Insulinizacion en diabetes tipo 2

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Insulinizacion en diabetes tipo 2

  1. 1. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS NUR AHMAD R-4 MFYC C.S. AZUQUECA DE HENARES
  2. 2. ¿Qué es la Diabetes Mellitus tipo 2? <ul><li>Definición actual de la ADA (American Diabetes Association): </li></ul><ul><li>La DMT2 es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia, como consecuencia de una combinación de resistencia a la insulina y una inadecuada respuesta secretora de insulina </li></ul><ul><li>En la DMT2 están involucrados dos procesos patogénicos principales: </li></ul><ul><ul><li>Deterioro progresivo de la función de los islotes pancreáticos (secreción de insulina y supresión inadecuada de la secreción de glucagón)‏ </li></ul></ul><ul><li>Disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina (resistencia a la insulina)‏ </li></ul>
  3. 3. CARACTERIZADA POR DOS DEFECTOS FUNDAMENTALES <ul><ul><li>RESISTENCIA A LA INSULINA </li></ul></ul><ul><ul><li>DISFUNCIÓN DE CÉLULAS BETA </li></ul></ul>
  4. 4. RELACIÓN ENTRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA
  5. 5. DISFUNCIÓN DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
  6. 6. ESCALÓN TRATAMIENTOS
  7. 7. EFECTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA SOBRE EL SISTEMA CIRCULATORIO
  8. 8. OBESIDAD Y DIABETES <ul><li>La diabetes autoinmune latente del adulto o diabetes tipo 1 de lenta progresión (LADA) es una forma autoinmune de diabetes (diabetes tipo 1A) que ocurre en individuos que son mayores (sobre los 30 años) de la edad usual para el inicio de la diabetes tipo 1 </li></ul>
  9. 9. CONTROL GLUCÉMICO
  10. 10. COMPLICACIONES DEL MAL CONTROL GLUCÉMICO
  11. 11. CONSENSO EUROPEO 1999
  12. 12. ASOCIACIÓN AMERICANA (ADA 2004-2006)‏
  13. 13. OBJETIVOS FARMACOLÓGICOS
  14. 14. BIGUANIDAS: METFORMINA, FENFORMINA, BUFORMINA, PROGUANIL <ul><li>No afectan a la liberación de insulina </li></ul><ul><li>Efectivas para el tratamiento de la DM tipo 2 y en DM tipo 1 junto con terapia insulínica </li></ul><ul><li>Mecanismo de acción: No se entiende por completo. Se sabe que en las hiperinsulinemias. </li></ul><ul><ul><li>Mejoran los niveles de insulina en ayunas del plasma sanguíneo </li></ul></ul><ul><ul><li>Hacen que las células del cuerpo absorban la glucosa circulante, reduciendo la glucemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducen la gluconeogénesis y la glucogenolisis en el hígado y como resultado, reducen los niveles de glucosa sanguíneos. </li></ul></ul><ul><ul><li>En los eritrocitos, lla metformina incrementa la captación de glucosa independientemente de la insulina. </li></ul></ul>
  15. 15. BIGUANIDAS <ul><li>Su acción reductora de la glicemia no depende de la presencia de células beta pancreáticas funcionantes. </li></ul><ul><li>Aumenta la unión de la insulina en el músculo y el tejido adiposo, de forma que la glucosa se pueda absorber </li></ul><ul><li>Reduce la absorción de glucosa desde el intestino reducir las concentraciones plasmáticas del glucagón. </li></ul><ul><li>Disminuye la glucosa posprandial </li></ul><ul><li>Reduce la concentración deTG en un 15-20%. </li></ul><ul><li>Reduce la concentración de la HbA 1 C </li></ul><ul><li>Disminuye la frecuencia de aparición de complicaciones microvasculares. </li></ul><ul><li>Contribuye a disminuir el peso en pacientes con obesidad </li></ul>
  16. 16. SULFOLINUREAS <ul><li>Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP sobre la membrana celularde las células pancreáticas. Inhibiendo la entrada de potasio. </li></ul><ul><li>El potencial de membrana se hace más positivo y se abren los canales de calcio voltaje dependientes aumentando la fusión de los gránulos transportadores de insulina con la membrana celular y aumentando la secreción de insulina. </li></ul><ul><li>Existen evidencias de que las sulfonilureas también sensibilizan a las células beta a la glucosa, que limitan la producción de glucosa en el hígado: disminuyen la lipolisis y la depuración de insulina en el hígado. </li></ul><ul><li>Las sulfonilureas pueden también estimular la liberación de somatostatina y disminuir la secreción de glucagón por parte de las células alfa en los islotes de Langherhans. </li></ul><ul><li>Interacción con rifampicina </li></ul><ul><li>Primera generación: acetomhexamida, tolazamida, clorporpamida, tolbutamida </li></ul><ul><li>Segunda generación: glipizida, glicazida, glibenclamida, gliquidona </li></ul><ul><li>Tercera generación: glimepirida </li></ul>
  17. 17. MEGLITINIDAS: REPLAGLINIDA, NATEGLINIDA <ul><li>Al igual que las sulfonilureas, aunque en un sitio de acción distinto, estimulan a las células beta del páncrea para que liberen insulina por medio de la regulación de la salida de potasio a través de los canales dependientes de ATP. </li></ul><ul><li>La salida de potasio de la célula estimula un aumento del calcio intracelular, y ello conlleva a un aumento en la fusión de los gránulos transportadores de insulina con la membrana celular y finalmente a un aumento en la secreción de la insulina. </li></ul>
  18. 18. PSG-1 (Péptido similar al glucagón)‏ <ul><li>Es una hormona gastrointestinal que refuerza la secreción de insulina inducida por la glucosa y estimula la saciedad en la fase posprandial </li></ul><ul><li>En los pacientes con DM tipo 2, sus niveles están disminuidos </li></ul><ul><li>Inhibido por la dipeptidil peptidasa IV </li></ul><ul><li>Acción anorexígena (reducción del peso corporalestudio)‏ </li></ul><ul><li>La metformina tomada 3 veces al día, aumenta los niveles de PSG-1 </li></ul>
  19. 19. MIMÉTICOS DE LAS INCRETINAS (PSG-1)‏ <ul><li>Normaliza los niveles de glucosa </li></ul><ul><li>Promueve la secreción de insulina dependiente de glucosa </li></ul><ul><li>Suprime la secreción posprandial de glucagón </li></ul><ul><li>Promueve la sensación de saciedad (reduce el peso corporal)‏ </li></ul><ul><li>Mejora la función de las células beta </li></ul><ul><li>Mejora el control de la glucemia </li></ul><ul><li>No causa hipoglucemias </li></ul><ul><li>Las dosis, no requieren ajustes en función de la dieta y el ejercicio </li></ul>
  20. 20. EXENATIDE <ul><li>Indicado en pacientes con mal control con metformina, sulfonilurea o combinacón de ambas. </li></ul><ul><li>Dispositivos con 60 dosis prefijadas de 5-10 mcg </li></ul><ul><li>Se administra dos veces al día, 60 minutos antes de desayuno y 60 minutos antes de la cena </li></ul><ul><li>En abdomen, muslo o brazo </li></ul><ul><li>En estudio: </li></ul><ul><ul><li>Liraglutide: análogo de PSG-1. Buen control glucémico y disminución del peso corporal </li></ul></ul><ul><ul><li>Vildagliptin: Inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV: aumentan la exposición corporal al PSG-1 </li></ul></ul>
  21. 21. MECANISMO DE ACCIÓN ANTIDIABÉTICOS ORALES
  22. 22. REDUCCIÓN DE HBA1C
  23. 23. TIPOS DE INSULINA <ul><li>ORIGEN </li></ul><ul><ul><li>CLÁSICAS </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Rápida, regular o soluble </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retardada: NPH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mezclas: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>NPH o NPL + rápida o ultrarrápida </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>ANÁLOGOS </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lispro </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aspart </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glulisina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glargina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Detemir </li></ul></ul></ul><ul><li>RAPIDEZ DE ACCIÓN </li></ul><ul><ul><li>ULTRARRÁPIDA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lispro </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aspart </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glulisina </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>RÁPIDA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Regular </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>INTERMEDIA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>NPH </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>NPL </li></ul></ul></ul>
  24. 24. SEGÚN EL TIEMPO DE ACCIÓN <ul><li>PROLONGADA </li></ul><ul><ul><li>Glargina </li></ul></ul><ul><ul><li>Detemir </li></ul></ul><ul><li>MEZCLAS </li></ul><ul><ul><li>NPH+Rápida o Ultrarrápida </li></ul></ul><ul><ul><li>Análogos: Lispro+NPL </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspart+Aspart retardada </li></ul></ul>
  25. 25. PERFIL DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS
  26. 26. DURACIÓN DE LAS INSULINAS
  27. 28. DIFERENCIAS ENTRE NPH Y ANÁLOGOS
  28. 29. NPH Y ANÁLOGOS
  29. 30. PAUTAS Y DOSIFICACIÓN DE INSULINA
  30. 31. PAUTA DE SECRECIÓN DE INSULINA
  31. 32. PAUTAS DE TRATAMIENTO <ul><li>CONVENCIONAL </li></ul><ul><ul><li>Terapia combinada con ADO: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Una dosis de insulina: NPH, Glargina o Detemir </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dos dosis de insulina: 2 NPH o Detemir </li></ul></ul></ul><ul><li>INTENSIVO </li></ul><ul><ul><li>Sólo con insulina </li></ul></ul>
  32. 33. POSIBLES TRATAMIENTOS COMBINADOS: ADO+INSULINA
  33. 34. Insulina nocturna+Metformina Mayor descenso HbA1C y Menor ganancia de peso
  34. 35. NPH+ADO GLARGINA+ADO
  35. 36. COMPARACIÓN FARMACODINÁMICA NPH/GLARGINA 2NPH/GLARGINA
  36. 37. DOSIS INICIAL DE INSULINA NPH en terapia combinada NPH sólo con insulina <ul><li>0.1 UI/Kg en no obesos </li></ul><ul><li>0.15-0.2 UI/Kg en obeso </li></ul><ul><li>En dosis única antes de acostarse </li></ul><ul><li>Repatir dosis: 2/3-0-1/3 </li></ul><ul><li>No obeso: 0.2-0.3 UI/Kg/día </li></ul><ul><li>Obeso: 0.5-0.7 UI/Kg/día </li></ul><ul><li>Dosis menor de 0.2 UI/Kg/día en: </li></ul><ul><ul><li>Ancianos </li></ul></ul><ul><ul><li>Patología asociada </li></ul></ul><ul><ul><li>Sulfolinureas previas a altas dosis </li></ul></ul>
  37. 38. AJUSTE INICIAL DE GLARGINA <ul><li>Cuando la terapia oral es insuficiente, es el momento de iniciar la terapia combinada con Glargina: </li></ul><ul><li>Mantener los ADOs (ajuste según paciente)‏ </li></ul><ul><li>Añadir Glargina con una dosis de 10 UI </li></ul>
  38. 39. Ajuste de dosis de Glargina <ul><ul><li>Ajustar la dosis de insulina según la glucemia basal </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentar la dosis de insulina cada 3-5 días (siempre que no haya hipoglucemias): </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2 UI si Glucemia basal > 120 mg/dl </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>4 UI si Glucemia basal > 140 mg/dl </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>6 UI si Glucemia basal > 160 mg/dl </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>8 UI si Glucemia basal > 180 mg/dl </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>1 UI rápida por cada 30 mg/dl </li></ul></ul>
  39. 40. Incremento GB Disminución GB Eleva los niveles de glucemia postpandrial Disminuye niveles de glucemia postpandrial
  40. 41. CAMBIO DE NPH A GLARGINA
  41. 42. PAUTA INTENSIVA <ul><li>Múltiples inyecciones (más de dos dosis): </li></ul><ul><ul><li>Insulina basal: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glargina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Detemir </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>NPH </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Insulina prandial: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Análogo rápido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Regular </li></ul></ul></ul><ul><li>Bombas de inyección continua </li></ul>
  42. 43. PATRÓN IDEAL DE ABSORCIÓN DE INSULINA (Glargina+Insulina rápida)‏
  43. 44. NORMAS PARA AJUSTAR DOSIS DE INSULINA <ul><li>Nunca cambie la dosis antes de comprobar que la alteración no es debida a alteraciones de la dieta, el ejercicio u otros factores. El tratamietno de la diabetes es mucho más que insulina </li></ul><ul><li>Antes de hacer un cambio, debe comprobarse la existencia de una tendencia. Una determinación aislada no es suficiente </li></ul><ul><li>Nunca cambie la dosis en más de una de las inyecciones del día, salvo desastres </li></ul><ul><li>Inicie el ajuste tratando de adecuar la glucemia en ayunas. Después las restantes </li></ul><ul><li>Todos los cambios deben ser pequeños, PRUDENTES </li></ul><ul><li>No existe una dosis máxima para la insulina, el único límite es la hipoglucemia </li></ul>
  44. 45. COMPLICACIONES DE INSULINOTERAPIA
  45. 46. OTRAS COMPLICACIONES <ul><li>Empeoramiento de la retinopatía diabética </li></ul><ul><ul><li>Relacionado con mejora rápida de control glucémico </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes de mayor riesgo: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retinopatía proliferativa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HbA1C > 10% </li></ul></ul></ul><ul><li>Edema insulínico </li></ul><ul><ul><li>Al incio o tras la corrección rápida de una hiperglucemia importante </li></ul></ul><ul><ul><li>Carácter leve, localizado o generalizado </li></ul></ul><ul><ul><li>Se resuelve de forma espontánea </li></ul></ul><ul><li>Presbiopía insulínica </li></ul><ul><ul><li>Debida a cambios osmóticos del cristalino </li></ul></ul><ul><ul><li>Resolución espontánea </li></ul></ul>
  46. 47. CRITERIOS Y PAUTAS DE INSULINIZACIÓN
  47. 48. ALGORITMO
  48. 51. ESCALONES TERAPÉUTICOS
  49. 52. INSULINIZACIÓN + ADO <ul><li>HbA1C > 7 en pacientes con ADOs a dosis plenas </li></ul><ul><li>Pérdida de peso no atribuible a otra causa </li></ul><ul><li>Persistencia de clínica y/o cetonurias </li></ul>
  50. 53. ADICIÓN DE ADO A INSULINA <ul><li>Control inadecuado de insulina en 2-3 dosis al día (>70 UI/día)‏ </li></ul><ul><li>Elevados requerimientos insulínicos para mantener el control (>1 UI/Kg/día)‏ </li></ul>
  51. 54. CRITERIOS DE SÓLO INSULINA <ul><li>DM1: Todos los pacientes </li></ul><ul><li>DM2: </li></ul><ul><ul><li>Descompensación hiperglucémica aguda </li></ul></ul><ul><ul><li>Mal control glucémico (ADO+insulina)‏ </li></ul></ul><ul><ul><li>Contraindicaciones ADO </li></ul></ul><ul><ul><li>Embarazo </li></ul></ul><ul><li>Diabetes gestacional no controlada con dieta </li></ul><ul><li>Diabetes tipo LADA </li></ul>
  52. 55. MEZCLA DE INSULINAS
  53. 56. Sugerencias para mejorar el control glucémico: intervalos entre inyección de insulina e ingesta

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