HEMOSTASIA
¿Qué es la hemostasia?
Hemostasia es el conjunto de mecanismos dirigidos
para detener los procesos hemorrágicos.
La hemost...
Formación del tampón plaquetario
Adhesión plaquetaria
Liberación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Las plaquetas se adhie...
Coagulación sanguínea
 El proceso de formación del gel denominado coagulación son una serie de
reacciones químicas que cu...
Dos
compartimentos
principales
CELULAR  plaquetas y endotelio
PLASMATICO  proteínas
generadoras de fibrina
Desequilibrio...
Trastornos y enfermedades
ANEMIA
Concentración baja
de hemoglobina en
sangre
TROMBOSIS
Coagulo en el
interior de un
vaso s...
Diátesis hemorrágicas
Genéticas
Trastornos de la proteína
Trastornos relacionados
con el mecanismo de
adhesión y agregació...
Diagnostico
 La HISTORIA CLÍNICA juega un papel muy
importante. (serie de hechos puntuales que requieren
una especial ate...
Localización y caracterización del sangrado:
La presencia de lesiones purpúreas es sugestiva de
una anomalía cuantitativa ...
plaquetaria.
Coagulopatias: Como pruebas rutinarias se incluyen los
tiempos de tromboplastina parcial activado, protrombin...
Sistemas de control hemostásico
 Prostaciclina  se opone a la acción del
tromboxano A2 potente inhibidor de la
adhesión ...
 2. Amplificación:
- La trombina activa a cofactores no
enzimáticos que son:
- FV y FVIII, que aceleran la generación
del...
Fibrilacion
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Fisiopatología
Activación concomitante de la coagulación y la
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La liberación de citoquinas con el Factor de
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Los factores modificadores que favorecen la aparición
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Tratamientos orientados a inhibir la
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  1. 1. HEMOSTASIA
  2. 2. ¿Qué es la hemostasia? Hemostasia es el conjunto de mecanismos dirigidos para detener los procesos hemorrágicos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
  3. 3. Formación del tampón plaquetario Adhesión plaquetaria Liberación plaquetaria Agregación plaquetaria Las plaquetas se adhieren a las partes lesionadas del vaso Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y cambian sus características interactuando entre ellas liberando contenido de sus vesículas, que contienen factores de coagulación (ADP, ATP, calcio, serotonina,tromboxano A2..) El ADP hace que otras plaquetas circulantes se vuelvan mas adherentes = formación del TAMPÓN PLAQUETARIO
  4. 4. Coagulación sanguínea  El proceso de formación del gel denominado coagulación son una serie de reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina y cuyo objetivo es detener la hemorragia.  Involucra diversas sustancias denominadas FACTORES DE COAGULACIÓN que junto a iones de calcio tiene lugar a: VIA INTRINSECA: Se produce una vez activadas las plaquetas por lo tanto existe una lesión en el vaso. Se produce activación de  factor XII que activa el factor XI que en presencia de calcio activa el factor IX que en presencia de calcio y fosfolipidos activa el factor X que en presencia de factor V y VIII y calcio trasformara la protrombina en trombina, que tiene dos acciones: transforma fibrinógeno en fibrina soluble y activa el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) VIA EXTRINSECA: Se activa cuando la sangre toma contacto con la superficie no endotelial. Se activa el factor VII que en presencia del factor V y calcio, activará el factor X continuando el camino anteriormente descrito en la vía intrínseca.
  5. 5. Dos compartimentos principales CELULAR  plaquetas y endotelio PLASMATICO  proteínas generadoras de fibrina Desequilibrio= SINDROME HEMORRAGICO
  6. 6. Trastornos y enfermedades ANEMIA Concentración baja de hemoglobina en sangre TROMBOSIS Coagulo en el interior de un vaso sanguíneo. HEMOFILIA Enfermedad genética que impide la correcta coagulación de la sangre. EQUIMOSIS Lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la piel intacta. HEMATOMA Acumulación de sangre por hemorragia interna. PETEQUIAS Pequeñas manchas rojas formadas por vasos rotos
  7. 7. Diátesis hemorrágicas Genéticas Trastornos de la proteína Trastornos relacionados con el mecanismo de adhesión y agregación plaquetaria Adquiridas Se encuentran involucrados los compartimentos celulares y plasmáticos
  8. 8. Diagnostico  La HISTORIA CLÍNICA juega un papel muy importante. (serie de hechos puntuales que requieren una especial atención en la anamnesis) Factor local o defecto hemostático generalizado Debemos tener presente que la hemorragia, o la tendencia hemorrágica, debe considerarse como una manifestación común de un amplio número de trastornos clínicos. Estimación de gravedad del sangrado Las extracciones dentarias pueden utilizarse como un buen índice de la situación del sistema hemostático, ya que el área sangrante reside en una zona ósea rígida no comprimible.
  9. 9. Localización y caracterización del sangrado: La presencia de lesiones purpúreas es sugestiva de una anomalía cuantitativa de las plaquetas así por ejemplo pueden aparecer hemorragias en las mucosas, como epistaxis, gingivorragias, menorragias y hemorragias gastrointestinales. Edad de las primeras manifestaciones hemorrágicas Enfermos con trombopatías o coagulopatías graves de carácter congénito presentan sus primeras manifestaciones hemorrágicas en los primeros meses después del nacimiento. Farmacos y toxicos La anamnesis debe incluir una referencia detallada del uso de fármacos o la posible exposición a agentes tóxicos. (antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alteran el funcionalismo plaquetario.)
  10. 10. plaquetaria. Coagulopatias: Como pruebas rutinarias se incluyen los tiempos de tromboplastina parcial activado, protrombina y trombina .
  11. 11. Sistemas de control hemostásico  Prostaciclina  se opone a la acción del tromboxano A2 potente inhibidor de la adhesión y liberación plaquetaria.  Anticoagulantes  retrasan la coagulación, como la antitrombina  Heparina  producida por mastocitos y basófilos se combina con la antitrombina y aumenta su efecto
  12. 12.  2. Amplificación: - La trombina activa a cofactores no enzimáticos que son: - FV y FVIII, que aceleran la generación del FII a través del FXa - La trombina estimula FXI a FXIa, lo que incrementa FXa
  13. 13. Fibrilacion Aur
  14. 14. Fisiopatología Activación concomitante de la coagulación y la inflamación. La liberación de citoquinas con el Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina)
  15. 15. Los factores modificadores que favorecen la aparición de la CID son: a) la inhibición de la fibrinólisis b) la potenciación del sistema adrenérgico c) la elevación de los lípidos plasmáticos, y d) el shock, en el que concurren la hipoxia aguda, hipotensión, la acidosis y, quizá, la liberación de tromboplastina tisular de los órganos o tejidos lesionados.
  16. 16. Tratamientos orientados a inhibir la inflamación/coagulación/antifibrinolisis con nuevos preparados como: trombomodulina recombinante, C1-Inh, IL-10 recombinante o proteinasa p38, que media la respuesta inflamatoria.
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