Hipertensión y apnea

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Hipertensión y apnea

  1. 1. HIPERTENSIÓN Y APNEA DEL SUEÑODr. Gabriel de ArribaJefe de Nefrología.Hospital Universitario de Guadalajara
  2. 2. CASO CLÍNICO El tío Kamil tenía la costumbre de sentarse a la puertade su tienda y de dormir con un matamoscas sobre elpecho. No se despertaba hasta que no entraba un cliente,a no ser que Abbas, el barbero, lo hiciera con una de susbromas.
  3. 3. CASO CLÍNICO Era un hombre corpulento, con dos piernas como troncos,y un enorme trasero redondo, como la cúpula de unamezquita, la parte central descansaba en la silla y el restodesbordaba por los lados. Tenía la barriga como un tonel y lospechos parecían melones. El cuello no se veía, pero de entrelos hombros, salía un rostro redondo, hinchado e inyectadoen sangre, con los rasgos desdibujados por la dificultosarespiración. Remataba el conjunto una cabeza pequeña, calvay de piel pálida y rubicunda como la del resto del cuerpo.
  4. 4. CASO CLÍNICO Jadeaba constantemente, como si acabara de correr unmaratón y no era capaz de vender un solo dulce sin que levolviera a vencer el sueño. La gente le decía que se moriría eldía menos pensado, con el corazón asfixiado bajo la grasa, yél, no los contradecía, sino al contrario ¿qué mas le dabamorir, si se pasaba la vida durmiendo?. (Naguib Mahfuz. El callejón de los milagros. 1947)
  5. 5. CASO CLÍNICOVarón. 54 años.Hipertensión arterial refractaria.AF: Padres con HTA (madre con ACVA). Tíos maternos con HTA.AP:- HTA (2002). Mal control. Tto Enalapril-Hctz 20/12,5 (1-0-0) y Amlodipino 10 (0-0-1)- Bebedor 1 vaso de vino. Exfumador de puros.- Colicos renales previos expulsivos.
  6. 6. CASO CLÍNICOExploración:Peso 92 Kg. Talla 1,68. IMC: 38.Cintura 112. Cadera 111.TA: BD: 160/102. BI 158/100 mmHg.AC: Normal. AR: Normal. Abdomen sin soplos.No edemas.Fondo de ojo: No signos de cruce.
  7. 7. CASO CLÍNICOECG: Hipertrofia VI probable.Ecocardiograma: Hipertrofia concéntrica severa de VI con afectación apical no obstructiva con FEVI conservada.Ecografía renal: Riñones normales. Análisis espectral intrarrenal con valores de aceleración tiempos e índices de resistencia normales. No datos de afectación de pequeño vaso.
  8. 8. CASO CLÍNICOHb: 16,6 g/dl, Htco 47,8, Leucocitos 9070.Creatinina: 1,15, Glucosa 126 mg/dl Na 136, K 3,9.Sedimento normal.Aclaramiento creatinina: 131 ml/ml.Proteinuria: negativa.Sodio en orina: 315 mEq/24 horas.
  9. 9. CONCEPTO“Cuadro clínico caracterizado por episodiosobstrucción de la vía aérea superiorcompleta (apnea) o parcial (hipopnea)durante el sueño, a pesar del esfuerzorespiratorio que origina desaturación deoxígeno, condicionando despertar yfragmentación del sueño”
  10. 10. CLINICA “TIPICA”- Ronquidos.- Episodios de apnea o hipopnea.- Somnolencia diurna.CAUSA: Obstrucción parcial o completa de la vía respiratoria superior que origina hipoxia.
  11. 11. CLASIFICACIÓNNumero de apneas-hipopneas por hora de sueño:- Leve: 5-15.- Moderado: 15-30.- Grave: > 30.
  12. 12. EPIDEMIOLOGÍA- 2% de mujeres adultas y 4% de varones adultos.- 50% tienen hipertensión arterial.- 20% de los hipertensos pueden tener síndrome de apnea del sueño.
  13. 13. SAOS E HIPERTENSIÓN ARTERIALPacientes con SAOS:- Favorece desarrollo de hipertensión arterial (3 veces)- No descienden PA durante la noche.- Severidad correlaciona con presión arterial.Pacientes con hipertensión arterial:- En hipertensos menores de 60 años, incidencia de SAOS es 4 veces mayor.- En HTA resistente aparece SAOS 4-8 veces más.
  14. 14. SAOS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL• Hipertensión nocturna (típico “no dipper”).• Hipertensión diástólica diurna.• Hipertensión resistente.
  15. 15. PATOGENIA
  16. 16. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  17. 17. DIAGNOSTICO• Sospecha clínica.• AMPA.• MAPA.• Polisomnografía.
  18. 18. MAPA
  19. 19. TRATAMIENTO
  20. 20. TRATAMIENTO• Modificaciones del estilo de vida• CPAP• Fármacos
  21. 21. Modificaciones del estilo de vida• Dieta sin sal.• Control de peso (dieta, cirugía bariátrica…)• Actividad física.• Restringir alcohol.• No fumar.• Evitar depresores respiratorios (benzodiacepinas, barbitúricos).
  22. 22. CPAP- Desciende presión arterial y variabilidad.- Mejora patrón circadiano.- Descenso norepinefrina.- Aumenta oxigenación.- Descenso de citoquinas.- Aumenta alertaINDICACIÓN: SAOS moderado-severo (>15 AHI)INCONVENIENTE: Tolerabilidad y cumplimiento.
  23. 23. CPAP versus Placebo (Haentjens P. Arch Intern med, 2007;167:757)
  24. 24. Figure 4. Mean net change in MAP and corresponding 95% CIs by trial and pooled. Bazzano L A et al. Hypertension 2007;50:417-423Copyright © American Heart Association
  25. 25. UTILIDAD DE CPAP- Obesidad severa.- HTA nocturna (no-dippers o risers).- Somnolencia diurna.- HTA resistente.
  26. 26. FÁRMACOS
  27. 27. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  28. 28. BLOQUEO SIMPÁTICO B-BLOQUEANTES:- No específicos pueden agravar síntomas (Propranolol)- B1-específicos (Metoprolol), más útiles.ALFA-BLOQUEANTES- Doxazosina (inhibe vasoconstricción inducida por apnea)
  29. 29. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  30. 30. BLOQUEO SRAAINHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA.Suspender si tos.ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II.ESPIRONOLACTONA.Útil en pacientes con SAOS e HTA resistente
  31. 31. FARMACOS MENOS ÚTILESANTAGONISTAS DEL CALCIODIURÉTICOS TIAZÍDICOS.
  32. 32. RESULTADOS
  33. 33. TRATAMIENTOS FUTUROS
  34. 34. CRONOTERAPIASAOS: - Aumento de presión arterial post-apnea. - Aumento de variabilidad de presión arterial. - Aumento de prevalencia de no-dippers o risers. - Aumento de PA matutina.ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS: - Tarde. - Noche.
  35. 35. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  36. 36. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  37. 37. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  38. 38. SAOSAumento presión negativa intratorácica Hipoxia intermitente Fragmentación del sueñoAumento retorno venoso Aumento simpático Inflamación Daño oxidativo Daño endotelial (aumento endotelina)Aumento PNANatriuresis nocturna Disminución NO Estímulo SRAA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  39. 39. TRATAMIENTO CPAP:- Desciende presión arterial.- Descenso norepinefrina.- Aumenta oxigenación.- Descenso de citoquinas.- Aumenta alertaINCONVENIENTE: Tolerabilidad y cumplimiento.FÁRMACOS.

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