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LICHEN PLANUS ORALE

Prof Attilio Carlo Salgarelli
DEFINIZIONE
LP è una patologia cronica autoimmune mucocutanea in cui i linfociti T auto-citotossici attivano
l’apoptosi delle cells epiteliali determinando così uno
stato di infiammazione cronica.
Clinicamente si manifesta con strie bianche, papule,
aree erosive od atrofiche.
Può colpire la mucosa orale, la cute , la mucosa
genitale e le unghie.
Può determinare una sintomatologia severa.
Ha una bassa potenzialità di trasformazione maligna.
Prevalenza
• Nella popolazione generale circa 1%,
leggermente più alta tra le femmine 1,27%,
0,96 maschi.
In particolare: 0,5% (Giappone), 1,9% (Svezia),
2,6% (India), 1,75% (Italia)
Eziologia
• Eziologia sconosciuta
• Disordine infiammatorio cronico T cell
mediato.
• I linfociti T CD8 auto-citotossici attivano
l’apoptosi delle cells epiteliali.
• Alterazione del riconoscimento e
dell’espressione dei cheratinociti basali degli
epiteli che vengono riconosciuti come
antigene estraneo dalle cells di Langerhans.
La malattia è scatenata da un
danno dell’epidermide. Alcune cells
dell’epidermide
vengonoriconosciute come
estranee . Gli Ag di queste cells
vengono processati dalle cells di
Langerhans ed inducono la
proliferazione dei linfociti e
l’attivazione dei macrofagi.
Ciò determina l’apoptosi delle cells
basali con formazione dei corpi
fibrillari di Civatte. La liquefazione
dello strato basale consente
all’infiltrato infiammatorio di
invadere lo strato epiteliale con
aspetto a «dente di sega»
Fattori predisponenti OLP e OLR
• Fattori genetici (riportati molti casi familiari)
• HCV (prevalenza di infezione da HCV nei pz
con OLP 62% in Giappone e 27% in Italia
• Helicobacter pylori
• Stress
• Farmaci (antimalarici, FANS, ACEinibitori,
diuretici, Beta bloccanti, ipoglicemizzanti orali,
sali d’oro, penicillamina, anti-retrovirali)
• Materiali dentari (amalgama, compositi,
resine, metalli.
Clinica
OLP invariabilmente interessa le regioni del cavo
orale bilareralmente.
 Mucosa geniena 80%
 Lingua
65%
 Labbra
20%
 Gengiva,
pavimento orale e
palato
10%
continua
• Età media o avanzata (mediamente 5^ decade
di vita). Rara nei giovani e nei bambini.
• Nel 15% dei casi coinvolgimento cutaneo
• Genitali coinvolti nel 25% nelle femmine e
2-4% nei maschi
• Unghie nel 1-6%
• Le lesioni cutanee sono auto-limitanti e
causano pizzicore. Papule rosso-violacee,
pruriginose, rotondeggianti o poligonali
localizzate sulle superfici flessorie degli arti,
dorso e petto
• Linee bianche con aspetto a lavorazione pizzo.
STRIE DI WICKHAM.

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  • 1. LICHEN PLANUS ORALE Prof Attilio Carlo Salgarelli
  • 2. DEFINIZIONE LP è una patologia cronica autoimmune mucocutanea in cui i linfociti T auto-citotossici attivano l’apoptosi delle cells epiteliali determinando così uno stato di infiammazione cronica. Clinicamente si manifesta con strie bianche, papule, aree erosive od atrofiche. Può colpire la mucosa orale, la cute , la mucosa genitale e le unghie. Può determinare una sintomatologia severa. Ha una bassa potenzialità di trasformazione maligna.
  • 3. Prevalenza • Nella popolazione generale circa 1%, leggermente più alta tra le femmine 1,27%, 0,96 maschi. In particolare: 0,5% (Giappone), 1,9% (Svezia), 2,6% (India), 1,75% (Italia)
  • 4. Eziologia • Eziologia sconosciuta • Disordine infiammatorio cronico T cell mediato. • I linfociti T CD8 auto-citotossici attivano l’apoptosi delle cells epiteliali. • Alterazione del riconoscimento e dell’espressione dei cheratinociti basali degli epiteli che vengono riconosciuti come antigene estraneo dalle cells di Langerhans.
  • 5. La malattia è scatenata da un danno dell’epidermide. Alcune cells dell’epidermide vengonoriconosciute come estranee . Gli Ag di queste cells vengono processati dalle cells di Langerhans ed inducono la proliferazione dei linfociti e l’attivazione dei macrofagi. Ciò determina l’apoptosi delle cells basali con formazione dei corpi fibrillari di Civatte. La liquefazione dello strato basale consente all’infiltrato infiammatorio di invadere lo strato epiteliale con aspetto a «dente di sega»
  • 6. Fattori predisponenti OLP e OLR • Fattori genetici (riportati molti casi familiari) • HCV (prevalenza di infezione da HCV nei pz con OLP 62% in Giappone e 27% in Italia • Helicobacter pylori • Stress • Farmaci (antimalarici, FANS, ACEinibitori, diuretici, Beta bloccanti, ipoglicemizzanti orali, sali d’oro, penicillamina, anti-retrovirali) • Materiali dentari (amalgama, compositi, resine, metalli.
  • 7. Clinica OLP invariabilmente interessa le regioni del cavo orale bilareralmente.  Mucosa geniena 80%  Lingua 65%  Labbra 20%  Gengiva, pavimento orale e palato 10% continua
  • 8. • Età media o avanzata (mediamente 5^ decade di vita). Rara nei giovani e nei bambini. • Nel 15% dei casi coinvolgimento cutaneo • Genitali coinvolti nel 25% nelle femmine e 2-4% nei maschi • Unghie nel 1-6% • Le lesioni cutanee sono auto-limitanti e causano pizzicore. Papule rosso-violacee, pruriginose, rotondeggianti o poligonali localizzate sulle superfici flessorie degli arti, dorso e petto
  • 9. • Linee bianche con aspetto a lavorazione pizzo. STRIE DI WICKHAM.