Enfermedad de Chagas

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Presentación de la Enfermedad de Chagas dirigida a estudiantes de medicina. Incluye una interesante sección de paleoepidemiología e historia de la enfermedad de Chagas.

Elaboró: Arturo Juárez Flores y Karina Milpas Martínez. 2012. Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Licencia: CC-by-sa 3.0

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Enfermedad de Chagas

  1. 1. ENFERMEDAD DE CHAGAS Trypanosoma cruzi ARTURO JUÁREZ FLORES KARINA MILPAS MARTÍNEZ GRUPO: 2214
  2. 2. ENFERMEDAD DE CHAGAS by Dr. Arturo Juárez Flores, Dra. Karina Milpas Martínez islicensed under a Creative Commons Reconocimiento-CompartirIgual 3.0 Unported License.
  3. 3. Caso clínico  Paciente masculino de 13 años de edad originario de San Luis Potosí. Se presentó en el centro de salud acompañado por su madre.  El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con la madre. Paz María Salazar Schettino*, Martha Bucio Torres, Margarita Cabrera Bravo y Adela Luisa Ruiz Hernández. Presentación de dos casos de enfermedad de Chagas aguda en México Gaceta médica de México. 2011; 147-63-9
  4. 4. Caso clínico  El padecimiento actual inició seis días antes por la picadura del insecto transmisor, al día siguiente presentó fiebre no cuantificada, cefalea, edema bipalpebral derecho y adenitis preauricular derecha.  El mismo día se realiza el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico.
  5. 5. Caso clínico  Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual.  Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con el conocimiento del insecto transmisor y la picadura del mismo, refiere que los conocen como chinche.
  6. 6. Caso clínico  Otros antecedentes de importancia son la captura de 30 insectos dentro de la vivienda, de los cuales tres fueron positivos a la infección por Trypanosoma cruzi y las características de la vivienda con materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de lámina), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación.
  7. 7. Caso clínico  El antecedente transfusional es negativo.  EF: los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo derecho con pigmentación violácea y adenomegalia preauricular derecha.  Sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema.
  8. 8. Caso clínico  Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos mediante la observación del parásito en frotis y gota gruesa, la serología fue negativa con ELISA indirecta (0.021 D.O.) e IFI.
  9. 9. Caso clínico  Se confirma el diagnóstico y se solicitan, previo al tratamiento, biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. El paciente evolucionó asintomático y actualmente se encuentra en aparente
  10. 10. Chagas: Historia  Relatos de cronistas españoles  Revisiones de publicaciones arqueológicas  Actual distribución de los triatóminos en América  Se cree que Triatoma infestans se adaptó al humano hace 2,500 años.
  11. 11. Chagas: Paleoepidemiología Sítio arqueológico, Parque Nacional Serra da Capivara, Piauí Adauto Jose Goncalves de Araújo, Pablo Chagastelles Sabroza, Luiz Fernando Rocha Ferreira da Silva. Paleoepidemiología de la enfermedad de Chagas. Ministerio da saude. Brasil
  12. 12. Chagas: Paleoepidemiología Coprolito en la cavidad pélvica de un cuerpo parcialmente momificado, Vale do Peruaçu, Minas Gerais (Museo de Historia Natural, Universidad Cuerpo momificado del Federal de Minas Gerais) desierto de Atacama, Chile Adauto Jose Goncalves de Araújo, Pablo Chagastelles Sabroza, Luiz Fernando Rocha Ferreira da Silva. Paleoepidemiología de la enfermedad de Chagas. Ministerio da saude. Brasil
  13. 13. Chagas: Conquista/Colonia  Etiología por «chinches asesinas»  Afecta a expediciones y ejércitos  Se reconoce a las megapatologías intestinales como Guadalupe Victoria, primer presidente de consecuencia. México quien pudo ◦ Desarrollo de padecer la enfermedad. geohelmintiasisIrene de Haro Arteaga (Abril 2003). «Algunos hechos históricos relacionados con la Ignacio Martínez; Bertha Espinoza (Enero 2012). escrito en México. «Trypanosomaenfermedad de Chagas»(PDF). Rev Mex Patol Clin (México cruzi: de la prehistoria americana a Europa del siglo XXI» (Flash).Gaceta:mediagraphic) 50 (2): pp. 109-112. ISSN 0185-6014. Biomédicas (Ciudad Universitaria: Universidad Nacional Autónoma de México) 17(1): pp. 10-12. ISSN 1607-6788. Consultado el 11-marzo-2012.
  14. 14. Chagas: chagas  Carlos Chagas, 1909 en el estado de Minas Gerais, Brasil.  Describe al parásito como Schizotrypanum cruzi, años después lo corrige  Trabajo único ◦ Describe el patógeno y luego la enfermedad ◦ Define todas las características de la enfermedad Chagas C (1909). «Nova tripanozomiase humana: Estudos Chagas C (1909). «Neue sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung. Arch. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do Schiff. Tropenhyg.13: pp. 120–122. homem». Mem Inst Oswaldo Cruz1 (2): pp. 159-218
  15. 15. Chagas: Descripción  1908  Investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.  15 días - febril, hepatomegalia, esplenomegalia, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada.  Un año después la vio por última vez: su temperatura normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.
  16. 16. Chagas: Descripción El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”... Julio Amilcar Salfado; Paulo Nogueira Garcez; Celso Affonso de Oliveira; Joäo Galizzi (Septiembre 1962). «Revisão Clínica atual do primeiro caso humano descrito da doença de Chagas» (en Portugués). Rev Inst Med trop São Paulo (Sao Paulo: CDU) 4 (5):
  17. 17. Chagas: Darwin (1837) … casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida. Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción Tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad. Ignacio Martínez; Bertha Espinoza (Enero 2012). escrito en México. «Trypanosoma cruzi: de la prehistoria americana a Europa del siglo Bean WB. The illness of Charles Darwin. Am J Med. 1978 Oct; XXI».Gaceta Biomédicas 17(1): pp. 10-12. ISSN 1607-6788. 65 (4) :572-4. Consultado el 11-marzo-2012.
  18. 18. ENFERMEDAD DE CHAGAS Tripanosomiasis americana Infección sistémica Zoonosis protozoaria Causada por: Trypanosoma cruzi Transmitida por insectos hematófagos  triatomas. Tres fases morfológicas Dos tipos de huésped: vector invertebrado/huésped mamífero
  19. 19. TAXONOMÍA  Reino Protista  Subreino Protozoa  Phylum Sarcomastigophora  Subphylum Mastigophora  Clase Zoomastigophorea  Orden Kinetoplastida  Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901)  Género Trypanosoma (Gruby, 1843)  Subgénero Schizotrypanum  Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)
  20. 20. EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis del continente americano Nidos de triatomideos: dentro de las viviendas (agujeros de las paredes de madera, troncos, desperdicios) Reservorio mamífero: perro, rata, roedor pequeño Ser humano: reservorio accidental Cifras subestimadas Asociación de la enfermedad con inmunodeficiencias Guerrero, Oaxaca, Morelos, abarcando hasta Chiapas, Michoacán y Jalisco: mayor número de casos confirmados
  21. 21. EPIDEMIOLOGÍA Ignacio Martínez; Bertha Espinoza (Enero 2012). escrito en México. «Trypanosoma cruzi: de la prehistoria americana a Europa del siglo XXI».Gaceta Biomédicas 17(1): pp. 10-12. ISSN 1607-6788. Consultado el 11-marzo-2012.
  22. 22. morfología
  23. 23. EPIMASTIGOTE Forma replicativa No infectiva Se encuentra en el vector invertebrado Se multiplica en el intestino de los triatominos Forma que se encuentra en el medio de cultivo Aspecto fusiforme 20-25 Mm Cinetoplasto: en posición anterior y cerca del núcleo Flagelo: pequeña membrana ondulante
  24. 24. AMASTIGOTE Forma replicativa intracelular Huésped mamífero Capacidad de infectar otras células Deriva de: tripomastigotos metacíclicos o sanguíneos Forma redonda Leishmanoide 2-2.5 Mm Flagelo “secuestrado” Gran núcleo
  25. 25. TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO Forma no replicativa Infectiva para mamíferos Producto de diferenciación de epimastigote (porción distal) Se deposita en las heces del insecto Forma alargada 20-25 Mm Núcleo vesiculoso Cinetoplasto: esférico en la parte posterior Flagelo: a lo largo del cuerpo y surge en el extremo posterior
  26. 26. TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO No es una fase replicativa Puede infectar a nuevas células Puede pasar al vector invertebrado Derivado de: amastigote
  27. 27. *CINETOPLASTO Masa de DNA circular (DNAk) Presente en la única mitocondria Inusual y compleja 10-15% del DNA Dos tipos de DNA circulares Se han utilizado para establecer clasificaciones de las cepas de T. cruzi
  28. 28. ¿DONDE HABITAN ESTOS INSECTOS? corrales
  29. 29. CICLO DE VIDA Inicio: Triatomino se alimenta de sangre Intestino: se transforma Multiplicación por infectada a epimastigotes fusión binaria (tripomastigote sanguíneo) Se forman los Deposita el parásito Se introduce l parásito tripomastigotes con sus heces: en la “laceración” metacíclicos Infección (alimento) Se multiplican los Puede haber infección parásitos en el tejido de otras células o celular cercano: diseminación amastigotes hematógena
  30. 30. TRANSMISIÓN Puede ocurrir por varias formas Durante la picadura defecan La más importante en la piel del es por los vectores hospedero. Triatominios:Se alimentan de únicos vectoressangre: noche. naturales Se encuentran en T. barberi: mejor grietas y ranuras de transmisor de T. viviendas cruzi en México
  31. 31. Otras vías de transmisión: Transfusión sanguínea. Transmisión congénita: bajo peso al nacer ypuede haber muerte intrauterina. Problemas:neumonía o alteración del sistema digestivo. Transmisión por leche materna Trasplante de órganos: corazón Accidentes de laboratorio u ocupacionales entrabajadores de la salud.
  32. 32. PATOGENIA Se llevan a cabo varios ciclos de replicación El parásito pasa a torrente sanguíneo Diversas células: bazo, hígado, músculo cardiaco Puede ser fagocitado: escapa de la vacuola fagocítica
  33. 33. INMUNIDAD  La respuesta humana inmune a la infección por T. cruzi es inadecuada, sino que sólo proporciona una defensa parcial en el mejor de los casos.  Como T. cruzi inmuniza a los seres humanos a sus propios antígenos, anticuerpos humanos atacan a las células del miocardio y de los nervios. http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
  34. 34. INMUNIDAD  T. cruzi no activa el complemento si no es por medio de anticuerpos contra el mismo.  Incorpora a su superficie glucoproteínas del hospedero.  Usa fagocitos para viajar  Dentro de una célula ya no es detectado.  T. cruzi genera inmunidad parcial después del primer percance http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
  35. 35. MECANISMOS LESIVOS Daño directo Daño principal: lesión e inflamación Proceso de invasión, replicación y muerte de las células: daños irreversibles Principales órganos afectados: corazón, esófago, colon Compromiso de células del SNP que inervan los órganos afectados Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology, Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922, 10.1016/j.pt.2003.08.008.
  36. 36. Teoría autoinmunitariaProteínas del parásito poseen epítoposcompartidos con proteínas del huéspedAnticuerpos que reaccionan contraproteínasTejido conectivo, endocardio, laminina,proteínas del músculo estriadoCausantes del proceso crónicoActivación de un proceso inmune celulary humoral
  37. 37. Teoría neurógena Daño principal: células del sistema parasimpático Consecuencia: estimulación simpática excesiva Lesión irreversible: sobrecarga de trabajo Reduce la fisiopatogenia alas células del SNP
  38. 38. CUADRO CLÍNICOFASE AGUDAoAsintomática en aproximadamente el70% de los infectados.oMás frecuente en niños <6añosoLa incubación es de unos 14 díasoDuración del cuadro 6 - 8 semanas.oAlta parasitemiaoInvasión tisular multiparenquimatosa.oPrimeros 15 días: signos de puerta deentrada.oManifestar con fiebre, linfadenopatías,hepatoesplenomegalia y mal estadogeneral.oAlteración al SNC: meningoencefalitis,oTrastorno cardiaco: miocarditisoPrincipalmente en niños, ancianos ysujetos inmunocomprometidos
  39. 39. - Síndrome de la puerta de entrada: Donde han penetrado los tripanosomas.A nivel ocular: Signo de Romaña. Edema bipalpebral. Conjuntivas Hiperémicas. Inflamación de las glándulas lacrimales.A nivel de la piel: Chagoma de Inoculación. Tumoración rodeada de un área edematosa. Adenomegalia Satélite.
  40. 40. FASEINDETERMINADA oFase asintomática oDuración variable oSin parasitemias detectables oReportado anomalías anatómicas y funcionales oMuerte súbita. oAlteraciones electrocardiográficas aisladas: arritmias y taquicardias
  41. 41. FASE CRÓNICA 30% desarrollan la forma crónica Característicascompromiso visceral irreversible Cardiomiopatía chagásica Tubo digestivo intestino o esófago (megasíndromes).
  42. 42. MegasíndromesManifestaciones tardías: dilatación delesófago o colon.Destrucción de las célulasganglionares parasimpáticas de lasubmucosa aperistalsia, retenciónde residuos y dilatación de losórganos.Signos y síntomas: Disfagia Pirosis por reflujo Dispepsia por vaciamiento gástrico retardadoVómito de alimentos ingeridos en horas previas Constipación o diarrea Volvulus intestinal, Fecaloma
  43. 43. Compromiso cardíacoMás importante y frecuenteMiocardiopatía chagásicaInsuficiencia cardíacaMiocardiopatía dilatadaArritmias severas.Bloqueo completo o incompleto dela rama derecha del Haz de HisEfecto progresivo  bloqueo totalcon ataques del tipo de Stokes-Adams.Manifestaciones clínicas Disnea de grandes a pequeños esfuerzos Palpitaciones Edema de miembros inferiores Dolor torácico Cuadros sincopales.
  44. 44. Diagnóstico  Chagas agudo: ◦ Detección de parásitos  Frotis sanguíneo (Giemsa)  Tubos de microhematocrito  PCR  Hemocultivo (tardado)  Xenodiagnóstico  ELISA Louis V. Kirchoff (2009) [1958]. «Capítulo 206: Trypanosomiasis». En Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald; Dennis L. Kasper et ál. (HTML). Harrison: Principios de Medicina Interna. 1 (17a edición). México: Mc-Graw Hill. pp. 1300-1305. Edición original inglesa ISBN 978- Florida gulf coast university 0-07-147691-1. ISBN 978-970-10-6788-8. OCLC 316604658. http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb/50249/web/tcruzi117.htm
  45. 45. Diagnóstico: XENODIAGNÓSTICO  Idea originada en edad media  Triatóminos «vírgenes» son sometidos a la infección  Se alimentan del paciente en prueba  30-60 días después se examinan las heces de los triatóminos http://www.uta.edu/chagas/html/biolTest.html
  46. 46. Diagnóstico  Chagas crónico: ◦ Detección de anticuerpos específicos que fijen Amastigotes en miocardio (H-E / Parafina) a T. cruzi  ELISA  RIPA para Chagas  Radio inmune precipitation assay Louis V. Kirchoff (2009) [1958]. «Capítulo 206: Trypanosomiasis». En Anthony S. Fauci; Eugene Braunwald; Dennis L. Kasper et Florida gulf coast university ál. (HTML). Harrison: Principios de Medicina Interna. 1 (17a http://ruby.fgcu.edu/courses/davidb/50249/web/tcruzi118.htm edición). México: Mc-Graw Hill. pp. 1300-1305. Edición original Laura V Rodriguez. Chaga’s disease inglesa ISBN 978-0-07-147691-1. ISBN 978-970-10-6788-8. OCLC 316604658. http://www.austincc.edu/microbio/2993q/tc.htm
  47. 47. ¿Como se diagnostica? En una pequeña muestra de sangre
  48. 48. Marcelo Mansilla y Minerva C. Rocha, María Alda Sarubbi. CHAGAS CONGENITO.PRESENTACION DE UN CASO CLINICO Y REVISION BIBLIOGRAFICA Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 1999; 18 (1)
  49. 49. Tratamiento  Objetivos de un tripanocida ◦ Selectivo y potente  Contra los amastigotes intracel. Contra tripomastiugotes extracel. ◦ De accíón tripanocida completa ◦ Efectivo para impedir la evolución de las formas agudas e indeterminadas de la infección ◦ Inocuo para la persona tratada y no debe producir efectos deletéreos ◦ No debe inducir resistencia del parásito al medicamento.
  50. 50. Tratamiento  Objetivos de un tripanocida ◦ Selectivo y potente  Contra los amastigotes intracel. Contra tripomastiugotes extracel. ◦ De accíón tripanocida completa ◦ Efectivo para impedir la evolución de las formas agudas e indeterminadas de la infección ◦ Inocuo para la persona tratada y no debe producir efectos deletéreos ◦ No debe inducir resistencia del parásito al medicamento.
  51. 51. Tratamiento  Su farmacodinamia debe alcanzar niveles efectivos tripanocidas de concentración de la droga en el plasma sanguíneo, en fluidos biológicos y en tejidos  Su modo de acción debe ser estable y, de preferencia, efectivo por vía de administración oral.  El tratamiento de las infecciones producidas por T. cruzi es considerado como uno de los más López Antuñano, Francisco Javier (Sep 1997). «Quimioterapia de las infecciones producidas por Trypanosoma cruzi». Salud pública Méx 39 (5): pp. 463-471. doi:http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36341997000500009.. Consultado el lunes 9 de abril del 2012.
  52. 52. Tripanocidas alguna vezusados 8-amino-Bisquinaldina 5-nitrofuranos quinolonas (1937) (1952) (1949)Nitroimidazoles Nitrotiazoles Alopurinol (1961) (1968) (1978) Arsenicales trivalentes, fenantridinos, ribofuranocipurinas, nitrofurazona y levofuraltadona López Antuñano, Francisco Javier (Sep 1997). «Quimioterapia de las infecciones producidas por Trypanosoma cruzi». Salud pública Méx 39 (5): pp. 463-471. doi:http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36341997000500009.. Consultado el lunes 9 de abril del 2012.
  53. 53. Tratamiento  Solamente dos drogas tripanocidas han sido aceptadas, registradas y comercializadas por autoridades nacionales de salud en países de América Latina: nifurtimox (1972- 1992), actualmente removido del mercado, y benznidazol disponible desde 1975. Las tetraciclinas son inactivas y los esteroides están contraindicados.
  54. 54. Tratamiento  La quimioterapia está contraindicada en mujeres grávidas y con niños en lactancia materna. Se recomienda tratar a los donadores de tejidos y órganos dos semanas antes de la donación, y a los recipientes, dos semanas después de la intervención.
  55. 55. Tratamiento: Nitroimidazoles  Su modo de acción afecta la síntesis de proteína y del ARN del parásito; 100 mg de la droga provocan la inh total de la producción de proteína en una hora,1 y 100 mg Bz/kg/día mantienen niveles plasmáticos máximos y mínimos por encima de la CIM.2  Benzinidazol representante 1. Polack A, Richle R. Mode of action of the 2-nitroimidazole derivative benznidazole. Ann Trop Med Parasitol 1978;72(2):45-54. 2. Raaflaub J, Ziegler WH. Information of Pharma Research Department and Department of Clinical Investigation and Development. Basilea: F. Hoffmann-La Roche & Co., 1976.
  56. 56. Tratamiento: Nitroimidazoles  Eliminación: Biotransformación ◦ 70% en orina (72 horas después de terminado el tratamiento)  Se recupera en un rango de 88 a 92% de la dosis administrada en cinco a siete días.  No se observó aumento significativo en la frecuencia de aberraciones cromosómicas, ni en las células de médula ósea, ni en los micronúcleos de las células de sangre periférica de los animales expuestos aguda o crónicamente al Bz in vivo. Souza SC, Takahashi CS, Da Silva JS. Evaluation of the mutagenic potential of the antichagasic drug Rochagan in healthy and chagasic rodents. Mutat Res 1991;259(2):139-145.
  57. 57. Tratamiento: Nitroimidazoles E. Adv. Exantema multiforme Anorexia Artralgias Cefalea Neuropatías –parestesia e hiperestesia– Cólicos Náusea - Vómitos y Epigastralgia. Diferentes autores refieren diversidad de síntomas que van de 1.5 a 24%.
  58. 58. Tratamiento: nITROFURANOS  Representante: Nifutrimox  Su modo de acción es por inhibición del crecimiento, estimulando la generación de H2O2 en toda la célula y la producción de O2 por la fracción mitocondrial de T. cruzi. Docampo R. Generation of free radicals from nifurtimox in Trypanosoma cruzi and in the mammalian host. En: Van den Bossche H, ed. The host invader interplay. Amsterdam: Elsevier-North Holland, 1980:677-681.
  59. 59. Tratamiento: nITROFURANOS  E. Adv.  Anorexia  Intolerancia digestiva  Irritabilidad nerviosa  Insomnio  Pérdida de peso  Crisis convulsivas.  Transaminasas pudieran estar elevadas (raro)  Esta droga es mejor tolerada por niños de corta edad que por personas adolescentes y adultas. Docampo R. Generation of free radicals from nifurtimox in Trypanosoma cruzi and in the mammalian host. En: Van den Bossche H, ed. The host invader interplay. Amsterdam: Elsevier-North Holland, 1980:677-681.
  60. 60. Tratamiento sintomático  El tratamiento sintomático en pacientes con complicaciones crónicas requiere atención especializada. La falla del corazón puede requerir digitalis, diuréticos, restricciones de sal y reposo.  Es posible que los pacientes con miocarditis crónica no respondan bien. La súbita aparición de arritmias puede requerir terapia de urgencia.
  61. 61.  La quimioterapia en la fase crónica de la enfermedad de Chagas no tiene efecto una vez que se han establecido las lesiones histopatológicas. No se ha demostrado el beneficio de la quimioterapia en pacientes con miocardiopatía chagásica. No obstante, es importante tener presente el tratamiento sintomático preventivo y correctivo de las cardiopatías. Deben aplicarse métodos modernos de inmunoterapia con base en los mecanismos moleculares de la relación huésped-parásito, para incrementar la eficacia de la quimioterapia de las infecciones producidas por T. cruzi, con administración de menores cantidades
  62. 62. Tratamiento:Posología  Farmacológico ◦ NIFURTIMOX: ◦ - Adultos: 8 a 10 mg/Kg/día x 60 días ◦ - Niños: 15mg/Kg/día x 60 días ◦ • BENZIMIDAZOL: ◦ - Adultos: 5mg/Kg/día x 60 días ◦ - Niños: 5 a 10 mg/Kg/día x 60 días
  63. 63. ¿Que podemos hacer para prevenir lasreinfestaciones del insecto y por tanto laEnfermedad de Chagas? • Educar a la población sobre transmisión y métodos de control• Construcción y reparación de viviendas para eliminar sitios donde se alojen estos insectos Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt
  64. 64. Vigilar constantemente la presencia de vinchucas en la viviendaLos corrales, gallineros y animalesdomésticos deben estar lejos de lavivienda y bien revocados Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt
  65. 65. The kiss of Death. Chagas’ disease in the americas (Biology of trypanosomacruzi) http://www.uta.edu/chagas/html/biolBirt.html

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