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Dislipidemia farmacología

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  • 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA FARMACOLOGÍA CLÍNICA EQUIPO 03 6HM4 DISLIPIDEMIA POR: ALCÁNTARA PÉREZ SARAHI CAMACHO MORALES ANA LAURA REYES SORIANO THALIA DANAE SÁNCHEZ BOUCHAM JOSÉ MAURICIO TOSQUI ARELLANO DIEGO ARTURO
  • 2. GENERALIDADES
  • 3. GENERALIDADES DISLIPIDEMIAS “Conjunto de patologíascaracterizadas por alteraciones en laconcentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo para la salud” Colesterol total (CT) Colesterol de alta densidad (C-HDL) Colesterol de baja densidad (C-LDL) Triglicéridos (TG) Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93
  • 4. GENERALIDADESETIOLOGÍA Defectos genéticos (dislipidemias primarias) Consecuencia de patologías o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). Defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clínicamente (dislipidemias de etiología mixta).Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 2007
  • 5. GENERALIDADES
  • 6. GENERALIDADESCLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS Se utiliza una clasificación clínica de estas patologías metabólicas: 1) Hipercolesterolemia aislada 2) Hipertrigliceridemia aislada 3) Hiperlipidemia mixta 4) Déficit de HDL aislado Para cada categoría debe agregarse la calificación de primaria o genética, o secundaria Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93
  • 7. GENERALIDADES 1) Hipercolesterolemia aislada: a) Hipercolesterolemia Familiar: Es causada por un defecto en la captación o internalización de las LDL a nivel celular. Su carácter autosómico dominante. b) Dislipidemia Familiar Combinada: sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile.2007
  • 8. GENERALIDADES 2) Hipertrigliceridemia aislada  “Defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL.” + Genéticas: Déficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3. + Patológicas secundarias: a la obesidad, Diabetes, a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico. +ambientales: consumo excesivo de hidratos de carbono, alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile.2007
  • 9. GENERALIDADES 3) Hiperlipidemias mixtas  Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipo proteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre- expresión de Apo C3.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile.2007
  • 10. GENERALIDADES 4) Déficit aislado de HDL  La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo-A  Aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están elevadas.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile.2007
  • 11. GENERALIDADES
  • 12. GENERALIDADES DIAGNOSTICO CLINICOBasa en las alteraciones de los nivelesséricos, de las lipoproteínas. 1) Test de quilomicrones: ayuno de 12 horas 24hrs a 4°C, aparece un sobrenadante cremoso en su superficie. 2)Colesterol total, Triglicéridos y Colesterol de HDL Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93
  • 13. GENERALIDADES 3)Electroforesis de Lipoproteínas: semicuantitativo identificar la distribución de las distintas fracciones lipoproteicas e identificar la aparición de quilomicrones, o remanentes y de IDL. 4)Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL y de VLDL: Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93
  • 14. GENERALIDADESXantomas cutáneos y tendinosos- Xantelasmas:- Xantomas eruptivos:- Xantomas tuberosos:- Xantomas tendinosos:- Xantomas palmares:- Arco corneal: Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 2010 ; pag :88 – 93
  • 15. INHIBIDORES DE LA HMGO: ESTATINAS
  • 16. INHIBIDORES DE LA HMGO  Compuestos bien tolerados para tratamiento de dislipidemia.  Inhibición reversible de 3-hidroxi- 3metilglutaril Co A (HMG-CoA).Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 17. INHIBIDORES DE LA HMGO  1976:Penicillium citrinum “inhibidores de la biosíntesis de colesterol.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 18. INHIBIDORES DE LA HMGO  Brown y Goldstein (HMG-CoA).  Compactina.  Alberts en Merck “Lovastatina”,Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 19. INHIBIDORES DE LA HMGO  Reductasa de HMG- CoA, inhibicion competitiva.  Poseen un grupo bilateral parecido a la HMG-CoA.  Lovastatina y simvastatina profarmacosLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 20. INHIBIDORES DE LA HMGO  Atorvastatina  Fluvastatina  Lovastatina  Pravastatina  Rosuvastatina  Simvastatina.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 21. INHIBIDORES DE LA HMGOLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 22. INHIBIDORES DE LA HMGO: FARMACOCINÉTICA  Absorción: -Oral -Intestino delgado de 30-85 %. -Cmax 1-4 hras -T1/2 4 hrs.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 23. INHIBIDORES DE LA HMGO: FARMACOCINÉTICA  Metabolismo: hepático. - CYP3A4(Atorvastatina, l ovastatina y simbastatina). -CYP2C9(Fluvastatina). *70% metabolitos se metaboliza en hígado.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 24. INHIBIDORES DE LA HMGO: FARMACOCINÉTICA  Excreción: -HecesLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 25. INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN Disminución de las concentraciones de LDL a través de una molécula parecida al acido mevalonico que inhibe de manera competitiva la reductasa de HMG- CoA.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 26. INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN  Bloquean la colesterogénesis en el hígado .  Aumento de la expresión del gen que codifica para receptores de LDL.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 27. INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓNLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 28. INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN Reducción de triglicéridos:  <250 mg/100 ml.  Dosis altas de estatinas en Tx con estatinas potentes (Simvastatina y Atorvastatina) dan un 35-45 % del LDL- C, asi como de TG.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 29. INHIBIDORES DE LA HMGO: MECANISMO DE ACCIÓN  Aumento de HDL-C de 5-10 %  LDL-C 20-55 %  Efectos máximos sobre concentraciones plasmáticas de colesterol se dan de 7 a 10 días.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 30. INHIBIDORES DE LA HMGO: INDICACIONES TERAPÉUTICAS  Hipolipemiantes.  IAM.  Hipercolesterinemia congénita.  Hiperlipemia resistente al control superiores a5,5 mmol/LLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 31. INHIBIDORES DE LA HMGO: CONTRAINDICACIONES  Colestasis  Embarazo  Lactancia  Hepatopatía  Alguna porfiriaLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 32. INHIBIDORES DE LA HMGO: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS  Aumento de transaminasas hepáticas > 3x.  Miopatía.  Rabdomiolisis.  Alteraciones gastrointestinales (Insomnio,Diarrea ,Dolor abdominal, Constipación )  Erupcion cutanea  Prurito  Cefaleas.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 33. INHIBIDORES DE LA HMGO: INTERACCIONES  Acido fibrico  Antibacterianos macrolidos  Ciclosporina  Algunos antifungicos.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 34. FIBRATOS
  • 35. FIBRATOS: FARMACOCINÉTICA  Absorción: mayor al 90% (con alimento)  Vida media: 1.1h (gemfibrato) – 20h (fenofibrato)  Unión a proteínas: 95% (Albumina)  Metabolismo: Hepático (Glucorónido)  Excreción: 60-90% renal y el resto hepático.  Gemfibrato atraviesa placentaLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 36. FIBRATOS: FARMACOCINÉTICA Fármaco Semivida Clofibrato 17h Fenofibrato 22h Bezafibrato 2h Gemfibrato 1.1h Ciprofibrato 80hLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 37. FIBRATOS: MECANISMO DE ACCIÓN  Los receptores PPAR(receptores activados por el proliferador de peroxisoma) son receptores nucleares que regulan la transcripción génica, existen tres tipos: α,β,γ.  Los fibratos se ligan a PPARα, presente principalmente en Hígado, tejido adiposo pardo, riñones, corazón y musculo estriado.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 38. FIBRATOS: MECANISMO DE ACCIÓN
  • 39. FIBRATOS: INDICACIONES TERAPÉUTICAS  Son medicamentos de segunda elección  Hipertrigliceridemias severas  Pacientes que no pueden tomar estatinas  El fenofibrato puede usarse en combinación con una estatina cuando la estatina por sí sola no ha conseguido controlar los niveles de lípidos.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 40. FIBRATOS: CONTRAINDICACIONES Insuficiencia Renal Hepatopatías Niños Lodo o Cálculos biliares (Todos los fibratos aumentan el Embarazadas carácter litógeno de la bilis especialmente clofibrato)Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 41. FIBRATOS: EFECTOS ADVEROS/TÓXICOS  En general son bien tolerados, solo el 5-10% de los pacientes podría sufrir efectos adversos.  Los mas comunes son:  Urticaria  Erupciones cutáneas  Perdida capilar  Mialgias  Fatiga  Cefalea  Impotencia sexual  AnemiaLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 42. FIBRATOS: INTERACCIONES Clofibrato, fenofibrato, bezafibrato potencian la acción de anticoagulantes orales, por desplazamiento de Por lo que al administrar un fibrita se la albumina debe realizar una medición constante y cuidadosa del tiempo de protrombina.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 43. ÁCIDO NICOTÍNICO
  • 44. ÁCIDO NICOTÍNICO  El ácido nicotínico (ácido piridina-3- carboxílico) es una vitamina hidrosoluble del complejo B3 que reduce triglicéridos y LDL.  Fue introducido como agente anticolesterolémico en 1954.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 45. ÁCIDO NICOTÍNICO: FARMACOCINÉTICA • Absorción: La semivida (T1/2) del Cuando se administra por vía ácido nicotínico es oral, la absorción es de 1 hora. aproximadamente de 8 a 12 horas en • Metabolismo: Se metaboliza intestino, alcanzando el pico principalmente en hígado, a NAD máximo en plasma (Nicotinamida adenina dinucleótido) y luego de 30-60 minutos. NADP (Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato). A dosis altas se transforma en ácido nicotinúrico. • Eliminación: Principalmente se elimina vía renalLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 46. ÁCIDO NICOTÍNICO: MECANISMO DE ACCIÓN El ácido nicotínico reduce la síntesis de triglicéridos a través de varios mecanismos de acción: 1. En el tejido graso parece estimular un receptor acoplado a proteína Gi. Esto provoca uan disminución del AMPc de la actividad de la lipasa sensible a hormonas, de la lipolisis de TG y de la liberación de ácidos grasos libres.Mendoza Patiño Nicandro; (2008);Farmacología Médica; Editorial Panamericana; México
  • 47. ÁCIDO NICOTÍNICO: MECANISMO DE ACCIÓN2. En el hígado, inhibe la síntesis de TG, la producción de VLDL y los niveles de LDL; aumenta la actividad de la LPL y la depuración de los TG de las VLDL y los quilomicrones. Mendoza Patiño Nicandro; (2008);Farmacología Médica; Editorial Panamericana; México
  • 48. ÁCIDO NICOTÍNICO: MECANISMO DE ACCIÓNAdemás, disminuye la depuración de C-HDL al disminuir la depuración de HDL-apo-A1. Mendoza Patiño Nicandro; (2008);Farmacología Médica; Editorial Panamericana; México
  • 49. ÁCIDO NICOTÍNICO: INDICACIONES TERAPÉUTICAS El ÁCIDO NICOTÍNICO es útil en…  Dislipidemia caracterizada por: -Hipertrigliceridemia -Hipercolesterolemia -Casos de concentraciones bajas de HDL Dosis terapéutica habitual: 2 a 6 g/día dividida en 3 dosis (con alimentos) para obtener: TG: 20-40% LDL: 15-18% HDL: 15-35%Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 50. ÁCIDO NICOTÍNICO: CONTRAINDICACIONES El ÁCIDO NICOTÍNICO está contraindicado en casos de… • Enfermedad ulcerosa péptica • Intolerancia a la glucosa o antecedentes de diabetes • Embarazo • Hipersensibilidad • Disfunción hepática importanteLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 51. ÁCIDO NICOTÍNICO: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS Ruborización Hiperglicemia Hiperuricemia Síntomas gastrointestinales Hepatotoxicidad (vómito, diarrea)Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 52. ÁCIDO NICOTÍNICO: INTERACCIONES INTERACCIONES: ÁCIDO NICOTÍNICO Potencia efecto de: nitratos, antagonistas del calcio, antagonistas de los receptores adrenérgicos. Biodisponibilidad reducida por: secuestradores de ácidos biliares (administrar 1 h antes o 4 h después de administrar el secuestrador de ácidos biliares).Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 53. EZETIMIBE
  • 54. EZETIMIBE  Se considera el primer compuesto para disminuir las concentraciones de LDL-C y colesterol total.  Inhibición de la absorción de colesterol por los enterocitos.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 55. EZETIMIBE  Disminuye en promedio 20% las cifras de LDL-C.  Se usa como complemento de los estatínicos.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 56. EZETIMIBE: FARMACOCINÉTICA  Se administra Vía Oral  Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 12 horas.  Unión a proteínas plasmáticas : 88-99%.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 57. EZETIMIBE: FARMACOCINÉTICA  Metabolismo: Hepático por Glucuronidación y procesos en el epitelio intestinal.  Se excreta en Bilis y regresa a intestino, su lugar de acción. 70 %  El resto se elimina por orina.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 58. EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN  Inhibición de la captación de colesterol en los intestinos por parte de enterocitos yeyunales al inhibir la proteína de transporte NPC1L1.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 59. EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN  Disminución en la incorporación del colesterol en Quilomicrones.  Disminución del aporte de colesterol al hígado por los restos de quilomicrones.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 60. EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓN Estimulación de la La mayor Ezetimibe expresión de expresión de LDL- disminuye 15 a genes hepáticos C por el hígado 20% las que regulan la intensifica la concentraciones expresión de los captación desde de LDL-C receptores de LDL el plasma.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 61. EZETIMIBE: MECANISMO DE ACCIÓNLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 62. EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS  Es un inhibidor de la absorción intestinal del colesterol de la dieta.  Hipercolesterolemia primaria. Hipercolesterolemia familiar.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 63. EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS Combinación de Ezetimibe con estatínicos  Las acciones son complementarias a estatínicos.  Los últimos inhiben la biosíntesis de colesterol, intensifican la absorción de colesterol por intestinos.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 64. EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICASLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 65. EZETIMIBE: INDICACIONES TERAPÉUTICAS Una tableta de 10 mg de ezetimibe y dosis diversa de Simvastatina (10,20, 40 y 80 mg) Dosis máxima de simvastatina ( 80mg) aunada a ezetimibe (10mg). Disminución del colesterol del 60%Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 66. EZETIMIBE: CONTRAINDICACIONES  Hipersensibilidad  Hepatopatía activa y/o con elevaciones persistentes de las transaminasas séricas.  Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo.Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 67. EZETIMIBE: EFECTOS ADVERSOS/TÓXICOS Artralgia Mareos Cefalea Dolor Sinusitis Diarrea abdominal Eritema Rash Urticaria multiformeLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 68. EZETIMIBE: INTERACCIONES  Los secuestradores de Ácidos biliares inhiben la absorción de EzetimibeLaurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill
  • 69. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

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