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Esquema cap.41. psicopatologia de la consciencia

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  • 1. La conciencia es un fenómeno biológico (o de la vida) como cualquier otro. Consiste en el apercibimiento de poseer experiencias subjetivas (personales), de poseer sentimientos y pensamientos. La característica primordial de lo que denominamos conciencia es la cualidad subjetiva y privada de ese apercibimiento. A esta característica se la denomina «ontología en primerapersona» (o subjetividad ontológica), que en modo alguno está cerrada a la investigación objetiva (Searle, 2000). La consciencia presenta unas características difíciles de objetivar. Una de estas características diferenciadoras es lo que llamamos «subjetividad» o la «conciencia privada de la persona», que no son solamente los actos (verbales y motores) que podemos observar. Clásicamente esta autoconciencia se ha identificado con el «Yo», y la capacidad de apercibimiento de uno mismo (metaconciencia) el interaccionismo cartesiano que acepta un dominio físico (cerebro) y otro mental (conciencia) con leyes independientes. En efecto, en el dominio físico la percepción de un objeto induce un determinado estado cerebral que a su vez facilita una experiencia (en la conciencia). No obstante, la decisión que el organismo toma se considera independiente de un segundo estado cerebral; son las leyes que rigen la experiencia consciente (p. ej., libre albedrío, condicionamiento, etc.) las que condicionarán la respuesta comportamental. La aceptación de la existencia de dos dominios (dos sustancias) con leyes independientes interconectados (p. ej., las mentes causan cosas que suceden en los cuerpos y éstos las causan en las mentes) es la base de diversos tipos de psicología, entre ellos la psicología dinámica. Una crítica sistemática a esta aproximación puede encontrarse en Senior y cols. (2006). los trastornos de la conciencia no pueden dividirse en categorías aisladas con subcategorías específicas, como solían aparecer en los textos clásicos. En la aproximación racional al tema de la conciencia (especialmente a la autoconciencia) es posible identificar, entre otras, cuatro explicaciones La segunda aproximación es el epifenomenalismo, que defiende la existencia de dos dominios, aunque las leyes que los rigen dependen exclusivamente del dominio cerebral. Se acepta la existencia de algo que comúnmente denominamos conciencia (mente, actividad cognoscitiva, etc.) por imperativos de nuestro lenguaje común. La conciencia no poseería leyes distintas de aquellas que la ciencia pueda describir del cerebro. Uno de los problemas de esta aproximación es que evita definir términos como «subjetividad» o «introspección». En efecto, la mayoría de investigadores que aceptan esta tesis (en general conductistas) consideran la «introspección» como el acto de dirigir nuestra atención de una tarea a otra (incluidas nuestras propias ideas). En consecuencia, la conciencia no sería más que una actividad subsidiaria de la atención o del estado de activación general del cerebro. Correlatos neurobiológicos que causan lo que se denomina conciencia Unitat 2 Tema 4. Psicopatologia de la consciència. La tercera aproximación es el paralelismo, que acepta una estricta correspondencia entre fenómenos de la conciencia y cerebrales. Se acepta la existencia de una conexión nómica entre ambos dominios. Cuando afirmamos que dos cosas o sucesos están en conexión nómica, queremos decir que debe existir alguna ley científica que los conecta. Esta teoría sostiene igualmente una correlación psiconeural entre procesos cognoscitivos y módulos neuronales (neolocalizacionismo). Esta teoría ha dado lugar a una disciplina denominada neurobiología cognitiva definida como «un área interdisciplinaria de investigación cuyo interés es entender las actividades cognitivas (inteligentes) que desarrollan las criaturas vivas» (Churchland, 1988). la teoría de la identidad, subsidiaria de las dos anteriores, sostiene que la distinción entre sucesos mentales y físicos es tan sólo una forma de emplear dos lenguajes distintos a un mismo fenómeno. Acepta la posibilidad de hablar de fenómenos mentales, pero, a diferencia del paralelismo, considera que en realidad estamos hablando de estados cerebrales definidos según un lenguaje «mentalista». Desde un punto de vista estrictamente evolutivo (neuroembriología comparada) se acepta que lo que denominamos conciencia depende del incremento en la complejidad (número de células y conectividad) neuronal (Weiskrantz, 1995). Asimismo, la complejidad neuronal requiere abundante irrigación vascular (aporte de oxígeno y nutrientes). Los estudios morfológicos de los vasos meníngeos desde el Austrolopithecus (gracilis y robustus) hasta el hombre actual denotan un claro y creciente incremento de la vascularización (Saban, 1995). El incremento de la conectividad neuronal (fig. 41-1) y de la vascularización cerebral junto a una superficie cortical, en el humano, diez veces superior en grosor a la de los primates superiores (Rakic, 1988), parece ser un requisito para la emergencia de la conciencia humana. En condiciones normales y en reposo, el cerebro humano genera un cambio de actividad bioeléctrica de 40 Hz, entre el polo rostral y caudal cada 12 milisegundos (Llinás y Ribary, 1994). Esta actividad coincide con la actividad neuronal entre el tálamo y el córtex cerebral (Crick y Koch, 1998). En lo que denominamos conciencia se incluyen facultades tales como la orientación en tiempo y espacio y la memoria, así como el estado de humor dominante y reconocible como propio (tabla 41-5). Estas características (o facultades) suelen aislarse y explorarse, en la práctica clínica rutinaria, por separado. Las características de privacidad, unidad, intencionalidad e integración y síntesis de la autoconciencia y la conciencia corporal definen muy someramente lo que aceptamos como conciencia humana. Sin embargo, cuando estas características están mermadas, dan lugar a cuadros clínicos altamente específicos (Gastó, 2000). Se han propuesto tres modelos neurobiológicos de conciencia: 1) el modelo en bloques (Bartels y Zecki, 1998), que sugiere la existencia de microconciencias que dependen de cada uno de los sistemas de procesamiento de los estímulos y niega la conciencia como un 2) la teoría del nivel unificado, que postula la existencia de una conciencia basal como estado funcional de amplias porciones del cerebro incluso durante el sueño (Llinás y cols., 1998). En el sueño, el cerebro es consciente, aunque incapaz de apercibir el mundo exterior generado por los sentidos (Llinás y constructo unitario; Ribary, 1994). capacidad para reconocerse a sí misma a la vez que reconocer el propio cuerpo(conciencia del yo versus conciencia corporal), en condiciones normales. 3) la teoría del núcleo dinámico, que sugiere que la conciencia deriva de la combinación integrada y rápida de diferentes poblaciones neuronales que confluyen en estructuras tálamocorticales implicadas en la categorización perceptual (Tononi y Edelman, 1998). En determinados pacientes psiquiátricos (p. ej., dismorfofobia) y orgánico-cerebrales (p. ej., afectación del lóbulo temporal) sucede un fenómeno de disyunción entre la conciencia del Yo (autoconciencia) y la del cuerpo o partes de él (desatención, síndrome de negligencia). Esta capacidad de integración y síntesis de la autoconciencia y la conciencia corporal puede depender del crecimiento progresivo del córtex prefrontal y de la asimetría cerebral asociada a la destreza manual en primates. En efecto, en la representación de la superficie corporal en la corteza cerebral (homúnculo), la mano (y particularmente los dedos) ocupa un espacio importante (en todos los primates), al igual que los pies (bipedestación) y las áreas destinadas a la masticación (lengua, boca, etc.). En el patrón evolutivo humano estas tres áreas debieron ser vitales y condicionaron, sin duda, la importancia de la conciencia corporal (McHenry, 1982, 1988; Le May y cols., 1982). Características de la conciencia la intencionalidad la subjetividad o privacidad de nuestras mentes. Estamos seguros de que nadie es capaz de conocer nuestros pensamientos si no informamos de ellos. La existencia de un «lenguaje privado» (sólo yo puedo saber si siento dolor) fue enunciada por Wittgenstein en sus Investigaciones filosóficas (Priest, 1994). Aunque estamos acostumbrados a inferir el dolor, al igual que otras experiencias, en otras personas, la privacidad de la experiencia pertenece a un dominio inaccesible directamente por el observador. En diversos trastornos psiquiátricos, particularmente en la esquizofrenia, la característica de privacidad de la conciencia se pierde o el paciente cree haberla perdido. La experiencia de privacidad no parece estar localizada en ninguna zona cerebral específica. No obstante, el desarrollo del córtex frontal, en el humano, podría permitir discriminaciones introspectivas (autoconciencia) útiles para la adaptación. Las observaciones más consistentes en la esquizofrenia, y en general en las psicosis derivadas de alteraciones encefálicas, demuestran alteraciones en el proceso de información, memoria/aprendizaje y funciones ejecutivas que dependen de la integridad de los sistemas fronto-subcorticales. La pérdida de la experiencia de privacidad no es exclusiva de la esquizofrenia, aunque sí lo es de los fenómenos considerados tradicionalmente «psicóticos» (funcionales u orgánicos). la unidad que niega la posibilidad de múltiples conciencias en una misma persona. En efecto, junto a la anterior característica, la unidad hace referencia a que la conciencia de un individuo siempre hace referencia a sus experiencias de forma conjunta. Por ejemplo, la experiencia de dolor en un brazo y la de hambre, en un mismo momento, se experimentan como integradas en la misma conciencia y no en espacios separados. En determinadas patologías psiquiátricas el paciente refiere o cree poseer dos o más «conciencias». Generalmente, este fenómeno se denomina «disociación». El fenómeno disociación no se ha demostrado en sentido estricto y probablemente sea una forma de hablar del paciente cuando expresa experiencias difíciles de verbalizar como si fueran ajenas a su control voluntario, dando la impresión de la existencia de otro «Yo» (tablas 41-3 y 41-4). término por el que los filósofos y psicólogos consideran que todo acto consciente va dirigido a un determinado fin. El término posee connotaciones morales, sociales y jurídicas de difícil precisión. Desde la perspectiva psicopatológica, la intencionalidad suele utilizarse para dirimir actos antisociales realizados por enfermos mentales (p. ej., psicóticos) o bien por personas que dicen padecer alguna enfermedad sin evidencia clínica de ella (p. ej., asociales o simuladores) (v. capítulo 21). No obstante, en sentido estricto, intencionalidad de la conciencia significa que todo fenómeno consciente (mental) incluye en sí algo como su objeto. En otras palabras, cuando estamos despiertos y somos conscientes siempre, nuestra conciencia está dedicada a algún asunto, sea éste mental o sensorial (Priest, 1994), aun en estados de inmovilidad (p. ej., en el mutismo acinético).
  • 2. Anatomía de la consciencia En los humanos el tálamo y el córtex son estructuras neuronales cruciales para el desarrollo y mantenimiento de la conciencia (Edelman y Tononi, 1998). Una de las características de la conciencia humana es lo que se ha denominado capacidad de mentalizar. Es decir, la propiedad por la cual podemos representarnos a nosotros mismos y configurar otros estados mentales como intenciones, creencias, deseos y, en definitiva, conocimiento. El niño adquiere esta capacidad alrededor de los 4 años y continúa desarrollándose hasta los 11 años aproximadamente (Baron-Cohen y cols., 1999). Recientemente se han propuesto diversos modelos neurobiológicos de esta capacidad de mentalizar o de introspección.. Estos modelos, entre otros, invocan la participación de estructuras cerebrales específicas tales como la circunvolución temporal superior y el córtex prefrontal medial. Recientemente se ha explorado la capacidad del cerebro de representar al Yo y a la idea de Otros (Vogeley y cols., 2001). El tálamo se considera una extensión del córtex y determina el tráfico de información de estructuras subcorticales al córtex. Por ejemplo, el daño local en regiones corticales sensoriales (p. ej., circunvolución fusiforme) para la percepción facial induce una pérdida del conocimiento consciente de caras, pero se conservan las características visuales de color, localización o tamaño. En cambio, si los núcleos intralaminares del tálamo se lesionan bilateralmente, el estado consciente se pierde por completo. Por el contrario, extensas lesiones del cerebelo, de los ganglios basales y de la médula espinal no aclaran ni los contenidos de la conciencia ni su estado de actividad. La mayoría de neurocientíficos actuales consideran al sistema tálamo-cortical el sustrato anatómico de la experiencia consciente (v. fig. 41-1). Se han descrito tres extensas áreas asociadas a la capacidad de introspección: 1) áreas cerebrales implicadas en la representación de estados mentales del Yo; 2) áreas cerebrales implicadas en la representación de los estados mentales que atribuimos a otras personas (atribución de otras mentes), 3) áreas cerebrales implicadas en ambos procesos simultáneamente. La activación o desactivación de la actividad neuronal de estas áreas se asocia a diversas patologías mentales tales como el autismo, la enfermedad de Asperger y los síntomas negativos en la esquizofrenia (Abu-Anel, 2003). Exploración de los pacientes con alteración de la consciencia 1. Observación y descripción de la conducta Las formas clínicas de presentación de la patología de la conciencia se traducen siempre en determinados comportamientos cognitivos y motores. Frente a un enfermo con sospecha de patología de la conciencia, deben resaltarse los siguientes aspectos: 1. Capacidad atencional (de fijar y mantener la atención). 2. Conducta motora (ej. agitación, inhibición, conducta de oposición o cooperativa, etc.). 3. Humor y reactividad afectiva. 4. Cambio de hábitos personales. 5. Presencia o ausencia de elementos delirantes y/o alucinatorios. A pesar de que la conducta en sí misma no está relacionada con una patología específica, su análisis permite una aproximación sindrómica (p. ej., síndrome orgánico y no orgánico) de la patología de la conciencia. El siguiente paso consiste en resaltar los siguientes puntos de la historia clínica: a) existencia de enfermedades somáticas asociadas potencialmente a alteraciones de conciencia (p. ej., diabetes); b) enfermedades psiquiátricas previas; c) consumo agudo o crónico de fármacos y/o cambio reciente de posología y tipo de fármacos, d) consumo agudo o crónico de alcohol y drogas. En las enfermedades previas deben destacarse traumatismos encefálicos, cardiovasculares y pulmonares, alteraciones metabólicas y endocrinas, y otras menos frecuentes, como son las alteraciones del tejido conectivo. Igualmente, deben detallarse las alteraciones de conducta previa, si las hubiere, para determinar si el cambio es antiguo o reciente. No obstante, el observador no debe establecer de forma rápida si el trastorno de conducta es meramente «psicológico» u «orgánico» a partir de la historia psiquiátrica, ya que ésta da muy poca información de la conducta inmediata. 2. Examen físico y datos de laboratorio Deben resaltarse los siguientes puntos: 1. Signos vitales anormales. 2. Incontinencia de esfínteres reciente. 3. Señalización de signos neurológicos. 4. Convulsiones, temblor, ataxia y 51 valores metabólicos anormales. Cuando un paciente presente signos vitales anormales, por discretos que sean, siempre deben investigarse las posibles causas orgánicas. Cuando simultáneamente el paciente presenta signos psicológicos y vitales, los últimos son los que condicionan la exploración. Por ejemplo, en un paciente autorreferencial, con suspicacia y conducta de oposición, fiebre y taquicardia, debe descartarse abstinencia a alcohol y drogas antes de considerar el cuadro de una psicosis funcional. Asimismo, la agitación psicomotriz y la confusión acompañan habitualmente la hiponatremia, hipoglucemia, hipocalcemia y uremia. Las pruebas rutinarias de laboratorio (glucosa, electrólitos, gasometría, hematócrito, calcio, BUN, etc.) son de gran ayuda para establecer un diagnóstico diferencial. Los signos y síntomas de la alteración orgánica de la conciencia son: a) fluctuación de la reactividad sensorial; b) agitación y conducta no cooperativa, c) labilidad del humor. Uno de los aspectos decisivos para enmarcar la patología de la conciencia es la rapidez con que aparecen los cambios de conducta. La mayoría de pacientes con fluctuaciones del sensorio (períodos de sopor, dormición y despertar), cuando se les estimula, durante la exploración se muestran irritables y escasamente cooperadores. De ahí no debe deducirse que estén delirando o sean «psicóticos» en términos psiquiátricos. Los pacientes con patología orgánica presentan, de hecho, unos síntomas psiquiátricos que son funcionales, con rápidos y exagerados cambios de humor y conducta que no están bajo control voluntario. Diversos fármacos se asocian con la patología de la conciencia, y especial atención debe tenerse con: a) los tratamientos cardiovasculares; b) barbitúricos; c) benzodiazepinas; d) antidepresivos tricíclicos, e) antidiabéticos orales (fig. 41-2). Igualmente, los pacientes orgánicos con frecuencia presentan confabulaciones. Este fenómeno no se restringe al síndrome de Korsakoff, sino que puede suceder en cualquier paciente con afectación amnésica. Tradicionalmente, las confabulaciones se consideran una falsificación de la memoria, con claridad de la conciencia, y están asociadas a amnesia orgánica (Berlyne, 1972). La confabulación espontánea, aunque es un fenómeno raro, es orientativo de enfermos orgánicos, con demencia (Kopelman, 1987). Figura 41-2 Estados fisiológicos y patológicos según el nivel de conciencia. REM,movimientos oculares rápidos. Arousal o estado de activación cortical similar al estar vigil o despierto. Existe una correlación entre el arousal (determinado mediante técnicas electroencefalográficas), el estar consciente y el de responder a estímulos ambientales. (Modificado de Laureys y cols., 2007.)
  • 3. Se entiende por sensorio (sensorium) el nivel de alerta y de atención normal junto con la capacidad para reaccionar apropiadamente y de forma psicológicamente comprensible a estímulos internos y externos. Un sensorio normal ocupa tanto la vigilia como el sueño. Una persona sin daño en su sensorio puede ser despertada de su sueño y debe orientarse de forma apropiada en espacio y tiempo, así como responder a la estimulación sensorial. El sueño es un estado fisiológico de la conciencia (v. cap. 48) o del cerebro, cualitativamente distinto a los estados de sopor y coma. De hecho, durante la dormición pueden existir graves alteraciones del sensorio, incluido el coma profundo, perdiéndose entonces las fases de sueño junto a anomalías en el EEG y EGG. Condiciones clínicas y definiciones Estupor Se utiliza para describir a los pacientes que sólo son capaces de alcanzar un ligero estado de alerta mediante estímulos potentes. Espontáneamente son incapaces de emitir alguna conducta intencional y las ocasionales respuestas verbales son incoherentes o ininteligibles. Los contenidos de la conciencia son inexplorables, siendo el signo más llamativo el de la inmovilidad. En términos neurológicos se considera este estado el antecedente in mediato del coma (precoma o semicoma). En psiquiatría, clásicamente se utilizó para denotar la patología de la conducta en enfermos melancólicos y esquizofrénicos catatónicos, en algún momento de la evolución de su enfermedad. En efecto, tradicionalmente se diferenciaba el «estupor psicógeno» del «orgánico», aunque sus límites son más teóricos que reales (Berrios, 1981 y 1983). En la acepción tradicional, el estupor consistiría en «una disminución de la actividad de las funciones intelectuales , acompañada de un aire de asombro o indiferencia». El estupor en los pacientes mentales suele caracterizarse por mutismo, reducción de la actividad motora y fluctuación de la conciencia (Berrios, 1983). Sucede primordialmente en tres patologías distintas: a) en la melancolía (depresión endógena); b) esquizofrenia con síntomas catatónicos, y c) en la histeria y cuadros relacionados (p. ej., síndrome de Ganser). Tabla 41-1. Alteraciones de la conciencia -Hipervigília -Letargia, somnolencia o sopor -Estupor -Estados de mínima consciencia -Confusión y delirium -Despersonalización/desrealización -Distorsión de la conciencia corporal -Automatismos -Impulsiones -Estados crepusculares -Hipnosis y fenómenos disociativos -Distorsión de la conciencia del yo -Fenómenos de reduplicación -Coma Obnubilación: Cuando la alteración del sensorio es más profunda, no resulta sencillo extraer al paciente de su estado. Si se consigue con la estimulación repetida y vigorosa, el paciente suele estar confuso y desorientado, aunque mantenga cierta cooperación. Con frecuencia se alternan síntomas de excitación e irritabilidad con somnolencia. La distraibilidad es permanente, con distorsión de las percepciones auditivas y visuales (Plum y Posner, 1982). La confusión y la desorientación temporoespacial suelen ser constantes. Todas las funciones intelectuales se encuentran seriamente perturbadas en este estadio, aunque el sujeto emita respuestas psicológicas durante la exploración . El síntoma psicopatológico preponderante es el de confusión, mientras que el neurológico es el del retardo, en el despertar y mantener la vigilia y atención. La confusión es una alteración global de la conciencia, constituida por síntomas sensoriales y cognitivos. Hipervigilia Resulta de la exaltación de los sistemas neurobiológicos que controlan la atención y la alerta. Los autores clásicos hablaban de «ampliación de la conciencia», que denotaba la exaltación de los sentimientos o vivencias, más que la de un estado específico del sensorio. La hipervigilancia no parece ser un estado puro del sensorio o del nivel de alerta, sino una mezcla de síntomas provenientes de la esfera sensorial, motórica, cognitiva y afectiva. Sucede como estado de transición en diversos trastornos orgánicos y psiquiátricos o como preludio de éstos. Se caracteriza por la vivencia de «claridad» de conciencia (o mente) como si el sujeto se hubiese liberado de algún freno previo. Va acompañada de un incremento de la actividad motórica y frecuentemente verbal. La sensación subjetiva de «claridad mental» no tiene por qué ir acompañada de un mayor rendimiento, ni siquiera de una mejora real de la atención. De hecho, la hipervigilancia puede ir acompañada de importantes distorsiones de la atención que se traducen por distraibilidad. La hipervigilancia es el inicio casi constante de los accesos maníacos primarios o secundarios a enfermedades somáticas, de alguna forma de inicio de la esquizofrenia y de la intoxicación por drogas alucinógenas (LSD, Cannabis, etc.) y noradrenérgicos (cocaína, anfetaminas). Letargia, somnolencia o sopor Consiste en una dificultad para mantener la alerta y atención, a pesar de que el sujeto realiza un esfuerzo sostenido. Pueden existir una distorsión de la evocación mnésica y ligera desorientación temporoespacial. Generalmente, la estimulación verbal o física provoca fluctuaciones de la somnolencia. Durante la exploración, la interpretación de los contenidos mentales debe hacerse con precaución, al igual que la valoración del síntoma cuando únicamente el paciente lo menciona durante la historia clínica. La somnolencia por alteración del sensorio debe diferenciarse de la sensación subjetiva de sueño y de la dificultad para despertarse, que algunos enfermos y sujetos sanos refieren. Coma Un paciente puede ser declarado afectado de muerte cerebral si el cerebro deja de responder a la estimulación (coma profundo) y ya no aparecen los reflejos pupilocorneal, audioocular y oculoencefálico, junto a apnea y un EEG plano durante 30 min. A estos criterios se agrega la presencia de dilatación pupilar, pues en los casos de intoxicación con drogas depresivas pueden darse los signos anteriores sin que se observe dilatación pupilar. Un signo de recuperación es la aparición de patrones EEG de sueño-vigilia (Harmony y Alcaraz, 1987). La historia clínica previa, sin duda, resulta más orientativa de la naturaleza del estupor que los signos explorados en el momento. El estupor, como estado, fue considerado por Ferrus, en el siglo pasado, como una suspensión rápida apirética y de todas las facultades cerebrales. En 1843, Baillarger demostró que en la melancolía, a pesar del torpor intelectual, existía siempre un delirio de gran actividad. Chaslin (1912) definió este estupor como «la suspensión extrema de los movimientos voluntarios y de la mímica»; ésta queda fijada en una misma expresión (masque de marbre). Griesinger consideró que la imagen del estupor era indiferenciable de la del demenciado. De hecho, la variación diurna de los síntomas puede desorientar, ya que muchos enfermos orgánicos muestran letargia diurna y agitación nocturna. En el estupor psiquiátrico, el sensorio, la reactividad sensorial y los reflejos están conservados y los EEG son normales (Berrios, 1983). Los melancólicos estuporosos suelen ser de edad avanzada o presentar antecedentes inmediatos de tratamientos con antidepresivos, litio, etc., o tentativas graves de suicidio. En ausencia de estos datos biográficos, es preferible considerar una posible patología orgánica, dada la infrecuencia de estos cuadros. El estupor catatónico suele ir acompañado de extrañas posturas que nunca muestran los enfermos melancólicos y orgánicos. La flexibilidad cérea es un síntoma equívoco, de difícil valoración, que pueden presentar enfermos de diversa naturaleza (Plum y Posner, 1982). Wernicke llamó la atención acerca de la posible confusión de este fenómeno, de observación rara, con la «seudoflexibilidad» (falsa catalepsia) que se presenta en los casos de sugestión o de obediencia automática (Mira y López, 1935). El estupor histérico es un fenómeno extraordinario; a nuestro juicio se trata, en realidad, de un mutismo más que de un auténtico estupor. El examen detenido del paciente revela un reflejo corneal normal y ausencia de reflejo de Babinski y de obnubilación o confusión. En ocasiones, el paciente puede sumergirse en un letargo, que se asemeja al coma, del que sale espontáneamente. Estos síntomas en los histéricos suelen ir acompañados de otros más orientativos y típicos (v. cap. 14). El diagnóstico diferencial con amital sódico intravenoso lento puede dirimir el diagnóstico en casos dudosos. El estupor de origen psiquiátrico desaparece con el barbitúrico, mientras que en el orgánico rara vez sucede. No obstante, debido a razones no del todo comprendidas, los síntomas «histéricos» parecen ser especialmente frecuentes en pacientes en los que, a la postre, se descubren enfermedades neurológicas (Plum y Posner, 1982). La mayoría de pacientes estuporosos tienen una disfunción cerebral difusa. En el estupor orgánico, los estímulos a los que se somete al paciente (p. ej., reflejos tendinosos, etc.) suelen dar respuestas anómalas. La diferencia con el coma radica en la posibilidad de sacar, transitoriamente, al paciente de su estado u observar una respuesta efímera al dolor. Los movimientos oculares de seguimiento y los cambios bruscos de motilidad denotan una patología orgánica y no deben confundirse con conducta intencional (Berrios, 1981 y 1983). La mirada fija con los párpados abiertos está presente en el síndrome de cautiverio, mientras que la oposición de los párpados o el movimiento rápido de ellos suelen denotar estupor psicó geno (Plum y Posner, 1982; Roberts, 1984). Estadio asténico-apático. Antecede a la mayoría de cuadros tóxicoconfusionales u orgánico-cerebrales, especialmente en ancianos, y suele confundirse con los supuestos estados físicos «normales» de la sensibilidad. Ottoson (1989) ha intentado resucitar la psicopatología de este estadio de importante valor semiológico y clínico. La sintomatología característica es: 1. Fatigabilidad-astenia-apatía. 2. Labilidad afectiva-irritabilidad. 3. Fluctuaciones de la atención, la concentración y la memoria. 4. Sensibilidad a la luz y al sonido. 5. Insomnio. Deben identificarse estos pródromos en sujetos de alto riesgo para el delirium: 1. Ancianos (> 60 años). 2. Pacientes con patología cerebral preexistente. 3. Pacientes con adicción o consumo crónico de drogas o fármacos terapéuticos. 4. Pacientes en UCI, particularmente los poscardíacos. 5. Pacientes poscontusionales. Estadio confusional. Representa un cuadro de transición (Berrios, 1981) entre el estadio asténico-apático y la eclosión del delirium con claudicación del nivel de conciencia. Geschwind (1982) identificó los siguientes síntomas: Paramnesia. Descrita por Pick (1903), es una distorsión más que una pérdida de memoria (Geschwind, 1982). Las respuestas incorrectas acostumbran relacionarse con aspectos familiares tales como la casa, el hospital, el lugar de trabajo, etc. Desinhibición de la conducta. Acostumbra suceder en pacientes con alteración del lóbulo frontal, que parecen adoptar un tono jocoso durante la entrevista (moria). Este signo debe diferenciarse de la euforia por patología de la afectividad de los maníacos y de la paratimia de los esquizofrénicos (figs. 41-3 y 41-4). Pérdida de coherencia. Se considera el síntoma cortical del estado confusional. Denominado también «apraxia ideacional» porque el paciente es incapaz de mantener una conversación comprensible, a pesar de sus esfuerzos para hacerse entender. Este síntoma rara vez se presenta en cuadros clínicos funcionales de forma tan llamativa. En los brotes delirantes de la esquizofrenia puede haber pérdida de coherencia del habla, pero el paciente no realiza esfuerzos para hacerse entender, dado que el síntoma deriva, en estos casos, de la súbita emergencia de actividad delirante alucinatoria. Igualmente, en los accesos maníacos graves la pérdida de coherencia se produce por la multitud de ideas y la rapidez con que éstas aparecen, sin dar tiempo al enfermo de poder integrarlas en un lenguaje comprensible. Al contrario, en los enfermos orgánicos, a los que nos referimos, la incoherencia sucede por la incapacidad de hallar las palabras y conceptos apropiados, perdiéndose, entonces, la estructura natural del lenguaje. Estados confusionales. No existe una clara demarcación entre confusión y delirium. En las nuevas nomenclaturas se habla de forma genérica de «estados confusionales». La distribución entre ambos conceptos es antigua y entronca con los de reacción exógena (de Bonhoeffer), psicosis tóxicas, psicosis sintomáticas, psicosis con alteración intelectual transitoria, psicosis orgánicas, etc. (Mira y López, 1935; Berrios, 1981). Las características comunes de todos estos cuadros serían las siguientes: 1. Identidad patogénica. 2. Inicio súbito (en horas o días). 3. Falta de sistematización delirante. 4. Repercusión más o menos intensa del estado general. 5. Duración relativamente escasa. 6. Posibilidad de restitutio ad integrum o al estado premórbido. El cuadro clínico es similar en todos los sujetos y parece, hasta cierto punto, independiente del tipo de lesión cerebral. Por ello, la escuela británica (Mayer-Gross y Roth, 1977) consideró una respuesta preformada del cerebro humano. Confusión, estrictamente, significa la incapacidad para distinguir lo real de lo imaginario y, como sugirió Chaslin (1892), «una pérdida del control voluntario sobre las facultades intelectuales» (Berrios, 1981). En efecto, la confusión se identifica con el onirismo en el sentido de que el paciente confuso verbalizaba contenidos imaginarios (escenas, visiones, etc.), parecidos a los del sueño, intercalados con momentos de aparente lucidez. En ocasiones, el delirio confuso onírico se aplicó a otra patología, particularmente a brotes agudos de esquizofrenia, psicosis posparto y bouffées, pero hoy día está en desuso. A pesar de que el cuadro se inicia bruscamente, Llois y Lane reconocieron un período prodrómico de gran valor semiológico y clínico que denominaron estado neurasténico. Dicho estado podía detenerse o dar paso a la eclosión delirante. Propagación del error. Consiste en la tendencia a que la paramnesia se extienda, a medida que avanza el interrogatorio. Disgrafía. Particularmente se produce la disolución de la capacidad de escritura, incluso en casos de mediana intensidad. Corresponde a la pérdida de coherencia del lenguaje, traducido en la escritura. Resulta llamativa la actitud del paciente que se esfuerza o persevera en múltiples intentos para desarrollar una escritura comprensible. Inatención a estímulos ambientales. Los enfermos confusos son incapaces de prestar atención a la información proveniente del exterior, dando la impresión de sufrir amnesia. Al contrario, los enfermos con un síndrome amnésico crónico (p. ej., alcohólicos, demenciados, etc.) son capaces de utilizar apropiadamente la información inmediata, al menos en los estadios iniciales de la enfermedad. Cuando el paciente confuso se recupera, suele presentar una amnesia circunscrita del momento y lugar del estado confusional. Jerga ocupacional. Las distorsiones de la memoria pueden alcanzar una intensidad considerable en algunos pacientes que, por ejemplo, son capaces de identificar el lugar de su trabajo, pero que utilizan una «jerga» incomprensible para describirlo. El signo debe diferenciarse de la confabulación, en la que el enfermo rellena un espacio vacío de la memoria utilizando un lenguaje comprensible. Delirium. Después de un período variable, apático o confuso, determinados pacientes pueden sufrir una súbita desintegración de la conciencia caracterizada por delirios caóticos, alucinaciones y agitación psicomotriz. La duración del delirium es breve (1-2 semanas), y el compromiso vital, importante. El delirium es un trastorno conductual y cognitivo transitorio. La mitad de pacientes seniles hospitalizados presentan con frecuencia estados confusionales y delirium sin ser detectados (Trzepacz, 1996). La morbimortalidad es muy alta en estos pacientes comparados con otros afectados de enfermedades somáticas.
  • 4. Alteraciones parciales Hacen referencia a alteraciones de algunas de las propiedades de la conciencia. Por ejemplo, el sentimiento de integridad de uno mismo («la conciencia del Yo»), del cuerpo, del espacio y tiempo, etc. Son alteraciones relativamente inusuales, pero de gran valor demarcatorio cuando se presentan y son correctamente valoradas. Rara vez acontecen aisladas; con frecuencia son síntomas de enfermedades específicas tanto psiquiátricas o neurológicas como sistémicas. Despersonalización. Desrealización. Después de las descripciones iniciales de Reil y Esquirol, el interés por este fenómeno se reinició en la última cuarta parte del siglo xix de la mano de Taine (1870), Krishaber (1872) y particularmente Ribot (1882), que lo atribuyeron a una alteración de la percepción. Krishaber describió el síndrome de despersonalización como una pérdida del sentido de la realidad externa e interna junto a la sensación de vivir en un sueño relacionado con las neurosis cerebrocardíacas (concepto antecedente de las actuales crisis de angustia). Dugas (1898) y Janet (1903) lo consideraron un trastorno constitucional caracterizado por: 1. Hiperactividad de la memoria. 2. Estrechamiento del campo de conciencia. 3. Fatigabilidad. La escuela alemana, por su parte, sugirió que un trastorno emocional o afectivo era el núcleo de la despersonalización (Pick, 1904; Lewy, 1908; Oesterreich, 1910) (v. Gray, 1978). En 1935, Mayer-Gross adopta el término de desrealización de Mapother, definido como la vivencia de cambio en el ambiente externo y deja el de despersonalización para la vivencia de cambio del Yo. Mayer-Gross consideró que el síndrome no podía ser aislado del trastorno subyacente, al ser tan sólo una respuesta global preformada del cerebro frente a múltiples noxas, incluidas las emocionales o psíquicas. A pesar de haberse descrito en diversas condiciones psiquiátricas y orgánicas, la despersonalización se relaciona con la crisis de angustia o de pánico. En efecto, una de las descripciones sistemáticas se debe a Roth, que en 1959 identificó un grupo de síntomas en sujetos neuróticos que agrupó bajo el epígrafe de «síndrome de despersonalización fobio-ansioso». Roth describió la despersonalización en los siguientes términos: 1. Pérdida de la espontaneidad del movimiento o de las acciones, del pensamiento y de los sentimientos. 2. Experiencia de conducta automática. Es importante resaltar que ciertas personas (fóbicos, ansiosos, obsesivos o histéricos) no refieren un sentimiento de cambio real o de vivencia nueva, como manifiestan los pacientes afectados de psicosis, sino la sensación de pérdida de la espontaneidad de su conducta o de sus pensamientos. En efecto, Fish sugirió la existencia de tres tipos de despersonalización que serían cualitativamente diferentes en los enfermos orgánicos y los afectados de intensa ansiedad; la vivencia de extrañeza es más frecuente que la de perplejidad o confusión. La descripción fenomenológica de Ackner (1954) y la más reciente de Mellor (1988) es como sigue: 1. Es un fenómeno subjetivo de la experiencia de uno mismo y del entorno. 2. La experiencia es de cambio y se caracteriza por un sentimiento de extrañeza o de irrealidad . 3. La experiencia es displacentera. 4. La experiencia va acompañada de otras alteraciones de las funciones mentales. 5. Preservación del insight. Se han descrito estados de despersonalización crónicos o persistentes en distintas muestras de pacientes (Simeon y cols., 2003; Baker y cols., 2003) afectados de diversas patologías. La mayoría de autores actuales consideran la despersonalización un subtipo de estado disociativo (Dell y O Neil, 2009). Una importante distinción, que a nuestro juicio posee valor diferencial entre pacientes neuróticos (pánico-agorafobia, etc.), psicóticos (esquizofrenia y psicosis agudas) y orgánicos, es que los dos últimos grupos de pacientes no refieren despersonalización, sino que realmente actúan con pérdida de espontaneidad,con una conducta automática, o están sumidos en un estado de perplejidad (v. el trema de Conrad, en el cap. 17), mientras que los neuróticos suelen mencionar su experiencia, en general de corta duración, dentro del contexto de sus temores y conductas de evitación. Se desconocen las bases neurofisiológicas de este fenómeno y si obedece a un solo mecanismo en los distintos cuadros clínicos. Alteraciones de la conciencia corporal. Se han descrito diversas alteraciones de la conciencia circunscritas al reconocimiento de las partes del cuerpo, tales como la anosognosia, astereognosia, agnosia digital, miembro fantasma, asimbolia del dolor, etc., así como la incapacidad para reconocer las caras familiares, prosopagnosia. Estos trastornos derivan, la mayoría de las veces, de alteraciones localizadas unilateralmente en los hemisferios cerebrales. Anosognosia. Es una extrema indiferencia hacia la parte del cuerpo dañada. El término fue introducido por Babinski, en 1914, refiriéndose a la indiferencia o negación de los enfermos a su hemiplejía izquierda (Ley y Bryden, 1981) (negligencia contralateral). Generalmente, se presenta en sujetos hemipléjicos que repudian o ignoran la zona contralateral del cuerpo a la lesión cortical. Es una forma de agnosia o defecto de reconocimiento de un objeto en ausencia de alteración en el sistema sensorial primario. Suele suceder en enfermos con lesiones del lóbulo parietal en el área de la circunvolución supramarginal. Una variante es la autotopagnosia, menoscabo en el reconocimiento y localización de las partes del cuerpo secundario a daño en la porción posterior del lóbulo parietal. Anosognosia para la hemiplejía sucede cuando la parálisis es izquierda y, por tanto, la lesión se halla en el hemisferio no dominante (Critchley, Figura 41-3 Árbol de decisión diagnóstica de las alteraciones comunes de conciencia. Astereognosia. Se refiere al fracaso para reconocer los objetos por el tacto, sin la utilización de la visión u otros elementos sensoriales. Sobreviene en lesiones de cuerpo calloso y en todos los procesos que dividen ambos hemisferios o síndromes de desconexión. Clásicamente se han descrito tres síndromes agnósicos: 1. El síndrome de Charcot-Wilbrand, caracterizado por agnosia visual y pérdida de la capacidad para revisualizar imágenes, asociado a la oclusión de la arteria cerebral posterior del hemisferio dominante. 2. El síndrome de Anton, forma de agnosognosia en la cual el paciente niega su ceguera y visualmente confabula afirmando que ve objetos en el campo ciego. 3. El síndrome de Gertsman, caracterizado por la impotencia para calcular (acalculia), agnosia digital, desorientación derechaizquierda y agrafia. Se asocia usualmente a una lesión focal del hemisferio cerebral dominante en la región de la circunvolución angular. 1953; Ley y Bryden, 1981). Prosopagnosia. Es una forma extrema de agnosia caracterizada por la incapacidad para reconocer caras familiares. Parece asociada a lesiones bilaterales del sistema visual central de la región occipitotemporomedial. Son lesiones que destruyen un sector específico del córtex de asociación visual o desconectan éste de estructuras límbicas localizadas en la parte anterior del lóbulo temporal (Damasio, 1985). La prosopagnosia no parece exclusiva de facies humanas, sino de aquellos estímulos visuales que deberían evocar asociaciones o atributos en un determinado contexto. En su génesis intervienen mecanismos de la memoria, al igual que de orientación visuoespacial. Harrington, Oepen y Spitzer (1989) han descrito tres posibles variantes de este fenómeno en pacientes esquizofrénicos: la prosopagnosia afectiva que aparece en el contexto de actuaciones estresantes, las ilusiones fisiognómicas, o tendencia a fisonomizar los objetos del entorno, y la alteración de la autoidentificación (fenómeno del espejo). Figura 41-4 Árbol de decisión diagnóstica de las alteraciones comunes de conciencia. Miembro fantasma. Es la experiencia perceptiva del miembro amputado. Parece un fenómeno universal, de intensidad variable, que depende de la edad en el momento de la amputación y de la naturaleza de ésta. No se experimenta el fenómeno con miembros ausentes de forma congénita. El fenómeno se asocia con la integración previa del miembro al esquema corporal y con la rapidez de la amputación. Por ejemplo, los enfermos que pierden gradualmente los dedos por lepra no experimentan el fenómeno, mientras que, si se les amputa un muñón residual, la experiencia perceptiva aparece (Williams, 1979). La percepción del miembro acostumbra ser de las partes acras (dedos, etc.). Montserrat Esteve (1985) ofrece una explicación clara del fenómeno en términos neuropsicológicos. La percepción del miembro, después de la amputación, guarda relación con la representación fisiológica en el córtex (homúnculo de Penfield) más que con la imagen «real» del miembro. Por eso, lo que más persiste es, por ejemplo, la mano, y no tanto el codo, y de ella el dedo gordo, que se percibe en el índice, proporcionalmente de mucho mayor tamaño que el de los restantes dedos. Ello sucede por una privación sensorial parcial, que, al reducir la información hacia el córtex, es contrarrestada por éste enviando hacia la periferia mensajes suplementarios del mapa del miembro representado en el córtex, en definitiva una proyección exterior de la estructura sistemática correspondiente a la imagen del miembro (Montserrat Esteve, 1985).
  • 5. Automatismos, impulsiones y fenómenos disociativos CONSIDERACIONES GENERALES A diferencia de la alteración global (confusión, estupor, coma, etc.) y circunscrita a un aspecto del campo de integración (p. ej., esquema corporal, identidad del Yo, etc.), la restricción de la conciencia denota: 1. Una ruptura de la continuidad del flujo normal de ideas, pensamiento, percepciones, etc. 2. Una conducta aparentemente normal. Esto sugiere una disociación entre los elementos cognoscitivos y perceptivos con los comportamentales, adoptando la conducta, entonces, una modalidad automática. Fish prefiere el término restricción al de disociación porque éste sugiere la participación de fuerzas dinámicas inconscientes. Además, disociación implica «división» y puede confundirse con los estados de conciencia secundarios a procesos de escisión real deambos hemisferios. Figura 41-1 Representación esquemática de la conectividad neuronal en condiciones de consciencia e inconsciencia. 1, tronco del encéfalo; 2, sistema activador ascendente; 3, 4, 5 y 6, nodos neuronales del sistema tálamo-cortical y córtico-cortical. Las condiciones de inconsciencia (p. ej., anestesia, estupor, coma, etc.) pueden suceder por cualquier disrupción en cualquier punto de esta red de conectividad neuronal. El DSM-IV-TR ha conservado el término disociación incluyendo con ciertas reservas la despersonalización dentro de los trastornos disociativos (o neurosis histérica, tipo disociativo). Los elementos psicopatológicos en todos los procesos que implican restricción de la conciencia son los siguientes: Estados crepusculares Se describieron en pacientes epilépticos (petit mal status) como un estado de «ausencia» de duración variable, entre unos 5 días y varios días. 1. Descenso del nivel de alerta o atencional. 2. Desorientación temporoespacial (y/o falsa orientación). 3. Conducta automática. 4. Amnesia poscrítica. 5. Ausencia de delirium. 6. Reactividad sensorial parcialmente conservada. El paciente usualmente está confuso, perseverativo y lento, con expresión de perplejidad en su rostro. No está somnoliento, pero tampoco da la impresión de estar del todo despierto. La perseveración, descrita por Pick como «la repetición automática y frecuente de representaciones verbales y motrices introducidas como materia de relleno a los casos en que existe un déficit en la evocación» (Mira López, 1935), forma parte de la automatización de la conducta y suele manifestarse durante el interrogatorio. Este signo es variable dependiendo de las oscilaciones del sensorio. Disociación hipnótica Otros dos síntomas, los automatismos y las impulsiones, son característicos de estos estados. Personalidad doble o múltiple Automatismos. Es una actividad motora involuntaria, que guarda un cierto grado de coordinación, acompañada siempre por disminución o enturbiamiento de la conciencia. Acostumbra a ser la misma actividad previa al ataque que adopta un carácter autónomo o incontrolado. Éste es un factor diferenciador de aquella conducta aparentemente automática de los esquizofrénicos o histéricos, caracterizada más bien por ser extraña, extravagante o incomprensible. Dreifuss (1987) describe los siguientes automatismos que se presentan durante un estado crepuscular y más raramente aislados. 1. Automatismos masticatorios. 2. Automatismos faciales o mímicos (de perplejidad o terror). 3. Automatismos gestuales (abruptos o elaborados). 4. Automatismos ambulatorios. 5. Automatismos verbales. Fenwick (1987) describe tres formas de la conducta automática: 1. La fase inicial, de muy corta duración, caracterizada por algunos movimientos faciales (orales o masticatorios). 2. La conducta más compleja consistente en estereotipias y repeticiones (mover la pierna, tocar objetos, etc.). 3. Fase terminal, cuando el sujeto deambula y se mueve de forma aparentemente normal. La memoria, siempre durante un estado crepuscular, está alterada profundamente, al igual que la orientación. Los enfermos pueden presentarse falsamente orientados cuando se les interroga. La mayoría de episodios no duran más de 5 min, concluyendo con un acceso de gran mal, en el caso de enfermos con epilepsia generalizada primaria. Impulsiones. Más rara vez durante un episodio crepuscular, el enfermo presenta una conducta impulsiva («en cortocircuito»), carente de sustrato cognoscitivo. En efecto, así como la «compulsión» es la base conativa de la obsesión (Mira López, 1935), en la impulsión la conducta deviene involuntaria sin base ideatoria. Además, falta igualmente el carácter elaborado de las obsesiones. Las impulsiones suceden en esquizofrénicos, maníacos, epilépticos y demenciados con características similares. Rara vez el carácter de la conducta es disparatado o totalmente absurdo, y su presencia consiste en un movimiento rápido de oposición-huida que en grado extremo se llegó a denominar raptus. La impulsión es el elemento psicopatológico cardinal en la fuga por episodio crepuscular ictal. La fuga (dromomanía o dromofilia) auténtica (no histérica) coincide con la supresión del control consciente en la dirección de la conducta, provocando el deambular del enfermo durante algunas horas sin rumbo fijo. Mira López advierte que: «Tales casos no deben confundirse con las fugas espectaculares de los histéricos y los lábiles de ánimos, que nada tienen de impulsivas y obedecen simplemente a un deseo de aventuras o de llamar la atención...; ni tampoco ofrece dudas su diferenciación de las fugas de los sujetos de personalidad perversa o amoral que obedecen a un plan premeditado.» Lamentablemente, en los sistemas de clasificación no se recoge esta sutil matización clínica de «perplejidad» y «desorientación», asunción de una nueva identidad parcial o completa y «amnesia del episodio», aunque sugiere que siempre es necesario descartar epilepsia del lóbulo temporal. La hipnosis todavía sigue siendo un fenómeno de la conciencia sorprendente y de difícil explicación. El hecho de que sea el tema preferido de los charlatanes y seudocientíficos no resta importancia al hipnotismo. Existen solventes revisiones al respecto (Barber, 1964; Gazzaniga, 1980). El elemento cardinal de la hipnosis es la sugestión. Janet (1980) la describió como: «Una reacción particular a ciertas percepciones consistentes en la activación más o menos completa de la tendencia evocada, sin que esta activación sea completada por la colaboración de la personalidad.» La tendencia evocada suele ser inducida por otra persona o autoevocada, como sucede en los grandes histéricos. La conciencia (o personalidad) parece disociarse; por un lado, actúa en función del estímulo, casi siempre único, y, por otro, el sujeto permanece impasible a otros estímulos del ambiente. La provocación de una conducta (incluidas alucinaciones) esencial en el hipnotismo, radica en la activación de una tendencia elemental (levantarse, sentarse, etc.) o sintomática (sonambulismo, crisis histéricas, etc.), que habitualmente escapan al control voluntario o suelen ser automáticas en la vida normal. De acuerdo con Hilgard (1965), la persona hipnotizada muestra las siguientes características: 1. La persona ya no planifica actividades, sino que se convierte en sujeto pasivo, a la espera de las instrucciones del hipnotizador. 2. La persona puede centrar y enfocar su atención de acuerdo con las instrucciones del hipnotizador: por ejemplo, el sujeto centrará su atención en el hipnotizador sin ser consciente de todas las demás personas que están en la misma habitación. 3. La persona aceptará las distorsiones de la realidad sugeridas por el hipnotizador. En este estado puede fácilmente imaginarse memorias visuales del pasado y parece experimentarlas como si fueran reales. 4. La persona demuestra una mayor voluntad en desempeñar los papeles que le sugiere el hipnotizador. 5. Normalmente, pero no siempre, la persona no es capaz de recordar lo ocurrido durante el estado hipnótico. La mayoría de autores consideran la propensión a la hipnosis similar a la propensión a la disociación. Dienes y cols. (2009) no hallaron, sin embargo, una relación directa entre ambos fenómenos mentales. Las experiencias disociativas parecen distribuirse normalmente en la población no clínica (teoría de la actividad preformada), mientras que las respuestas hipnóticas corresponden a características individuales determinadas por su sistema atencional. Se caracteriza por: 1. Existencia de dos o más personalidades o estados de personalidad (cada una con sus partes constantes de percibir, relacionarse y pensar sobre el ambiente y sobre el Yo). 2. Por lo menos una de estas dos o múltiples personalidades toma control de la conducta de forma recurrente. Una de las características relevantes de este fenómeno es la presencia invariable de amnesias localizadas y extrañas que, siguiendo a Janet: 1. Son incompletas y extensas. 2. Parecen «irremediables», es decir, el paciente suele afirmar una y otra vez que es incapaz de recordar amplios períodos de su vida. A nuestro juicio, ambas características separan claramente a los sujetos con personalidad doble de los orgánicos, confusos y enfermos con estados crepusculares. El fenómeno puede derivar de dos claras situaciones: 1. De reacciones emocionales caracterológicas, secundarias a acontecimientos traumáticos o brutales (p. ej., abusos sexuales, malos tratos, etc.). 2. Simulación (Gastó, 1999). El diagnóstico diferencial debe establecerse con aquellos pacientes delirantes que afirman la existencia de un doble de ellos mismos (L illusion des sosies, o síndrome de Capgras y Reboul-Lachoux, 1923). En efecto, Capgras, en 1920, diferenció claramente los enfermos paranoicos de aquellos que presentaban un negativismo simulado con amnesia general, propio de la patología de la personalidad (Gastó, 2000). Fenómenos de reduplicación Denominados también síndromes de falsa identificación, comprenden una amplia variedad de cuadros clínicos aunque de relativa infrecuencia (tabla 41-6). La característica general de estos cuadros es la identificación incorrecta y reduplicación de personas, lugares, objetos o acontecimientos. Diversos autores (Vié, 1930; Christodoulou 1976, 1977, 1991; Feimberg y Saphiro, 1989; De Pauw, 1994) (tabla 41-7) han estudiado detenidamente estos casos. Los correlatos neuroanatómicos que se han sugerido son una disfunción del lóbulo frontal derecho y parietal y temporal derechos.

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