Esquema cap.47. psicopatologia de la psicomotricidad

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Esquema cap.47. psicopatologia de la psicomotricidad

  1. 1. Puntos claves Psicopatología de la psicomotricidad BASES NEUROANATÓMICAS Y FUNCIONALES DE LA ACTIVIDAD PSICOMOTORA Muchas áreas cerebrales están implicadas de una manera directa o indirecta en funciones relacionadas con la actividad motora. Entre las más importantes hay que destacar los ganglios basales y la corteza cerebral. Desde el punto de vista funcional, no sólo son importantes las estructuras relacionadas con la actividad motora sino también las conexiones entre estas estructuras, que constituyen circuitos neuronales. Las áreas cerebrales relacionadas con la actividad motora están ampliamente distribuidas a lo largo del cerebro e implican estructuras diversas, entre las cuales cabe destacar la corteza cerebral y los ganglios basales. Muchas de las áreas cerebrales implicadas en la psicomotricidad también desempeñan funciones de tipo cognitivo y emocional. La agitación puede ser debida a trastornos mentales orgánicos, estar relacionada con el consumo de sustancias o aparecer en trastornos con síntomas psicóticos; la agitación que se presenta en trastornos de personalidad o ante situaciones vitales estresantes agudas suele ser transitoria y menos grave. Las discinesias tardías se han asociado predominantemente a la utilización de antipsicóticos. En los trastornos del estado de ánimo, el aumento de la actividad psicomotora está más asociada a la manía, mientras que en la depresión predominan el enlentecimiento o retardo psicomotor. Introducción En la vida diaria solemos hacernos una «impresión» de las demás personas aunque no las conozcamos a partir de la observación de aspectos como los gestos, posturas y comportamiento en general. Esta «impresión» nos lleva a presuponer características de cómo es o cómo se encuentra una persona determinada, como por ejemplo, si está alegre o triste, si puede ser arrogante o tímida, si se encuentra nerviosa, preocupada o aparentemente tranquila, etc. En consecuencia, establecemos un nexo entre aspectos externos y características internas de la persona, es decir, con los factores psicológicos (como las emociones que la persona puede sentir o el tipo de cogniciones que pueda pensar). Estos aspectos externos incluyen, entre otros, la forma de moverse, los gestos y posturas de la persona, esto es, la psicomotricidad. Esta vinculación entre la psicomotricidad y factores psicológicos es más evidente cuando las personas padecen trastornos psicopatológicos, los cuales en muchas ocasiones se manifiestan con alteraciones psicomotoras. Las alteraciones psicomotoras pueden considerarse desde dos perspectivas diferentes. Una es considerarlas desde la perspectiva neurológica, como signos neurológicos, de naturaleza orgánica, y que representan disfunciones de las estructuras y circuitos que gobiernan la psicomotricidad. Otra perspectiva es considerar estas manifestaciones como reflejo de actitudes y procesos psicológicos. Aunque esta división puede tener su vertiente utilitaria (p. ej., al explorar un paciente nos facilita considerar si las alteraciones psicomotoras que observamos corresponden a un trastorno de naturaleza primariamente neurológica o primariamente psicopatológica), no obstante, esta división no deja de ser algo artificiosa. De hecho, como se mostrará más adelante, diversas estructuras y circuitos cerebrales están implicados tanto en el control de funciones psicomotoras como en la modulación de aspectos cognitivos y emocionales. Esta relación se refleja a nivel clínico por la frecuencia en que pacientes con enfermedades neurológicas que cursan con trastornos del movimiento presentan alteraciones psicopatológicas (p. ej., enfermedad de Parkinson y depresión; corea de Huntington y síntomas psicóticos) y, de forma recíproca, pacientes con trastornos psiquiátricos presentan alteraciones del movimiento (p. ej., depresión y enlentecimiento psicomotor, esquizofrenia y estereotipias). El estudio de la psicopatología de la motricidad abarca la actividad motora que se refleja en la actitud, gestos, mímica y movimientos tanto aislados como combinados, voluntarios o involuntarios, del ser humano. A nivel cortical, en el lóbulo frontal están las áreas motoras, situadas en la parte anterior a la cisura central, que son las que inician el movimiento voluntario corporal. El área premotora, situada de forma anterior a la motora, lleva a cabo un control del funcionamiento motor complejo. Esta área, junto con la área motora suplementaria y campos oculares frontales, constituyen las áreas de asociación motora. En las regiones prefrontales, que están en la parte más anterior del lóbulo frontal, se lleva a cabo el nivel más alto de integración motora y permite dar respuestas complejas ajustadas al entorno; estas regiones también gobiernan las funciones intelectuales superiores como el razonamiento, el juicio y el pensamiento abstracto. Los ganglios basales están constituidos esencialmente por los núcleos caudado, putamen (se denomina estriado al conjunto de estas dos estructuras junto con el núcleo accumbens) y globus pallidus; otros núcleos funcionalmente relacionados con ellos son el núcleo subtalámico, el núcleo rojo y la sustancia negra. Estas estructuras son parte esencial de las vías eferentes y modifican los impulsos del córtex motor. Este complicado sistema elabora e integra la actividad motora voluntaria compleja para realizar movimientos finos . También se encarga de habilidades motoras que han pasado a ser automáticas. Lesiones en los ganglios basales causan movimientos involuntarios, alteraciones en el tono muscular, pérdida de los movimientos asociados y automáticos, enlentecimiento de los movimientos y pérdida de la expresión facial. Los ganglios basales reciben aferencias procedentes de áreas corticales sensitivo-motoras que constituyen las fibras corticoestriadas. También reciben aferencias procedentes del tálamo que constituyen las conexiones talamoestriadas. Asimismo, recibe fibras de la pars compacta y de la pars reticular de la sustancia negra, constituyendo las fibras nigroestriadas. De hecho, la sustancia negra envía fibras al núcleo caudado, putamen, globus pallidus, tálamo, corteza frontal, amígdala, tubérculo cuadrigémino superior y tubérculo olfatorio. Aparte de estas vías eferentes de la sustancia negra, los ganglios basales también envían fibras a las regiones corticales y al diencéfalo (constituido por el tálamo, el hipotálamo y el epitálamo). Los ganglios basales han estado implicados en prácticamente todos los trastornos del movimiento y tienen conexiones neuronales recíprocas con las áreas motoras suplementarias y con el córtex motor a través del tálamo. Las conexiones corticales de los ganglios basales, no obstante, se extienden prácticamente a todas las regiones corticales. Se les han asignado funciones de mantenimiento de la postura, exclusión de estados no deseados (como pensamientos intrusivos, alteraciones del humor) y terminación de estados para iniciar otros nuevos (levantarse de una silla, empezar a deambular, cambio del foco central de la concentración). Se han descrito circuitos funcionales que conectan diversas estructuras cerebrales. Dentro de estos circuitos destacan los que proceden del córtex cerebral hacia los ganglios basales, posteriormente se dirigen al tálamo y retornan al córtex cerebral (fig. 47-1). Estos circuitos circulan de forma paralela pero en gran medida segregada, tanto estructural como funcionalmente. Cada circuito se origina en un área específica del córtex y se envían fibras al estriado (caudado, putamen, núcleo accumbens o estriado ventral), desde donde parten eferencias hacia el pálido y sustancia negra, posteriormente al tálamo y finalmente retornan al córtex. Se han descrito cinco circuitos principales: 1. Somatomotor, que se origina en áreas premotora, motora, motora suplementaria y somatosensorial. 2. Oculomotor, que se origina principalmente en áreas visuales frontales y suplementarias. 3. Dorsolateral prefrontal, que se origina en el córtex dorsolateral prefrontal. 4. Orbitofrontal prefrontal, que se origina en córtex orbitofrontal prefrontal. 5. Cingulado anterior, que se origina en la área del mismo nombre. Cada uno de estos circuitos discurre de forma paralela pero en gran parte segregada, conectándose con áreas específicas y diferenciadas de los ganglios basales y del tálamo. Asimismo, a estos circuitos se les atribuyen tareas funcionales distintas, como son somatomotoras, oculomotoras, cognitivas y emocionales. Sin embargo, existen otros circuitos dentro de los ganglios basales, denominados por algunos autores como circuitos estriados accesorios y que modulan estos circuitos principales: cuerpo estriado núcleo pálido tálamo cuerpo estriado; núcleo pálido núcleo subtalámico núcleo pálido; cuerpo estriado sustancia negra cuerpo estriado. El estudio de estos circuitos ha llevado a considerar que los ganglios basales no sólo tienen una función moduladora de las funciones motoras sino que también desempeñan funciones cognitivas y afectivas. Por ejemplo, un circuito con proyecciones desde el córtex paralímbico hacia el núcleo accumbens tiene relación con funciones afectivas y motivacionales; otro circuito, procedente del córtex sensoriomotor que va hasta el putamen tiene funciones sensoriomotoras; desde el córtex orbitofrontal se proyectan vías hacia la parte ventromedial del núcleo caudado que constituyen el circuito cognitivo ventral y al que se le atribuyen la modulación de operaciones en relación al contexto ambiental y media tiza la inhibición de respuestas; las proyecciones desde el córtex prefrontal dorsolateral a la porción dorsolateral del núcleo caudado constituyen el circuito cognitivo dorsal que mediatiza la memoria de trabajo y en otras funciones ejecutivas. Debido a que estos circuitos realizan funciones distintas, es probable que los trastornos mentales que presenten alteraciones en estas funciones se relacionen con alteraciones en el circuito correspon diente. Por ello se han estudiado estos circuitos y algunos de ellos han sido implicados en trastornos psiquiátricos determinados, como, por ejemplo, el prefrontal dorsolateral en la esquizofrenia, el orbitofrontal en el trastorno obsesivo-compulsivo o el cingulado anterior en trastornos del estado de ánimo. Por otra parte, se han hallado interconexiones masivas entre áreas corticales, el sistema límbico y el sistema extrapiramidal. Estos circuitos corticoestriadolímbicos sugieren que los ganglios basales pueden desempeñar un papel en determinar los parámetros neurofisiológicos básicos que gobiernan la iniciación, el desarrollo y la expresión tanto del pensamiento como del movimiento. Estas conexiones entre diversas estructuras cerebrales pueden explicar los hallazgos clínicos en los que observamos la coincidencia de manifestaciones motoras y alteraciones cognitivas o emocionales. En consecuencia, numerosos trastornos del movimiento se asocian a alteraciones del humor. Por ejemplo, los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan con alta frecuencia (entre el 20 y el 90%, según estudios) cuadros depresivos; los accidentes cerebrovasculares también se asocian con mayor frecuencia (alrededor de un 25-30% de los pacientes) de la que cabría esperar a depresión e incluso está descrita una cierta asociación también con episodios de manía. De forma recíproca, alteraciones de la psicomotricidad suelen estar presentes en trastornos psiquiátricos, como por ejemplo la catatonía en la esquizofrenia, la hipercinesia en la manía o el enlentecimiento psicomotor en la depresión. Estas evidencias clínicas sugieren que hay una interrelación entre los sistemas neuronales que gobiernan el movimiento y los sistemas neuronales que pueden dar lugar a trastornos mentales, lo que implica una interconexión funcional entre estos sistemas. Además de las áreas corticales y los ganglios basales, otras estructuras cerebrales también han sido implicadas en la regulación de la actividad motora : -el diencéfalo (que está constituido por estructuras relacionadas con la expresión emocional como el hipotálamo) -el tronco cerebral son importantes tanto para el funcionamiento emocional y neurovegetativo como para el control integrado del movimiento. -el cerebelo, una estructura también relacionada con la integración y coordinación del movimiento voluntario e involuntario, puede desempeñar funciones de modulación de procesos cognitivos y emocionales . En esta línea, se supone que el cerebelo interviene en funciones como la memoria de trabajo, funciones ejecutivas, capacidades visuoespaciales, procesamiento lingüístico, memoria, atención y modulación emocional. El cerebelo, al parecer, es capaz de detectar, evitar y corregir discrepancias entre el objetivo propuesto y el percibido en la interacción del organismo con el entorno. El cerebelo, al igual que puede modular el ritmo, la fuerza y precisión de los movimientos, parece que también es capaz de regular la velocidad, la calidad, la consistencia y la adecuación de procesos cognitivos o mentales. El aumento de los estudios sobre el cerebelo ha llevado a relacionarlo (en concreto el vermis anterior) con la esquizofrenia, un trastorno en el que se considera que las alteraciones principales residen en los lóbulos frontales. Los sistemas de neurotransmisión presuntamente alterados en diferentes trastornos psiquiátricos son sistemas importantes en el control del movimiento. Entre estos sistemas se deben destacar -dopaminérgico, -noradrenérgico, -colinérgico, -serotoninérgico, -gabaérgico -opioide. Por ejemplo, tanto la depresión como la hipocinesia se han relacionado con una disminución de la actividad noradrenérgica o un aumento de la actividad colinérgica. Estos sistemas de neurotransmisión están organizados en estructuras neuroanatómicas discretas pero interconectadas y algunas de estas estructuras son importantes en el control del humor y del movimiento . En conclusión: 1. Las áreas cerebrales relacionadas con la actividad motora están ampliamente distribuidas a lo largo del cerebro e implican estructuras diversas. 2. Muchas de estas áreas también realizan o modulan funciones de tipo cognitivo y afectivo (o emocional). 3. En los últimos años las investigaciones acerca de la anatomía y funciones de los ganglios basales han ampliado su importancia más allá de las clásicas funciones motoras y en la actualidad se considera que son importantes también en la modulación de fenómenos emocionales así como de funciones cognitivas. Asimismo, también el cerebelo ha sido implicado en modulación de funciones cognitivas y afectivas que se extienden más allá de la modulación de la actividad motora. 4. Los circuitos cerebrales constituyen la organización funcional que conecta las diversas áreas y estructuras cerebrales. La alteración de estos circuitos o la alteración de alguna de las estructuras perteneciente a estos circuitos pueden dar lugar a disfunciones . La importancia de tener en cuenta la presencia de estos circuitos neuronales es que alteraciones de estructuras del circuito pueden dar lugar a alteraciones en el funcionamiento de otras estructuras que también pertenezcan al mismo circuito. Por ello, se ha sugerido que los trastornos del movimiento se pueden considerar como manifestaciones motóricas de disfunción en redes neuronales.
  2. 2. AGITACIÓN PSICOMOTORA Enlentecimiento o retardo psicomotor La agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual hay un aumento incontenible de la motilidad y sensación de tensión interna. En casos extremos se manifiesta como furor. El paciente se mueve constantemente sin objetivo o bien mueve sus miembros sin desplazarse. El paciente puede empujar todo aquello que se le pone por delante, grita, chilla, lloriquea o ríe. La intensidad varía de leve (inquietud psicomotora) a muy intensa. Puede incluso llegar a la agresión, esto es, una conducta dirigida a apartar, ofender o provocar daño. En otros casos, la actividad es improductiva y repetitiva. Para referirse a un enlentecimiento de la actividad psicomotora se utilizan diversos términos que se refieren a conceptos equivalentes. El término retardo psicomotor es prácticamente equivalente al enlentecimiento y se refiere a un progresivo enlentecimiento de la actividad mental y motora evidenciada por mayor latencia en las respuestas, una disminución en la velocidad del pensamiento y del , habla y una menor actividad motora espontánea, así como también una menor expresividad o reducción en la mímica (hipomimia y amimia). El término bradicinesia es similar pero enfatiza más el enlentecimiento motor. La facies puede dar la impresión de una máscara por su falta de expresividad, el parpadeo es mínimo y el lenguaje montónico. Si llega hasta la inmovilidad (acinesia), como ocurre en los casos de estupor, la persona, aunque está vigil, no come, puede dejar de hacer sus necesidades o mostrar una incontinencia y su aspecto puede ser tanto de indiferencia como de tensión interna. El enlentecimiento psicomotor se puede observar en una variedad de trastornos mentales orgánicos . Por ejemplo, una encefalitis, la enfermedad de Huntington, un tumor cerebral o la enfermedad de Parkinson pueden cursar con un notable enlentecimiento psicomotor. También la intoxicación por algunos sedantes, como los barbitúricos, puede presentarse con cuadros de enlentecimiento psicomotor. En las depresiones, en particular cuando son de una intensidad grave, se puede detectar un retardo psicomotor que puede llegar a una inhibición psicomotora completa. En los pacientes con depresión puede observarse la denominada facies en forma de «omega» por la similitud con la letra griega correspondiente Consiste en la forma de un pliegue de la frente, por encima de la raíz de la . nariz, que se produce por una actividad aumentada del músculo superciliar (músculo corrugator) de forma bilateral. La presencia de este signo suele asociarse a un enlentecimiento psicomotor y, como se ha mencionado, a depresiones de gravedad más intensa. En casos de inhibición psicomotora importante en la depresión puede ser difícil de distinguirlos de la catatonía. En la tabla 47-1 se exponen los síntomas que son considerados por escalas de evaluación del enlentecimiento. La agitación no es en sí misma un diagnóstico, sino una conducta que puede ser manifestación de un trastorno psiquiátrico. La agitación puede aparecer en: -trastornos mentales orgánicos, en relación al consumo de sustancias, -en la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, -en trastornos afectivos (sobre todo en la manía, más rara vez como depresión agitada), -en trastornos de tipo caracterial (trastornos de personalidad) y -en reacciones psicógenas (agitación reactiva a circunstancias adversas). Los trastornos mentales orgánicos constituyen una causa frecuente y grave de trastornos de conducta y agitación. La característica esencial de estos síndromes son anomalías psicológicas o de conducta que se asocian a una disfunción cerebral transitoria o p ermanente. Son trastornos en los que existe una causa orgánica responsable de la alteración. La causa puede ser primaria, como en el caso de enfermedades, lesiones o daños que afectan al cerebro de un modo directo y selectivo (tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares), o secundaria, como en el caso de enfermedades sistémicas y trastornos que afectan a varios órganos o sistemas del cuerpo , entre ellos el cerebro (p. ej., insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, hipercapnia). En estos casos es frecuente que la agitación sea un síntoma más de un síndrome confusional (o delirium, término que no debe confundirse con el término «delirio» que se refiere a idea delirante). Ante un cuadro de agitación psicomotora es importante considerar la presencia de este grupo de causas orgánicas y llegar a su diagnóstico (o a descartarlas), dado que pueden ser particularmente graves. Otro grupo de causas de agitación son las relacionadas con el consumo de sustancias. El síndrome de abstinencia al alcohol o las intoxicaciones por alcohol, cocaína, anfetaminas o fenciclidina pueden ocasionar cuadros de agitación. Asimismo, todos los fármacos que puedan producir un síndrome confusional (delirium) también pueden manifestarse con agitación psicomotora. Otro gran grupo de pacientes con agitación psicomotora son los pacientes con trastornos que cursan con síntomas psicóticos. Dentro de éstos hay que destacar la esquizofrenia. En estos casos, la agitación no se relaciona tanto con alteraciones del nivel de conciencia (como en los síndromes confusionales) sino con la presencia de síntomas psicóticos, en particular de ideas delirantes. Los trastornos afectivos, en particular la manía (un estado de hipertimia o euforia extrema), también pueden presentar estados de agitación psicomotora muy marcada. La agitación puede ser consecuencia de la ideación delirante de persecución o de perjuicio y en otras ocasiones puede deberse a un humor tan eufórico que conduce a la excitación. Menos frecuente es observar una agitación en depresiones aunque también se puede presentar (depresión agitada). Otro grupo de trastornos que pueden presentar agitación son sujetos con trastornos de personalidad y como forma de reacción ante situaciones vitales estresantes agudas. Los trastornos de personalidad que más frecuentemente presentan agitación psicomotora son los trastornos antisocial, límite e histriónico. En estos casos suele haber un desencadenante, la agitación es transitoria y desde el punto de vista psicopatológico son menos graves. Asimismo, la agitación puede presentarse como forma de reaccionar ante situaciones o circunstancias adversas, como pérdida de un ser querido o una disputa conyugal; en estos casos también suele haber un trastorno de personalidad subyacente. DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD PSICOMOTORA La actividad psicomotora varía de un individuo a otro y también de un momento a otro dentro de un mismo individuo. El grado de expresividad, o de movimientos expresivos, depende en parte de las emociones que tiene en un particular momento cada persona. No obstante, la expresividad no sólo varía intraindividual e interindividualmente sino que también hay diferencias de un ámbito sociocultural a otro. Hay ámbitos socioculturales en los que las emociones y sentimientos se expresan de una ma nera más importante, mientras que en otros ámbitos la expresión está más restringida. Por tanto, la exploración de la psicomotricidad debe ser contextualizada en el ámbito sociocultural del que procede el individuo. Mutismo En el mutismo, el paciente se mantiene callado y no emite sonidos. Sin embargo, está vigil, consciente y entiende órdenes. Puede escribir de forma coherente y la expresión corporal puede estar conservada. Trastornos en los cuales puede presentarse el mutismo son los trastornos depresivos, en estados catatónicos, esquizofrenia. El mutismo también puede aparecer debido a lesiones, principalmente de fosa posterior que afectan al cerebelo. El mutismo acinético (también llamado «coma vigil») es una forma de mutismo que se asocia un estado de inmovilidad aunque la persona se mantiene alerta (que se evidencia por los movimientos de seguimiento de los ojos), lo que lo diferencia del estupor. El mutismo acinético se puede presentar en personas con lesiones (habitualmente tumores) en el diencéfalo o en el tronco cerebral (por afectación de la formación reticular), lesiones bilaterales del lóbulo frontal y mesodiencefálicas o en el cerebelo, así como también en la hidrocefalia obstructiva, en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en accidentes cerebrovasculares, en la leucoencefalopatía multifocal progresiva por VIH o inducido por baclofeno. La descripción clásica de Cairns en 1941 (que fue quien introdujo el término) es de un estado de aparente alerta junto con una ausencia de casi todas las funciones motoras, incluyendo lenguaje, gestos y expresión facial, y fue descrito en una paciente con un quiste epidermoide del tercer ventrículo. La mirada sigue a los objetos, y dirigir la mirada hacia ruidos y el paciente puede aparentar realizar un esfuerzo para hablar pero no habla o sólo dice alg unos monosílabos; ante la repetición de órdenes sencillas, en ocasiones realiza algún movimiento, lento, para ejecutarlas. El mutismo acinético puede formar parte o evolucionar hacia un síndrome apálico, esto es, el paciente está en coma vigil, no sigue con la mirada objetos, no hay ningún tipo de respuesta a los estímulos y muestra patrones motores primitivos (chupeteo, automatismos). Este estado es consecuencia de una lesión de las áreas asociativas y secundarias sensoriomotoras, que puede estar causado por estados de anoxia, intoxicación por monóxido de carbono, encefalitis o traumatismos craneales. El mutismo acinético puede parecerse a la catatonía pero carece de otras características que suelen aparecer en ésta como maniersmos, estereotipias, flexibilidad cérea y la posición catatónica. i En el mutismo electivo (o mutismo selectivo) la persona, habitualmente niños, rehúsa hablar en determinadas situaciones sociales, lo que se puede asociar a timidez. Negativismo El negativismo se refiere a aquella actitud por parte del paciente de oposición a los movimientos que se le orde nan. Se distingue un negativismo pasivo, en el que la resistencia no es activa (p. ej., mantiene los ojos cerrados ante las preguntas), y un negativismo activo en el que el paciente muestra una resistencia y oposición activa haciendo incluso lo contrario de lo que se les pide. Con frecuencia, el negativismo tiene como fundamento una consciencia de actividad del Yo amenazada . Estupor El estupor es un estado de disminución de la reactividad a los estímulos que se puede acompañar de una cierta disminución dela conciencia del entorno. Cuando no hay una alteración de la conciencia, a veces se utiliza de forma equivalente a mutismo. Cuadros de estupor pueden aparecer en diversos trastornos. Estupor en trastornos mentales orgánicos. El estupor puede aparecer en pacientes con trastornos mentales debidos a sustancias o a enfermedades médicas (clásicamente conocidas como reacciones exógenas agudas) como, por ejemplo, la encefalitis. En estos pacientes suele haber una mayor alteración de la conciencia. Esta etiología de algunos cuadros de estupor demuestra la importancia de realizar una evaluación orgánica y neurológica de los pacientes en estado de estupor. Estupor catatónico. Se describe más adelante en el apartado de catatonía. Estupor depresivo. En depresiones graves la inhibición psicomotora puede llegar a ser tan importante que el paciente se queda inmóvil y callado. El paciente está vigil, lo que se evidencia por la mirada y la musculatura tensa, pero la claridad de la conciencia puede estar disminuida. Internamente suele acompañarse de un estado de angustia marcado, sentimientos de culpa, sentimientos de ausencia de energía vital y carencia de impulsos. Estos estados pueden requerir alimentación artificial dado el riesgo de deshidratación y desnutrición . Aunque la actividad psicomotora de algunos pacientes depresivos estuporosos esté marcadamente enlentecida, pueden estar extremadamente ansiosos. Estupor psicógeno. El estupor psicógeno puede aparecer de forma reactiva a circunstancias ambientales particularmente estresantes, sobre todo en situaciones de terror o pánico, en las que el paciente se «queda paralizado» por el miedo. Catatonía Enlentecimiento psicomotor importante con inmovilidad. En su definición original una característica relevante era la presencia de la rigidez catatónica, en la cual la postura se mantiene fija, de forma continuada, con rigidez muscular asociada y resistente al cambio. El paciente se mantiene vigil, aunque inmóvil y parece ser indiferente al entorno. En general, se asocia un negativismo oponiéndose con fuerza a los intentos de forzar movimientos pasivos por parte del examinador, aunque en algunos casos se ha descrito la obediencia automática, en la que el paciente cambia la postura si se le ordena. Clásicamente, los estados catatónicos con rigidez muscular se han atribuido a formas de esquizofrenia (esquizofrenia catatónica). En pacientes con este último tipo de esquizofrenia, los movimientos expresivos están alterados. El paciente presenta una facies inexpresiva y rígida y sólo los ojos parecen algo más expresivos. No obstante, estos estados catatónicos han ido desapareciendo de la clínica habitual, y es cada vez más raro en países industrializados atender a pacientes que los presenten. La catatonía también se ha referido para estados de importante agitación, la denominada catatonía agitada. El paciente está extremadamente agitado, inquieto, hiperactivo, sin un propósito u objetivo definido en esta hiperactividad y no se ve influido por el entorno. Una forma especialmente grave es la denominada catatonía letal de Stauder (1934), en la que el paciente presenta agitación psicomotora, conductas autolesivas y obnubilación de la conciencia, que evoluciona en pocos días hacia un estado de postración, rigidez muscular y mutismo, situación que puede llevarle al fallecimiento en pocos días. Sin embargo, en la actualidad el concepto de catatonía se ha ampliado para referirse a estados que presentan diversas anormalidades psicomotoras importantes. Este concepto ampliado de catatonía incluye manifestaciones de alguno de los síntomas siguientes: inmovilidad motora (en forma de estupor o de cataplejía), actividad motora excesiva (equivalente a la agitación catatónica y en la que, por el contrario a la inmovilidad, presenta un estado de agitación sin objetivo aparente y que no se ve influida por estímulos externos), negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares (como estereotipias, manierismos, adopción de posturas extravagantes, gesticulación exagerada), ecolalia (repetición patológica de palabras o frases aparentemente sin sentido justo después de haberlas oído de otra persona) o ecopraxia (imitación repetitiva de movimientos de otra persona). Este concepto más amplio ha llevado a un ligero aumento de los diagnósticos que cursan con catatonía como característica asociada. La catatonía no es un diagnóstico en sí mismo sino que es una característica que puede aparecer en diversos tras tornos, entre los que se incluyen la esquizofrenia, los trastornos del estado de ánimo (depresión y trastorno bipolar o psicosis maníaco-depresiva), así como también en enfermedades neurológicas (como en la encefalitis). Efectos secundarios de fármacos pueden causar manifestaciones similares a las de la catatonía al cursar con rigidez muscular, en particular el síndrome neuroléptico maligno (efecto colateral raro pero potencialmente grave de los neurolépticos) o la hipertermia maligna (atribuida a agentes anestésicos halogenados). También algunas distonías musculares debidas a los neurolépticos pueden causar síntomas que en ocasiones se han confundido con la catatonía .
  3. 3. OTROS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Automatismos Manierismos Los manierismos son posturas o movimientos voluntarios realizados de forma repetida, cuyo resultado final resulta extravagante, afectado o idiosincrático. Las posturas o los movimientos tienen una finalidad pero son tan pronunciados, extravagantes o afectados que un observador externo los considera como inusuales . Ejemplos pueden ser movimientos inusuales de la mano al saludar a otros o al escribir, o el uso extraño de palabras o expresiones. Son movimientos «automáticos» involuntarios no controlados por la conciencia y abarcan desde conductas simples a complejas . Por definición, estos movimientos aparecen durante estados alterados de conciencia y, por tanto, no están dirigidos hacia una intencionalidad. La persona realiza sus movimientos independientemente de lo ajustado que sea al entorno y no suelen recordar el episodio . Ejemplos de algunos automatismos son chasquidos de lengua, pronunciar palabras, hurgar en su ropa o parpadear. Los automatismos aparecen habitualmente durante crisis epilépticas parciales o complejas y en ocasiones pueden ser prácticamente la única manifestación de dichas crisis. También pueden aparecer en traumatismos craneoencefálicos, intoxicación por sustancias, catatonía y estados disociativos. Ecopraxia El término ecopraxia se refiere a la imitación de movimientos y gestos de la persona que el paciente está observando, al igual que la ecolalia se refiere a la imitación del lenguaje. Parkinsonismo Distonía La distonía es una contracción tónica involuntaria de un grupo muscular que provoca una postura anormal soste nida, si bien inicialmente las contracciones pueden ser intermitentes. Las distonías pueden afectar a grupos musculares variados. La distonía puede ser idiopática o estar asociada a otros trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Wilson o la intoxicación por monóxido de carbono entre muchas otras causas. Una causa muy frecuente de distonías son los efectos extrapiramidales de fármacos antipsicóticos. Suele aparecer de forma brusca a las pocas horas o días del inicio o aumento de la dosis de una medicación antipsicó tica, por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos; el tratamiento suele ser la administración de anticolinérgic os (como el biperideno). Las distonías agudas más típicas producen contracciones musculares que afectan al cuello (tortícolis) y también son comunes las que afectan a la lengua (distonía lingual), a la mandíbula o las que provocan una desviación de la mirada hacia arriba (crisis oculógiras); en ocasiones pueden producir espasmos de los músculos paraespinales que ocasiona un opistótonos. Corea La corea es un movimiento hipercinético, de una velocidad intermedia entre la atetosis (más lenta) y la mioclonía (más rápida). Consiste en sacudidas de una extremidad que parecen incorporadas en movimientos intencionados. Movimientos coreiformes aparecen en diferentes enfermedades neurológicas, entre las que destacan la corea de Huntington, la corea de Sydenham o la neuroacantocitosis. El parkinsonismo se caracteriza por la presencia de bradicinesia, temblor de reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural. La bradicinesia se manifiesta por una disminución de la actividad motora con enlentecimiento, disminución de los movimientos espontáneos, facies con aspecto de máscara, hipomímica, reducción del parpadeo espontáneo o dificultad en el inicio de la marcha. El temblor es de reposo, es relativamente lento (3-6 ciclos por segundo), empeora con la tensión emocional y afecta a extremidades, cabeza, labios y lengua. La rigidez muscular puede ser continua o en forma de «rueda dentada» cuan do la extremidad es movida de forma pasiva. La combinación de bradicinesia y rigidez puede dar lugar a micrografía, hipofonía, sialorrea y alteraciones en la marcha con dificultad en el inicio de la misma y posterior propulsión. El parkinsonismo puede ser causado por una gran variedad de enfermedades. Destacan las enfermedades degenerativas (enfermedad de Parkinson primaria, parálisis supranuclear progresiva, entre otras), múltiples microinfartos, trastornos metabólicos (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo), traumatismos cerebrales, infecciones cerebrales (como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, o la encefalopatía por VIH), tumores cerebrales o hidrocefalia. También algunos fármacos pueden inducir parkinsonismo, principalmente antipsicóticos clásicos en los que hay una alta acción antagonista del receptor dopaminérgico. Desde el punto de vista fisiopatológico se considera que el parkinsonismo está ocasionado por una pérdida de los efectos modu ladores de las vías dopaminérgicas que se proyectan de la pars compacta de la sustancia negra hacia los ganglios basales (núcleos caudado y putamen) debido a una disminución de los niveles de dopamina. Como se ha descrito en el apartado de las bases neuroanatómicas, las complejas interconexiones de los ganglios basales con la corteza cerebral, el sistema límbico y el tálamo, pueden explicar las alteraciones emocionales y cognitivas que se asocian al parkinsonismo. Acatisia Atetosis En la atetosis el paciente presenta movimientos lentos, retorcidos, reptantes, sinuosos, de las extremidades y generalmente se asocia a lesiones cerebrales perinatales. Balismo Habitualmente aparece en forma de hemibalismo y se relaciona con lesiones del núcleo subtalámico En el hemibalismo aparecen movimientos violentos, de gran amplitud, . unilaterales, de una extremidad que parece «dispararse» desde la pelvis o el hombro. Discinesia tardía El término discinesia de forma general se refiere a la dific ultad o alteración en la realización de movimientos musculares involuntarios. Dentro de este amplio concepto de discinesias se debe destacar la discinesia tardía. La discinesia tardía es un trastorno del movimiento que puede aparecer en tratamientos prolongados con antipsicóticos . Se caracteriza por movimientos anormales involuntarios, sin intencionalidad, repetitivos, que el individuo puede suprimir voluntariamente durante un período transitorio . Los movimientos son de naturaleza coreoatetósica y distónica y afectan predominantemente a la región orofacial. Los movimientos típicos que pueden aparecer son de protrusión de lengua, fruncimiento y chasquido de labios, movimientos de masticación, movimientos laterales de la mandíbula, movimientos similares a soplar, hacer muecas, parpadeos o fruncir el entrecejo. También puede afectar a otras regiones como las extremidades superiores (predominantemente áreas distales) e inferiores, cuello, tronco y, de hecho, puede afectar virtualmente a cualquier grupo muscular. Los movimientos suelen aumentar con la tensión emocional y se reducen con la relajación y desa parecen durante el sueño. Como se ha mencionado, la discinesia tardía aparece en el transcurso de un tratamiento prolongado con antipsicóticos (principalmente con los antipsicóticos denominados clásicos o neurolépticos) y la incidencia aumenta cuanto mayor es el número de años de tratamiento con los mismos . La hipótesis fisiopatológica más aceptada, aunque no la única, atribuye la discinesia tardía a una hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos en la vía dopaminérgica nigroestriatal . La acatisia es una sensación interna de inquietud que se manifiesta por la necesidad de estar en constante movimiento. El paciente no puede estar sentado, tiene la sensación de tensión muscular por lo que constantemente mueve las piernas, y se asocia una desagradable sensación interna de tensión e inquietud. Generalmente está causado por un efecto adverso extrapiramidal de fármacos antipsicóticos que aparece a los pocos días o pocas semanas de iniciar el tratamiento. Es importante no confundir la acatisia con una agitación psicótica dado que las estrategias terapéuticas pueden ser opuestas. Estereotipias Las estereotipias son repeticiones continuas de movimientos (gestos, posturas) o de palabras o frases que no tienen una finalidad. Las palabras o frases pueden ser comprensibles o no tener significado aparente. Los movimientos pueden ser simples (como golpetear con los dedos, balancearse con el cuerpo) o complejos, pero también carecen de una finalidad, aunque puedan ser reminiscentes de alguna. Los movimientos son intencionales pero sin finalidad aparente y no son funcionales. Las estereotipias son un síntoma que se asocia en general a enfermedades mentales mayores y enfermedades de carácter neuropsiquiátrico. En donde suelen manifestarse las estereotipias: -ESQUIZOFRENIA: la estereotipia es muy característica de la esquizofrenia. Las estereotipias que aparecen en la esquizofrenia suelen ser de tipo complejo. Aparte de la esquizofrenia, también se han descrito en algunos otros trastornos que cursan con síntomas psicóticos, como en episodios maníacos. Algunos autores consideran que los movimientos estereotipados pueden representar un significado inconsciente. - enfermedades neuropsiquiátricas como la DEMENCIA, LA ENCEFALITIS O EN ESTADOS CONFUSIONALES AGUDOS. Mioclonías Las mioclonías son breves contracciones musculares, rítmicas o arrítmicas, de suficiente intensidad como para mover una extremidad. Pueden aparecer en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en la epilepsia mioclónica, en algunos casos pueden ser formas hereditarias, también como alteraciones del sueño (mioclonías nocturnas, sobre todo de las extremidades inferiores) y también pueden estar inducidas por fármacos (p. ej., algunos antidepresivos). Temblor Es un trastorno del movimiento de tipo hipercinético regular. Son movimientos involuntarios de oscilación rítmica y regular, más o menos amplia, que afectan a las partes distales de las extremidades. El temblor puede ser ocasionado por numerosas enfermedades y estados. Suelen considerarse tres tipos de temblores: de reposo, postural e intencional. El temblor de reposo (alrededor de 4-6 Hz) es típico en la enfermedad de Parkinson, desaparece en el sueño y está presente cuando el paciente está alerta e inactivo y es suprimido por el movimiento voluntario. Otro tipo de temblores son los denominados temblores posturales (10-12 Hz) que aparecen cuando se mantienen posturas de forma activa en contra de la gravedad (como mantener los brazos estirados en frente de uno). Estos temblores disminuyen con el reposo y no aumentan al realizar movimientos intencionados. Los temblores posturales son temblores fisiológicos exagerados y pueden ser debidos a estados diversos como la fatiga muscular , hipoglucemia, hipertiroidismo, de causa tóxica o farmacológica (litio, antidepresivos, simpaticomiméticos) o debidos a ansiedad. El temblor esencial (10-12 Hz), que es un temblor postural, puede aparecer de forma esporádica o tener un componente hereditario. Los temblores intencionales (temblor cinético) (3-5 Hz) se manifiestan principalmente al realizar movimientos intencionados y suelen ser signo de patología cerebelosa. Tics Son movimientos, o vocalizaciones, repetitivos, rápidos, no rítmicos, que reproducen gestos de la vida diaria (parpadeos, tos, guiños). Aunque se experimentan como irresistibles, pueden ser suprimidos voluntariamente de forma temporal. Los tics, tanto motores como vocales pueden ser simples o complejos, aunque la diferencia entre simples y complejos no está bien definida. Los tics son muy variados y en muchas ocasiones las formas son transitorias, que se exacerban con el estrés. Ejemplos de tics simples pueden ser parpadeos, girar la cabeza, levantar hombros, hacer guiños o muecas faciales, carraspeos de la voz, tos, inspiraciones. Los complejos más frecuentes pueden ser gestos faciales, gestos relacionados con el aseo, saltar, tocar, repetir palabras o frases fuera de contexto, coprolalia (uso de palabras socialmente inaceptables, a menudo obscenas), palilalia (repetición de los propios sonidos o palabras) y ecolalia (repetición del sonido, palabra o frase acabados de oír). El trastorno de Gilles de la Tourette cursa con tics motores múltiples y tics vocales. Los tics también pueden aparecer como consecuencia de fármacos (p. ej., la levodopa) o de forma secundaria a otras enfermedades neurológicas (postencefalítica, intoxicación por monóxido de carbono). - EN RETRASOS MENTALES, EN EL AUTISMO Y EN OTROS TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO (como el trastorno de Rett, el trastorno desintegrativo infantil o el trastorno de Asperger). En estos grupos de trastornos con mayor implicación neurológica y que refleja una desintegración del sistema neurológico, las estereotipias suelen ser más simples (p. ej., resoplar o frotar). En algunos niños las estereotipias pueden ser tan importantes que se diagnostican como trastorno de movimientos estereotipados, caracterizado por un comportamiento motor repetitivo, aparentemente impulsivo, y no funcional, y las estereotipias pueden incluir agitar las manos, balancearse, jugar con las manos, golpetear con los dedos, girar objetos, dar cabezazos, morderse, pincharse la piel o los orificios corporales, o golpear distintas partes del propio cuerpo y, a veces, puede dar lugar a lesiones corporales. Movimientos estereotipados también pueden aparecer en el contexto del consumo de diversos tóxicos. Por ejemplo, la intoxicación por anfetaminas, por cocaína o por otros estimulantes del sistema nervioso central puede inducir la aparición de movimientos estereotipados. La diferencia entre una estereotipia y un tic es que en la estereotipia subyace un carácter más intencional y, aunque sin finalidad expresa, recuerda movimientos con finalidades concretas aunque sean simples, mientras que en el tic (p. ej., un parpadeo) el movimiento es repetitivo, simple y no es intencional (se considera movimiento involuntario). Además, las estereotipias suelen tener un movimiento más rítmico. En general, las diferencias suelen ser claras dado que la estereotipia son movimientos no tan simples como los tics, aunque la diferenciación entre un tic complejo y una estereotipia puede ser más difícil. Un tipo de estereotipia: La Catalepsia. En raras ocasiones se observa que un paciente adopta una postura y se mantiene durante largo tiempo inmóvil. El mantenimiento rígido de una postura no natural durante mucho tiempo se ha denominado catalepsia o estereotipia postural. Estos pacientes pueden perseverar en posiciones peculiares en las que se les ha colocado mediante un movimiento pasivo y se comportan como si fuesen «de cera» , por lo que se ha denominado flexibilidad cérea. La catalepsia es muy rara en la actualidad y cuando se observa suele ser predominantemente en pacientes con esquizofrenia . Las estereotipias reflejan alteraciones graves del sistema nervioso central. Sin embargo, la presencia de estereotipias no sólo está relacionada con alteraciones graves del sistema nervioso central, dado que también se ha inducido la aparición de estereotipias en animales mediante manipulación de factores ambientales (p. ej., en roedores enjaulados o en caballos en establos con poco espacio), lo que puede indicar la naturaleza multifactorial de estas manifestaciones. Asimismo, también se ha observado que la repetición de estas conductas actúa como efecto de refuerzo de las mismas . Desde el punto de vista bioquímico, es probable que el neurotransmisor más implicado en la aparición de estereotipias sea la dopamina, principalmente un aumento de la actividad dopaminérgica.
  4. 4. Figura 47-1 Esquema de los circuitos córtico-basales SIGNOS NEUROLÓGICOS MENORES El término de signos neurológicos menores fue utilizado por primera vez por Loretta Bender en la década de 1940 para referirse a pequeñas anormalidades sensoriales y/o motoras observadas en niños que presentaban esquizofrenia. Algunos de estos signos son normales durante las etapas de desarrollo infantil pero se consi eran anormales en el adulto, mientras que d otros se consideran anormales a cualquier edad. El examen de estos signos se realiza mediante exploraciones y pruebas que ponen de manifiesto la presencia de estas anormalidades. Existen signos que están relacionados con reflejos primitivos, con la ejecución motora de movimientos repetidos o con la integración de la información sensorial. En la tabla 47-2 se exponen algunos de los signos menores que se pueden explorar. Estos signos neurológicos menores han sido objeto de investigación clínica dado que si bien éstos no representan una patología neurológica focal en sí mismos, no obstante, su presencia indica sutiles disfunciones neurológicas. Signos neurológicos menores han sido hallados en diversos trastornos psiquiátricos, principalmente en la esquizofrenia y en trastornos del desarrollo en la infancia, pero también en trastornos afectivos y neuróticos. El significado de estos signos neurológicos es, por un lado, que parecen reflejar alteraciones en el desarrollo y organización cerebral durante etapas tempranas de la vida y, por otro lado, son indicativos de disfunciones cerebrales que se dan en el contexto de los trastornos psiquiátricos. PSICOMOTRICIDADEN LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Los trastornos mentales orgánicos pueden manifestarse con variadas alteraciones de la psicomotricidad . Los estados confusionales (delirium) pueden manifestarse tanto con agitación como con inhibición, mutismo o incluso estupor. En las demencias pueden aparecer apraxia, estereotipias y patrones motores arcaicos en general. En casos avanzados los pacientes pueden mostrarse inquietos o agitados o, por el contrario, evolucionar a cuadros de inhibición marcada que pueden llegar al mutismo. Otras enfermedades neurológicas que en ocasiones pueden plantear problemas en el diagnóstico diferencial con en fermedades psiquiátricas, presentarán las alteraciones psicomotoras propias de ellas, como por ejemplo parkinsonismo en la enfermedad de Parkinson, que al inicio puede manifestarse con predominio de sintomatología depresiva, o movimientos coreicos en la corea de Huntington la cual puede cursar con alteraciones de la conducta. Los estados de intoxicación o abstinencia a sustancias se pueden manifestar con diversas alteraciones psicomo toras: -En el caso del alcohol, la intoxicación se asocia a una conducta más desinhibida, incoordinación motora, marcha inestable, estados de agitación y estupor y coma. La abstinencia puede manifestarse con temblor distal (predominantemente en manos) y generalizado en casos más graves, así como también agitación. -En la intoxicación por sedantes (benzodiazepinas, barbitúricos) también pueden observarse sedación, progresiva inhibición, incoordinación motora, marcha inestable y estupor y coma; en la abstinencia a sedantes, también similar a la abstinencia del alcohol, se producen temblor, inquietud y agitación psicomotora. -Las intoxicaciones con estimulantes del SNC y cocaína suelen asociarse a inquietud y agitación, mientras que con la abstinencia se producen apatía y tendencia a la inhibición psicomotora. -En la intoxicación por alucinógenos las manifestaciones psicomotoras pueden ser de inquietud, temblores y cierta incoordinación. -Las intoxicaciones por opiáceos pueden cursar inicialmente con agitación y euforia inicial, pero luego suele evolucionar hacia una sedación con progresivo retardo psicomotor e incoordinación motora, mientras que la abstinencia a opiáceos se asocia a inquietud piscomotora. En la esquizofrenia se han descrito alteraciones psicomotoras diversas. En esta enfermedad, la presencia de desorganización conceptual o de delirios diversos y extravagantes puede llevar tanto a estados de agitación como a cuadros con una importante inhibición psicomotora, incluso con mutismo. Una de las alteraciones psicomotoras más conocidas de la esquizofrenia es la catatonía, aunque en su forma clásica (estupor, flexibilidad cérea, inmovilidad) es infrecuente en la actualidad. Otras manifestaciones psicomotoras que pueden observarse con más frecuencia en pacientes con esquizofrenia son manierismos, estereotipias, ecopraxia, posturas extravagantes, discinesias. Las discinesias tardías se han asociado a la utilización de antipsicóticos (sobre todo los llamados neurolépticos clásicos) en el tratamiento en la esquizofrenia aunque la presencia de discinesias no es sólo debida a la medicación pues antes de la introducción de estos fár acos ya se habían descrito movimientos discinéticos en estos pacientes. m En los trastornos del estado de ánimo las alteraciones predominantes son la agitación o la inhibición. En los estados de manía es típico el aumento de la actividad psicomotora, en forma de conductas dirigidas hacia un fin (actividades sociales, laborales) y también como simple inquietud psicomotora que puede llegar a una agitación extrema en casos graves. La conducta es desinhibida y el paciente que se muestra alegre o eufórico puede presentar rápidamente irritabilidad ante lascontrariedades de sus deseos. En los trastornos depresivos predomina el enlentecimiento o retardo psicomotor, sobre todo en los casos más graves y con características melancólicas, o en las fases depresivas de un trastorno bipolar. El retardo se observa por la latencia en las respuestas cuando se les formula una pregunta, la brevedad de las mismas, el lenguaje enlentecido o la escasez de comentarios espontáneos. La facies suele estar hipomímica. Se asocian también una menor acitividad motora con progresiva inhibición que puede llegar al mutismo y estupor en casos particularmente graves. En la tabla 47-1 se exponen los signos valorados por varias escalas que evalúan el enlentecim iento en la depresión. No obstante, en algunos pocos casos de depresión grave, en lugar de inhibición psicomotora el paciente está marcadamente inquieto y ansioso, estado al cual se ha denominado «depresión agitada». EXPLORACIÓNDE LA PSICOMOTRICIDAD La exploración de la psicomotricidad se realiza esencialmente mediante la observación de los movimientos espontáneos generales y el examen de la facies, las extremidades, las posturas y gestos, el lenguaje y la marcha. En casos de inhibición psicomotora también se evaluará si el paciente es capaz de obedecer órdenes (tabla 47-3). Inicialmente se realiza una evaluación general de la actividad psicomotora y de los movimientos espontáneospara determinar si hay un aumento de la actividad (inquietud, agitación) o si por el contrario está disminuida o muy enlentecida. Durante el examen pueden ser evidentes una amplia variedad de conductas motoras que sean relevantes para un diagnóstico: -la observación de movimientos anormales en la facies o en las extremidades, como temblor, movimientos coreicos, estereotipias, tics motores, entre otros. La facies puede ser hipomímica, lo que puede sugerir un parkinsonismo, o pueden ser evidentes tics, o movimientos discinéticos que sugieran la presencia de discinesias tardías. Los movimientos espontáneos de las extremidades pueden evidenciar la presencia de enfermedades neurológicas concretas, sobre todo por la presencia de hipercinesias. Las hipercinesias incluyen la corea, atetosis, balismo, discinesias, tics, mioclonías y temblor, siendo las primeras trastornos irregulares y el temblor una hipercinesia regular. En los trastornos de ansiedad no suelen haber importantes alteraciones psicomotoras. No obstante, durante un episodio de crisis de angustia el individuo puede mostrar inquietud psicomotora que se asocia a los temores o sensación de pánico que aparecen durante estas crisis. Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo suelen realizar conductas repetitivas, de carácter compulsivo, que están relacionadas con las obsesiones que padecen; en estos pacientes también se puede observar con mayor frecuencia la presencia de tics motores. También se recogerá si el paciente realiza gestos o adopta posturas extrañas, extravagantes, como manierismos, y si estas posturas o gestos pueden tener un significado para él. Algunas posturas determinadas pueden indicar enfermedades concretas: por ejemplo, los pacientes con parkinsonismo suelen mostrarse con una postura en corvada, de flexión del tronco, mientras que en la parálisis supranuclear progresiva la rigidez de tronco y cuello lleva a una postura más recta y estirada . El examen también debe incluir las alteraciones en la marcha. La presencia de alteraciones que sugieran una enfermedad neurológica se complementaría con un examen neurológico formal. Finalmente, en los trastornos de personalidad más que alteraciones psicomotoras se observan patrones de comportamiento que están en congruencia con los rasgos de personalidad subyacentes . Así, por ejemplo, las personalidades esquizoides suelen ser retraídas y en la esquizotipia suelen predominar las conductas peculiares o excéntricas. En los trastornos de personalidad antisocial y límite los individuos tienden a las conductas impulsivas, y en los de personalidad histriónica predominan las conductas tendentes a la teatralidad, el exhibicionismo, a la seducción o a las reacciones emocionales. Estos patrones de comportamiento de los pacientes con trastornos de personalidad son conductas más elaboradas, en muchas ocasiones con un contenido más simbólico, y más sujetas al control voluntario del individuo que las alteraciones psicomotoras más primarias o elementales que aparecen en trastornos más neuropsiquiátricos o de raíz más orgánica. Alteraciones del habla y del lenguaje suelen asociarse a alteraciones psicomotoras generales. Los pacientes inhibidos suelen hablar poco, puede haber una latencia aumentada de las respuestas que indica un enlentecimiento general, el volumen es bajo, en ocasiones susurrante, mientras que el habla de una persona agitada tendrá características opuestas. La actividad psicomotora no es independiente del resto de la actividad mental por lo que la comprensión de la misma debe realizarse en el contexto del estado emocional y de las cogniciones asociadas.

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