Hipertension y diabetes

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  • 1. sin embargo, la relacion entre HTA y DM es compleja. Ambas enfermedades son frecuentes y su asociacion en algunos casos puede que se deba al azar o ser causa o consecuancia una de otra. 2. Multiples estudios a gran escala han demostrado de forma convincente el beneficio de mejorar el control de la TA aunque tb han puesto de manifiesto lo dificil que puede ser conseguirlo en la practica clinica.
  • De todos ellos, uno de los mas importantes por la poblacion estudiada (casi 40.000) puso de manifiesto el beneficio de controles de TA mas estrictos (140/80 Vs 150/80) sobre las complicaciones microvasculares (retinopatia y nefropatia), AIT y reduccion no significativa del IAM y vasculopatia periferica..
  • La resistencia insulinica esta determinada en parte por factores geneticos y tb pueden contribuir fact. Adquiridos como la obesidad, inactividad fisica y escaso desarrollo fetal. Se ha desmostrado una relacion inversa entre la resist. Insulinica y la TA.
  • 1.Insulina como vasodilatador dependiente del endotelio y libera NO desde el endotelio que relaja el musculo liso vasc. La atenuacion de este efecto por la falta de sensibilidad de la insulina sobre el endotelio, ademas de sobre otros tejidos importantes desde el punto de vista metabolico, podria contribuir al aumento de la RVP que es el dato fundamental de la HTA en la obesidad y en la DM tipo 2. Este hecho puede contribuir en el inicio y progresion de la ateroesclerosis. 2.el efecto sobre el TRD se acentua en situaciones de resist. Insulinica. La insulina actua sobre el TRD prod. Retencion de Na y H2O. 3. Sobre la Na-K ATPasa que aumenta la conc. De na intraCel en el musculo liso vascular lo que aumenta el Ca+ y por tanto la contractilidad y potencia el aumento de RVP 4.Estimula el flujo de salida simpatico que podria elevar tb la TA. 5. Proliferacion de Cels musc. Lisas con hipertrofia de la ½ y aumento de RVP.
  • 1. La TA comienza a aumentar cuando la Tasa de excrecion de alb entra en el intevalo microalbuminurico y habitualmente esta por encima del umbral de la OMS cuando la TEA alcanza la fase macroalb. Esta asociacion puede estar determinada en parte por fact. Geneticos. 2. Se desconoce la participacion del eje SRAA porque su activ. Puede estar aumentada o disminuida. Estas discrepancias se pueden explicar por diferencias en la dieta, el tto, el control metabolico y el tipo y duracion de la DM. Se podria predecir que la retencion de Na y H2O suprimirian el eje, mientras que la concentracion de renina puede depender de otras complicaciones de la DM.
  • La HTA como FR independiente de aterogenia, potencia al de la diabetes y aumenta significativamente la aparicion y progresion de CI, ECV y VP. 2. Recordar que la HVI es un factor predictivo independiente de muerte prematura por CI. 3. Relacion con complicaciones micorvasculares
  • Es necesario el cribado para detectar HTA en la DM y Viceversa. En el momento del diagnostico de HTA se debe hacer cribado para detectar diabetes y durante el segumiento especialmente si hay obesidad abdominal o son tratados con fármacos que pueden aumentar la glucemia en pacientes con sd. Metabolico. Si se detecta hiperglucemia se debe reducir los fármacos potencialmente diabetogenos o cambiar por otros que no afecten la tolerancia a la Glu. El estudio clinico inicial del paciente diabetico hipertenso tiene como objetivo excluir causas de HTA sec, evaluar la magnitud de la LOD e identificar otros FR.
  • 2. Al menos 2/3 de los pacientes necesitara de combinaciones de fármacos antiHTA para controlar la TA.
  • - Se ha descrito incluso hipoglucemias. - Efecto antiproteinurico de debe fundamentalmente a la relajacion de la arteriola eferente y la consiguiente disminucion de la presion IG.
  • Estudio Ontarget: con candesartan y lisinopril.
  • - Pueden empeorar la hiperglucemia porque la secrecion de insulina disminuye por la deplecion de K y tb por disminucion de la sensibilidad insulinica en tej. Perifericos. - Este mecanismo no es importante para los pacientes diabeticos tipo 1 con negatividad del peptido C que dependen totalmente de la insulina exogena.
  • - El efecto hiperglucemico se atribuye a la inhibicion de la liberacion de insulina mediada por los receptores B2 adrenergicos y la disminucion de la accion de insulina en los te. Perifericos. El riesgo de desarrollar diabetes a largo plazo puede aumentar hasta 6 veces st. Si se combina con diureticos tiazidicos.
  • En general no empeoran el control metabolico a dosis convencionales aunque se han descrito casos esporadicos de hiperglucemia que se pueden deber a la inhibicion de la secrecion de insulina (proceso dependiente de Ca) en pacientes susceptibles.
  • Hipertension y diabetes

    1. 1. ENFOQUE DE LA HTA EN EL PACIENTE DIABÉTICO. LILIANA GÓMEZ NAVARRO SERVICIO DE NEFROLOGÍA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA
    2. 2. JUSTIFICACION 1. HTA en la DM: FRCV más importante en la práctica clínica: 10-30% en DM tipo 1, 60-80% en DM tipo 2, 20-40% en IHC. 2. Beneficios demostrados de mejorar el control de la TA en estos pacientes (Objetivo de TA no está aún establecido). 3. Guías nacionales e internacionales hacen énfasis en el scrining, evaluación y tratamiento de la HTA en pacientes diabéticos.
    3. 3. ESTUDIOS RANDOMIZADOS DE HTA Y DM. - SHEP Trial - Syst-EUR trial - HOT study - UKPDS - CAPPP - HOPE - ONTARGET - DEMAND - ASCOT - ADVANCE - ACCOMPLISH - ACCORD-BP - LIFE - ALLHAT - STOP-2
    4. 4. RELACIÓN ENTRE HTA Y DM <ul>1. Como parte del Sd. Metabólico. (Resistencia insulínica) 2. HTA como consecuencia de nefropatía diabética. 3. DM asociada a fármacos (Diuréticos, BB) 4. HTA escencial en pacientes diabéticos (10%) </ul>
    5. 5. RESISTENCIA INSULÍNICA <ul>INSULINA <li>Endotelio
    6. 6. TRD
    7. 7. Na-K ATPasa
    8. 8. SNC
    9. 9. Células musculares lisas </li></ul>
    10. 10. HTA Y NEFROPATÍA DIABÉTICA. <ul>1. Asociación más evidente en jóvenes con DM tipo 1, secundaria a lesión renal y proteinuria (incluso desde MAB). Es frecuente la historia familiar de HTA en progenitores. 2. Participación de SRAA: Se desconoce. Puede estar disminuido o aumentado. Renina alta en nefropatia avanzada y retinopatia. </ul>
    11. 11. CONSECUENCIAS DE LA HTA SOBRE ÓRGANOS DIANA EN LA DM <ul>1. Aumento del riesgo de CI, ECV y vasculopatía periférica. 2. HVI (efecto sinérgico con la DM) y disfunción diastólica. 3. Nefropatía e IR terminal (aumenta el riesgo 2-3 veces) 4. Retinopatía. </ul>
    12. 12. DIAGNÓSTICO DE LA HTA EN LA DM <ul><li>TA > 140/90 (según la ESH). Límite > 130/85
    13. 13. Estudio clínico inicial:
    14. 14. - ECG
    15. 15. - Función renal, det. De MAB.
    16. 16. - Si sospecha de EAR: Doppler (20% de DM tipo 2 en ancianos).
    17. 17. - Perfil lipídico.
    18. 18. - Valorar otros estudios si: HipoK+, falta de rta. Al tto, deterioro de FR, sedimento de orina patológico. </li></ul>
    19. 19. TRATAMIENTO DE LA HTA EN DM. 1. Modificaciones del estilo de vida . Importancia del tabaquismo. Unidad de deshabituación del tabaco. 2 . Tratamiento farmacológico: Necesidad de combinaciones. Objetivo: Efecto sinérgico y disminución de efectos adversos.
    20. 20. IECAS <ul><li>Incluso si no activación de SRAA ya que interfieren con la acción local de Angiotensinógeno en tej. Diana específicos.
    21. 21. No tienen efectos metabólicos y mejoran resistencia insulínica.
    22. 22. Disminuyen La MAB y retrasan progresión de la lesión renal.
    23. 23. PERO: Pueden precipitar IRA st. En ancianos, uso de AINEs o EAR bilateral. Riesgo de hiperK+ (monitorizar) y tos. </li></ul>
    24. 24. ARA II <ul><li>Características similares a IECAs.
    25. 25. No producen tos.
    26. 26. Útiles en combinación con IECAs: potenciación de efecto antiproteinúrico PERO puede acelerar IR. INDIVIDUALIZAR!!! </li></ul>
    27. 27. DIURÉTICOS. <ul><li>En situaciones de retención de Na+ y agua.
    28. 28. Seguros y útiles a dosis bajas y en tratamiento combinado.
    29. 29. PERO pueden empeorar la hiperglucemia. Clortalidona y tiazidas a dosis altas aumentan hasta 3 veces el riego de aparición de DM.
    30. 30. Menor riesgo de hiperglucemia con furosemida y despreciable con Indapamida.
    31. 31. Espironolactona: No con otros ISRAA. Furosemida si FG > 30 ml/min. </li></ul>
    32. 32. BETABLOQUEANTES <ul><li>Eficaces para disminuir TA. Además FC y GC.
    33. 33. Indicados si antecedente de CI.
    34. 34. PERO riesgo de hiperglucemia y dislipemia. Mayor si se asocian con tiazidas. Efectos dependientes de la dosis y selectividad del fármaco.
    35. 35. UKPDS: Efectos clínicos comparables al captopril. </li></ul>
    36. 36. CALCIOANTAGONISTAS. <ul><li>Combinación ideal con inhibidores SRAA (mayor potencia antiHTA)
    37. 37. También con BB selectivos B1. Evitar combinar con Verapamilo y digoxina.
    38. 38. PERO edema periférico principal problema. También hipotensión postural con agravamiento de los efectos hemodinámicos de la neuropatía autónoma. </li></ul>
    39. 39. ALFABLOQUEANTE <ul><li>Mejoran la hiperlipemia y la sensibilidad insulínica.
    40. 40. PERO riesgo de hipotensión postural. Raro uso en monoterapia. </li></ul>
    41. 41. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS <ul><li>Angina o arritmias: BB o ACC
    42. 42. IC: IECAs, ARA II y algunos BB
    43. 43. IAM previo: IECAs y BB
    44. 44. Nefropatía: Inhibidores de SRAA
    45. 45. Prevención de ACV y mortalidad por todas las causas: Diuréticos. </li></ul>
    46. 46. CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO? <ul><li>COMBINACIONES FIJAS:
    47. 47. ARA II/IECAs + diuretico
    48. 48. ARA II/IECAs + amlodipino/manidipino
    49. 49. ARA II/IECAs + amlodipino + diuretico
    50. 50. IECAs + verapamilo </li></ul>
    51. 52. CASO 1: <ul><li>Varón de 15 años, con diagnostico de DM tipo 1 a los 7 años en tratamiento con insulina (basal + rápida) con regular control (HbA1C en torno a 7,5%) y perfiles oscilantes.
    52. 53. No retinopatia diabetica. No otros antecedentes.
    53. 54. Madre HTA desde los 35 años, resto sin interés.
    54. 55. Enviado desde consulta de endocrinología por MAB positiva en 2 determinaciones.
    55. 56. EF: Peso 54,5 kg, Talla: 173 cm, TA 119/78, Pulso: 89 lpm.
    56. 57. Resto de exploración sin hallazgos. </li></ul>
    57. 58. Caso 1 <ul><li>ANALITICA: </li></ul>Bioquímica en orinaVolumen orina 24 hr: 0.758 (0.6 - 1.6) Aclaramiento de creatinina: 86 (70 - 120) Aclar creatinina corregido sc: 91 Creatininuria 24 hr: 1.02 (1 - 1.9) Proteinuria 24 hr: 0.14 (0 - 0.2) Microalbuminuria 24 h: 42.6 ** (0.1 - 16) Microalbumina muestra aislada: 14.0 * (0.1 - 1.9) Cociente microalbumina creatinin: 97.6 ** (0 - 25) Creatininuria muestra aislada: 143.5 (40 - 170) Análisis cualitativo de orinaDensidad: 1023 (1005 - 1025) Ph orina muestra aislada: 7 * (5 - 6.5) Glucosa: Negativo (0 - 10) C. cetonicos: Negativo Bilirrubina: Negativo (0 - 0.2) Urobilinogeno: 0.2 (0 - 1) Proteinas: 50 * (0 - 30) Hematies (hemoglobina): Negativo Leucocitos (esterasa): Negativo Nitritos: Negativo Sedimento urinario:: AUTO Espermatozoides: Se observan CUESTIONES: 1. Impresión Diagnostica. 2. Pruebas a solicitar 3. Tratamiento y recomendaciones.
    58. 59. CASO 1 <ul><ul><li>EVOLUCIÓN:
    59. 60. TA ambulatoria: 110/60. Glucemias basales < 120 mg/dl. No ortostatismo. Asintomatico.
    60. 61. ANALITICA:
    61. 62. Bioquímica en orina Microalbumina muestra aislada: 1.7 (0.1 - 1.9) Cociente microalbumina creatinin: 13.7 (0 - 25) Creatininuria muestra aislada: 124.1 (40 - 170)
    62. 63. ACTITUD:
    63. 64. Alta de nefrología. </li></ul></ul>
    64. 65. CASO 2 No AMC. DM tipo 2 insulindependiente. Retinopatia diabletica leve-moderada en OI. Normal en OD en Marzo-11. Dislipemia. Hiperuricemia. Obesidad exógena. Sd. metabólico . HTA escencial, Doppler renal con datos de NAE. Quiste hepático calcificado. HBP. FA persistente anticuagulada. Cardiopatia HTA con FEVI normal. Estenosis Ao. Ultima valoración por cardiología el 15-07-08: Dan el alta. Nueva valoracion a peticion nuestra, suspender BB por FC lenta y piden holter de ritmo: FA sin pausas significativas con FC media de 64. Dejan sin BB. IRC estadio 2, probable NAE . Poliglobulia sin cirterios de policitemia vera en seguimiento por hematología. No criterios de Sd, mieloproliferativo. Dan de alta. Valorado por cirugia vascular para valoración arterial. Eco-Doppler Ao: normal . Dan de alta. Diagnosticado en Julio 2010 de : Síndrome de Apnea-hipopnea del Sueño (SAHS) grave (IAH: 34/h) con hipoventilación nocturna importante. Se inicia tratamiento con C-PAP
    65. 66. CASO 2 <ul><li>MC: Le derivan antes de consulta programada para valoración de ajuste de tratamiento por retirada de Rasilez según alerta de Novartis.
    66. 67. EF: Peso:103 kg. Talla: 1.68 m. Cintura: 120 cm (H:95-102, M:82-88), CONSTANTES: TA: 139/78 mmHg. FC:77 l.p.m. Edemas de MMII hasta región pretibial.
    67. 68. ANALITICA: Glucosa serica: 176 Creatinina serica: 1.59 * (0.5 - 1.3) Urea serica: 116 Filtracion glomerular mdrd-4 idms: 43 Sodio serico: 138 Potasio serico: 5.2 Acido urico serico: 8.4 Colesterol serico: 224 Colesterol ldl: 139 Aclaramiento de creatinINA corregido sc: 51 Proteinuria 24 hr: 6.30 HbA1C: 8.3% </li></ul>
    68. 69. CASO 2 <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul>Tebetane 0-0-1 , Proscar 1-0-0 , Aprovel 300: 1-0-0, SUSPENDER Rasilez 300, Enalapril 20: 0-0-1, SEGURIL 2-0-0 alternando con 1-0-0 Sinvastatina 40: 0-0-1, Sintrom. Insulina Humalog Mix 50: 0-13-0 Insulina Novomix 30/70 : 17-0-14 Zemplar 1 mcg cada 24h. Mastical 1-0-0 Alopurinol 100: 1-0-0 Resincalcio 1 sobre 2 veces/sem.
    69. 70. CONCLUSIONES <ul><li>Tratar si TA > 140/90. Objetivo < 130/80 SI SE TOLERA. No < 120 de TAS en DM tipo 2.
    70. 71. Necesidad de 2 o más fármacos (o combinaciones fijas) para conseguir objetivo, st para la TAS.
    71. 72. Aunque los IECA tienen efecto protector cardiovascular y los ARA II efecto nefroprotector, no hay consenso sobre el “fármaco de elección “ para todos los pacientes diabéticos hipertensos. INDIVIDUALIZAR!! </li></ul>
    72. 73. CONCLUSIONES <ul><li>La mayoría de los estudios confirman la hipótesis de que en la mayoría de los casos la reducción de la TA en si misma es más importante que las propiedades individuales de los fármacos específicos.
    73. 74. El bloqueo del SRAA parece ser una elección adecuada para ser “socio” de uno de los fármacos que forman parte de las combinaciones que se administran a los pacientes hipertensos con DM o IHC. </li></ul>
    74. 75. CONCLUSIONES <ul><li>Continuamente se están introduciendo nuevos fármacos antihipertensivos, que se deben estudiar para determinar su eficacia y seguridad. </li></ul>

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