografía de tórax: (frontal, lateral, etc.) </li></ul><ul><li>Exámenes de infección bacteriana. </li></ul><ul><li>GSA. </li></ul><ul><li>Lactacidemia </li></ul><ul><li>Ecografía. </li></ul><ul><li>TAC. </li></ul><ul><li>Broncofibroscopía. </li></ul><ul><li>ECG. </li></ul>
  • 57. Patología que más frecuentemente llevan a IRA en el niño. <ul><li>1.- En el RN: </li></ul><ul><li>Enfermedad de membrana hialina. </li></ul><ul><li>Pulmón inmaduro. </li></ul><ul><li>Síndrome espirativo meconial. </li></ul><ul><li>Síndrome de hipertensión pulmonar. </li></ul><ul><li>Hernia diafragmática. </li></ul><ul><li>Neumotórax. </li></ul>
  • 58. Patología que más frecuentemente llevan a IRA en el niño. <ul><li>2.- En el lactante: </li></ul><ul><li>Bronconeumonías. </li></ul><ul><li>Bronquiolitis. </li></ul><ul><li>S. bronquial obstructivo. </li></ul><ul><li>Laringitis. </li></ul><ul><li>Meningitis bacteriana. </li></ul><ul><li>Encefalitis. </li></ul>
  • 59. Patología que más frecuentemente llevan a IRA en el niño. <ul><li>Pre escolares – escolares: </li></ul><ul><li>Neumonía. </li></ul><ul><li>Crisis asmática severa. </li></ul><ul><li>TEC. </li></ul><ul><li>Aspiración de cuerpo extraño. </li></ul>
  • 60. ¿Cuándo intubar? <ul><li>PCR </li></ul><ul><li>Apnea. </li></ul><ul><li>Apagamiento severo del MV. </li></ul><ul><li>Compromiso sensorial Glasgow menor de 8. </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria severa: </li></ul><ul><li>Trastorno V / Q </li></ul><ul><li>Hipoventilación. </li></ul>
  • 61. Objetivos: <ul><li>Establecer vía aérea permeable y ventilación efectiva. </li></ul><ul><li>Proteger vía aérea de aspiración. </li></ul><ul><li>Lograr descanso de la bomba respiratoria. </li></ul>
  • 62. ¿Cuándo trasladar a UCIP? <ul><li>Aumento del requerimiento de O2. </li></ul><ul><li>GSA con CO2 que se normaliza, retención de CO2. </li></ul><ul><li>Compromiso del sensorio. </li></ul><ul><li>Gran esfuerzo respiratorio. </li></ul><ul><li>Agotamiento inminente. </li></ul>
  • 63. ¿Cuándo está indicada la VM? <ul><li>a) Criterios clínicos: </li></ul><ul><li>Apnea – paro respiratorio. </li></ul><ul><li>Abolición severa del murmullo vesicular. </li></ul><ul><li>Dificultad respiratoria severa. (taquipnea, respiración paradojal, cianosis, compromiso sensorial) </li></ul><ul><li>Paciente neuromuscular: (polipnea, hipoventilación, reflejo de tos ausente o débil, alteración de la deglución) </li></ul><ul><li>Cianosis con FiO2 mayor de 40% </li></ul>
  • 64. ¿Cuándo está indicada la VM? <ul><li>b) Criterios gasométricos: </li></ul><ul><li>- PCO2 arterial sobre 60 mm Hg </li></ul><ul><li>- PaFi menor de 100 </li></ul><ul><li>- PO2 arterial / PO2 alveolar menor de 0.2 </li></ul><ul><li>- PO2 arterial menor de 70 mm Hg con FiO2 de 100% </li></ul>
  • 65. Referencias bibliográficas: <ul><li>1.- Kitterman J. Pediatrics III Review. Año 2 Vol.2 Num. 1 Pag. 15 - 28 </li></ul><ul><li>Cianosis en el RN. </li></ul><ul><li>2.- Pasnick M., Lucey J. Pediatric in Review Año 3 Vol 3 Num.1 Pag. 5 – 14 </li></ul><ul><li>Usos Prácticos de la Monitoria Transcutánea. </li></ul><ul><li>3.- Tapia J L, Ventura Junca Manual de Neonatología Año 1999. </li></ul><ul><li>Oxigenoterapia Cap 23 Pag 218 – 223 </li></ul><ul><li>4.- Stahlman H Avery Trastornos respiratorios agudos del RN </li></ul><ul><li>Cap 22 Pag 431 – 457 </li></ul><ul><li>5.- Hodson W. A. Drug W. E. Avery. </li></ul><ul><li>Técnicas especiales en el manejo de problemas respiratorios. Cap 28 Pag 473 – 503 </li></ul><ul><li>6.- Moore G , Morris F. C. Guía práctica de cuidados intensivos pediatricos. </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria aguda. Pag 65 – 69 Segunda edición 1988 </li></ul><ul><li>7.- West J. B. Fisiología Respiratoria. </li></ul><ul><li>8.- Reyes Garcia Álvaro. Becado de Pediatría Hospital L.C. Mackenna. Año1993. Insuficiencia Respiratoria. </li></ul>
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