La physiopathologie de l’arthrose

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La physiopathologie de l’arthrose

  1. 1. etprésententLa physiopathologie de l’arthroseLa physiopathologie de l’arthrose
  2. 2. Quelques définitions et rappels utilesSite de la Société Française de rhumatologie :http://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/08-dossier-arthose/AO_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629. COFERRhumatologie. 4eédition. Abrégés. Elsevier MassonL’arthrose se définit par une destruction du cartilage associée à une inflammation dutissu synovial et une ostéosclérose de l’os sous-chondral.Les articulations les plus fréquemment touchées sont, en dehorsdu rachis le genou,les mains et la hancheLa dégénérescence cartilagineuse n’est pas un simple processus lié au vieillissement,l’arthrose est une maladie à part entière avec une composante mécanique et unecomposante inflammatoireL’obésité augmente le risque d’arthrose des membres inférieurs et des mains2
  3. 3. 3Arthrose coxo-fémorale. Arthrographiede hanche droite, de face.Rachis cervical. IRM en T2.Arthrose fémoro tibiale interne et externe.Arthroscanner du genou.IRM de la main G, séquences pondérées T2 en coupescoronales après saturation du signal de la graisse.
  4. 4. Le cartilage et le chondrocyteRéférence :Site de la Société Française de rhumatologie :http://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp4Le cartilage est un tissu conjonctif dense bien particulier.Non vascularisé : il se nourrit par imbibition à partir du liquide synovialsécrété par la membrane synoviale et par l’os sous-chondral.Non innervé : il ne peut donc être tenu pour responsable direct desdouleurs de larthrose.Le cartilage est constitué d’un seul type de cellules, les chondrocytes, qui sont présentes ausein de la matrice qu’elles ont synthétisée.En conditions normales, l’activité métabolique des chondrocytes est très faible, synthétisant etdégradant divers éléments de la matrice (protéoglycanes et collagène). Ces chondrocytesassurent le renouvellement du tissu cartilagineux.Cartilage d’un genou sain.
  5. 5. L’arthrose : une maladie à part entièreL’arthrose n’est pas une simple usure liée au vieillissement et àl’hyperpressionL’arthrose résulte d’un ensemble de facteurs :– Facteurs locaux, mécaniques– Facteurs généraux (génétiques) et systémiques (adipokines)– Le cas échéant, facteurs traumatiquesElle touche l’ensemble des tissus de l’articulation : cartilage mais aussi ossous-chondral (qui pourrait être encore plus important dans cettephysiopathologie), capsule articulaire et membrane synoviale.Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.5
  6. 6. Le processus arthrosique (1)Références :Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.6Hyperpression au niveau du cartilage : - Activation des chondrocytes via desrécepteurs membranaires sensibles à lapression (mécanorécepteurs).- Libération de médiateurs de l’inflammation.- Destruction de la matrice cartilagineuse.
  7. 7. Le processus arthrosique (2)Références :Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.7Les 3 phases du processus arthrosique sont :Une dégradation de la matrice cartilagineuseUne réaction inflammatoire de la membranesynoviale, avec souvent un épanchementarticulaireRéaction de l’os sous-chondral avec prolifération d’osnéo-formé : l’ostéophyte (formationhypertrophique)Gonarthrose œdème tibialet inflammation synoviale.Coupes sagittales FSE T2.Omarthrose avec pincementmodéré omo-huméral etostéophyte exubérant du pôleinférieur de la tête humérale.
  8. 8. Arthrose d’origine mécaniqueRéférence :Site de la Société Française de rhumatologie :http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp8Certaine arthroses ont une origine mécanique(hyperpression excessive sur tout ou partie del’articulation).Charge excessive : obésité ou port fréquent delourdes charges (à titre professionnel ou sportif[haltérophilie])Surmenage articulaire et microtraumatismes itératifsPression inégalement répartie : dysplasie,méniscectomie, défaut d’alignement (genuvarum ou genu valgum)Genou instable : hyperlaxité ligamentaire, rupturedes ligaments croisés et notamment du LCA,entorse mal prise en charge… (image 7) Géode sou²²s la zone dinsertion du ligamentcroisé postérieur. Séquence FSE T2 coupesagittale.
  9. 9. Arthrose secondairesRéférence :Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp9Maladies touchant directement le cartilage : dépôts calcique au sein des cartilages générant un stress cristallin, comme au cours de la chondrocalcinose, l’hémochromatose génétique, l’ochronose (exceptionnel), anomalies génétiques qui fragilisent les composants (protéoglycanes ou collagène) du cartilage.Maladies touchant dautres tissus de larticulation avec retentissement indirect sur le cartilage en particulier :– les affections de los sous-chondral comme les ostéonécroses aseptiques, – maladies de la membrane synoviale, infection articulaire, même guérie, ou maladies inflammatoires de la synoviale comme la polyarthrite rhumatoïde. Ostéonécrose de la tête fémorale sur une coxite préexistante.
  10. 10. Arthrose et ObésitéRéférence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.10L’obésité favorise la survenue d’une arthrose :– par la contrainte mécanique liée au surpoids qui provoque une activation des chondrocytes (voir dias suivantes, 10 et 11),–  et sans doute aussi par la production de cytokines (adipokines) par le tissu adipeux qui par voie systémique vont agir sur les tissus articulaires. Cela pourrait expliquer l’augmentation de fréquence de l’arthrose digitale chez les patients obèses.Le risque de gonarthrose est augmenté de 15% pour chaque augmentation d’un point de l’IMC.Gonarthrose fémoro-rotulienne de face évoluée.
  11. 11. Arthrose et tissu graisseux11Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.Le tissu graisseux, notamment la graisse viscérale, participe à l’inflammation systémique par la sécrétion de cytokines spécifiques, les adipokines (adiponectine, leptine, résistine).Des adipokines aux puissants effets immunomodulateurs sont présentes dans le liquide synovial des malades atteints darthrose.La production d’adipokines peut également exister au niveau du paquet graisseux de Hoffa, situé juste en arrière du tendon rotulien. Ces adipokines pourraient migrer directement dans le liquide synovial.
  12. 12. Un nouveau concept : « l’arthrose métabolique »12Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.Le concept d’arthrose métabolique résulte d’un double constat : • Il existe une association épidémiologique entre arthrose et diabète de type 2, entre arthrose et syndrome métabolique ou chacun de ses composants (obésité abdominale, hyperglycémie, dyslipidémie)• Chez le patient obèse, la prévalence de la gonarthrose est augmentée en présence d’un ou plusieurs composants du syndrome métabolique  En conséquence, une arthrose chez un sujet jeune doit faire rechercher une maladie cardiométabolique (syndrome métabolique, diabète de type 2).Le concept d’arthrose « métabolique » (d’après La Revue du Praticien 2012, 62 : 621-629)
  13. 13. Gonarthrose et traumatismes13Référence :Flouzat-Lachaniette CH. Situations à risque d’arthrose du genou. Rev Prat 2012;62:630-634.Parmi les facteurs de risque de gonarthrose, outre l’âge et le surpoids, les traumatismes sont aussi à prendre en considération :• Les lésions méniscales• La rupture du ligament croisé antérieur, induisant une laxité antérieure du genou, favorisant une usure prématurée du compartiment fémoro-tibial par augmentation des contraintes mécaniques.• Les fractures articulaires Prévention :•  Traitement le plus conservateur possible des lésions méniscales compte tenu d’un risque accru d’arthrose du genou secondaire à la méniscectomie, donc cas exceptionnel, pas de méniscectomie après 40 ans.  • La réparation chirurgicale du LCA n’empêche pas l’évolution vers l’arthrose.Gonarthrose fémoro-tibiale bilatérale. Arthrographie.
  14. 14. Arthrose et activités physiques14Référence :Flouzat-Lachaniette CH. Situations à risque d’arthrose du genou. Rev Prat 2012;62:630-634.La sollicitation répétée du genou dans des situations extrêmes peut favoriser une gonarthrose Professions à risque accru de gonarthrose : principalement les ouvriers du bâtiment, travaillant souvent accroupis ou à genoux (hyperflexion du genou  lésions méniscales  arthrose, et souffrance du compartiment fémoro-patellaire) Sport et arthrose : une activité physique modérée n’accroit pas le risque d’arthrose. Les activités sportives intenses peuvent augmenter ce risque via les traumatismes (fractures articulaires, lésions méniscales ou ligamentaires) et les microtraumatismes à répétition. 
  15. 15. CONCLUSION15L’arthrose n’est pas une banale pathologie du vieillissement liée à une usure des articulations portantes. Elle se caractérise par une inflammation de bas-grade tissulaire C’est une maladie dont la composante systémique estdémontrée dans certaines formes, pouvant faire intervenir le tissu graisseux et les adipokines qu’il sécrète  Les principaux facteurs de risques sont : le vieillissement, l’obésité et les traumatismes répétésGonarthrose fémoro-tibiale et rotulienne. Arthrographie.

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