Alergia

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    1. 1. ALERGIA Y ANTIALERGICOS Antero Vásquez Mejía, MD
    2. 2. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
    3. 3. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
    4. 4. ALERGIA Es una enfermedad o condición producida por la entrada al cuerpo de un El alergeno se comporta como un ANTIGENO Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA. ALERGENO. ANTIGENO. HISTAMINA.
    5. 5. ALERGIA Es una enfermedad o condición producida por la entrada al cuerpo de un El alergeno se comporta como un ANTIGENO Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA. ALERGENO ANTIGENO HISTAMINA
    6. 6. ALERGIA ALERGENO ANTIGENO HISTAMINA Síntomas Prurito, rinitis, lagrimeo, broncoespasmo, edema, congestión, edema de glotis, anafilaxia.
    7. 7. Fuente de Alergenos
    8. 8. ALERGIA Alergeno Antígeno ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS
    9. 9. ALERGIA ANTICUERPOS Son proteínas del tipo de las globulinas. Se les conoce como inmunoglobulinas ( Ig ). Sus moléculas se representan: Existen 5 tipos: Ig G Ig A Ig M Ig D Ig E
    10. 10. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
    11. 11. ALERGIA: Fisiopatología Tres fases: - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización Temprana Tardía
    12. 12. ALERGIA: Fisiopatología Tres fases: - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización Temprana Tardía
    13. 13. ALERGIA: Fisiopatología Bronquio Glándula Vaso sanguíneo Músculo Alveolos Nervios Nervios Aire (alergenos)
    14. 14. Linfocito T Las células presentadoras de antígeno ( APC ) captan el alergeno ( Antígeno ). ALERGIA: Sensibilización alergeno APC Mucosa Tejido intersticial
    15. 15. Linfocito T Las APC presentan el antígeno al linfocito T . APC Mucosa Tejido intersticial ALERGIA: Sensibilización
    16. 16. Linfocito T El linfocito T envía señales (Citoquinas) al linfocito B para activarlo. Linfocito B ALERGIA: Sensibilización
    17. 17. El linfocito B se activa. Linfocito B ALERGIA: Sensibilización
    18. 18. El linfocito B se transforma en célula plasmática. Linfocito B Célula plasmática ALERGIA: Sensibilización
    19. 19. La célula plasmática produce anticuerpos bajo la forma de IgE que son específicos contra el antígeno que entró. Célula plasmática Y Y Y ALERGIA: Sensibilización
    20. 20. Entra en escena el mastocito o célula cebada Célula plasmática Mastocito ALERGIA: Sensibilización Y Y Y
    21. 21. MASTOCITO o CELULA CEBADA
    22. 22. MASTOCITO o CELULA CEBADA
    23. 23. La célula plasmática libera los anticuerpos que se fijan a la membrana del mastocito . Y Y Y Mastocito Y Y Y ALERGIA: Sensibilización
    24. 24. ALERGIA: Fisiopatología Tres fases: - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco Temprana Tardía Temprana o Efectora
    25. 25. Cuando el alergeno ingresa nuevamente el mastocito ya lo reconoce. ALERGIA: Fase Temprana Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Activación
    26. 26. El mastocito libera mediadores: histamina , leucotrienos , prostaglandinas , citoquinas , factores quimiotácticos . ALERGIA: Fisiopatología Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Degranulación
    27. 27. La HISTAMINA se une a receptores H1 en músculo liso, mucosas (células epiteliales) y vasos sanguíneos Contracción músculo liso. Vasodilatación y aumento de permeabilidad. Estimulo receptores nerviosos en mucosa. ALERGIA: Fisiopatología en músculo liso mucosas (células epiteliales) y vasos sanguíneos. Fase Temprana – Acción sobre órgano blanco
    28. 28. La acción de la HISTAMINA sobre los receptores desencadena los síntomas. Broncoespasmo (tos, sibilancias, dificultad para respirar). Edema, hiperemia, hinchazón. Rinorrea, prurito, estornudo, congestión nasal. ALERGIA: Fisiopatología Fase Temprana – Acción sobre órgano blanco
    29. 29. ALERGIA: Fisiopatología - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis Tardía - Adhesión o pavimentación - Diapédesis - Quimiotaxis Tres fases: - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco Temprana
    30. 30. Se liberan FACTORES QUIMIOTACTICOS que atraen más células inflamatorias, que liberan más mediadores inflamatorios, perpetuando el proceso inflamatorio. Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Linfocitos. Y Y Y ALERGIA: Fisiopatología ALERGIA: Fase Tardía
    31. 31. Vaso sanguíneo ALERGIA: Fisiopatología Circulación sanguínea normal Glóbulos rojos Glóbulos rojos blancos 7 micras 12 a 22 micras
    32. 32. vaso sanguíneo ALERGIA: Fisiopatología Circulación sanguínea normal Glóbulos rojos Glóbulos rojos blancos 7 micras 12 a 22 micras
    33. 33. Vaso sanguíneo ALERGIA: Fisiopatología Circulación sanguínea normal Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio.
    34. 34. ALERGIA: Fase Tardía Circulación sanguínea en inflamación / alergia Aparecen las moléculas de adhesión. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
    35. 35. Circulación sanguínea en inflamación / alergia Las moléculas de adhesión “ sacan ” a los leucocitos de la sangre. Los leucocitos se dirigen, por diapédesis al lugar del “problema” atraídos por la quimiotaxis. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
    36. 36. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis
    37. 37. Agresión Célula Restos celulares Membrana celular Fase Tardía – Mediadores Químicos
    38. 38. Membrana celular Fosfolípidos Acido araquidónico Leucotrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Lipooxigenasa Ciclooxigenasa Fase Tardía – Mediadores Químicos
    39. 39. Leuoctrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Fase Tardía – Mediadores Químicos
    40. 40. Leucotrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Fase Tardía – Mediadores Químicos
    41. 41. ALERGIA: Fisiopatología Para que se desencadene el CUADRO ALERGICO : Presencia del alergeno por encima del umbral alérgico Bajan el umbral alérgico: Psicosomáticos Hormonales Climáticos Factores específicos Factores inespecíficos
    42. 42. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
    43. 43. ENFERMEDADES ALERGICAS Ambiente Infecciosos Genéticos Factor personal (idiosincrasia)
    44. 44. ENFERMEDADES ALERGICAS - Piel - Vías Respiratorias. - Ojos. - Otros sistemas. Dermatitis atópica ATOPIA
    45. 45. ATOPIA Es un término que se usa desde 1923. Es una hipersensibilidad anómala de ciertos individuos, ante ciertas sustancias o condiciones, y que para el resto de la población son inocuas. Causas: a) Genética (alelos MHC I y II) b) Aumento de IgE con baja de IgA
    46. 46. ATOPIA Características: - Afecta al 10% de la población infantil. - Es una afección crónica. - Se manifiesta en piel con eczema, prurito y sequedad. - En vías aéreas altas con rinitis. - En vías aéreas bajas con asma.
    47. 47. DERMATITIS ATOPICA - Es la forma más común de eczema. - Síntoma principal: PRURITO . - Dos tipos de lesiones: Agudas : son “húmedas”, pápulas, vesículas, eritema (pruriginosas). Crónicas : son “secas”, escamas, eritema, fisuras (muy pruriginosas).
    48. 48. DERMATITIS ATOPICA: Fisiopatología
    49. 49. DERMATITIS ATOPICA Localización
    50. 50. DERMATITIS ATOPICA
    51. 51. DERMATITIS ATOPICA
    52. 52. DERMATITIS ATOPICA
    53. 53. Tiene una base genética pero se ve favorecida por: - Factores ambientales. - Contaminación. - Conservantes y aditivos de alimentos. - Exceso de higiene y escaso contacto de los bebés con los gérmenes. ATOPIA "Los niños tienen que estar limpios, no estériles“.
    54. 54. ATOPIA: Tratamiento <ul><li>Antihistamínicos. </li></ul><ul><li>Humectantes. </li></ul><ul><li>Corticoesteroides. </li></ul><ul><li>Inmunosupresores. </li></ul><ul><li>Antibióticos. </li></ul>
    55. 55. ENFERMEDADES ALERGICAS - Vías Respiratorias Rinitis alérgica Asma bronquial
    56. 56. <ul><li>Inflamación crónica de la mucosa nasal mediada por IgE . </li></ul><ul><li>Carácter hereditario . </li></ul><ul><li>Frecuente en todas las edades : </li></ul><ul><li>Población infantil 10% y 20% en población adolescente. </li></ul><ul><li>Frecuente en climas y regiones secas . </li></ul><ul><li>La obstrucción puede cerrar los canales de drenaje de los senos paranasales, propiciando infecciones bacterianas. </li></ul>RINITIS ALERGICA
    57. 57. <ul><li>- Exposición continua a alergenos. </li></ul><ul><li>- Aumento de IgE . </li></ul><ul><li>- Mediador principal: HISTAMINA . </li></ul><ul><li>- Otros mediador: LEUCOTRIENOS . </li></ul><ul><li>- Vasodilatación: edema congestión </li></ul><ul><li>- Irritación terminaciones nerviosas: </li></ul><ul><li>prurito . </li></ul>RINITIS ALERGICA: Fisiopatología
    58. 58. RINITIS ALERGICA: Síntomas Lagrimeo y ardor ocular. Congestión, rinorrea, estornudos, prurito. Ardor de garganta, tos, goteo postnasal.
    59. 59. <ul><li>Rinitis Estacional. </li></ul><ul><li>Rinitis Perenne. </li></ul><ul><li>Rinitis Vasomotora. </li></ul><ul><li>Otras. </li></ul>RINITIS ALERGICA: Tipos
    60. 60. CLASIFICACIÓN ARIA RINITIS ALERGICA: Tipos A llergic R hinitis and its I mpact on A sthma SG Rinitis Alérgica Intermitente Menos de 4 días por semana o menos de 4 semanas por año. Rinitis Alérgica Persistente Más de 4 días por semana o más de 4 semanas por año.
    61. 61. RINITIS ALERGICA: Tipos Rinitis leve: No afecta mayormente las actividades diarias. Rinitis moderada: Afecta la actividad laboral / escolar. Rinitis severa: Afecta la actividad laboral /escolar y compromete la calidad del sueño .
    62. 62. RINITIS ALERGICA: Complicaciones 40% de pacientes con rinitis alérgica padecen de asma Niños que hacen rinitis alérgica tienen un riesgo 3 veces mayor de desarrollar asma Niños que hacen rinitis alérgica tienen un riesgo marcadamente mayor de presentar dermatitis atópica
    63. 63. <ul><li>Antihistamínicos. </li></ul><ul><li>Descongestionantes. </li></ul><ul><li>Corticoesteroides en spray nasal. </li></ul><ul><li>Cromoglicato sódico. </li></ul>RINITIS ALERGICA: Tratamiento
    64. 64. ENFERMEDADES ALERGICAS - Vías Respiratorias Rinitis alérgica Asma bronquial
    65. 65. <ul><li>Afecta en un 3 – 5% de la población general . </li></ul><ul><li>Afecta al 7% de la población menor de 18 años . </li></ul><ul><li>En menores de 20 años afecta más (2:1) a varones , luego se iguala. </li></ul><ul><li>Más frecuencia en raza negra , con igual mayor mortalidad. </li></ul><ul><li>Tiene una mortalidad de 0.4 por 100,000 entre los 5 y 34 años . </li></ul><ul><li>Un 15% llega a las emergencias para respiración asistida . </li></ul>ASMA BRONQUIAL
    66. 66. Caracterizada por la contracción anormal y sostenida del músculo bronquial ( broncoespasmo ). Enfermedad crónica y episódica de las vías aéreas. Dos componentes: - Inflamatorio (células inflamatorias). - Broncoconstricción (estrechamiento reversible de las vías áereas). ASMA BRONQUIAL
    67. 67. Broncoespasmo ASMA BRONQUIAL
    68. 68. No hay causa única - Alergenos. - Clima (cambios). - Infecciones (viral o bacteriana). - Stress. - Exposición a irritantes. - ERGE. - AINEs, betabloqueadores. Predisposición genética ?? ASMA BRONQUIAL: Etiología
    69. 69. ASMA BRONQUIAL: Clasificación ( GINA ) G lobal IN itiative for A sthma Clasificación del Asma Bronquial Según GINA ( G lobal In itiative for A sthma)   Días con síntomas Noches con síntomas FEM o FEV 1 * Disminución del FEM Escalón 4 Persistente severa Continuos Frecuentes ≤ 60% > 30% Escalón 3 Persistente moderada Diarios ≥  5 por mes 60-80% > 30% Escalón 2 Persistente leve 3-6 por semana 3-4 por mes ≥ 80% 20 - 30% Escalón 1 Leve intermitente ≤ 2 por semana ≤ 2 por mes ≥ 80% < 20%
    70. 70. ASMA BRONQUIAL: Concomitancias 9 83 7 1
    71. 71. <ul><li>Antihistamínicos. </li></ul><ul><li>Broncodilatadores. </li></ul><ul><li>Corticoesteroides. </li></ul><ul><li>Cromoglicato sódico. </li></ul>ASMA BRONQUIAL: Tratamiento
    72. 72. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
    73. 73. ANTIALERGICOS Son sustancias que bloquean o evitan la acción de la HISTAMINA De ahí que también se les conoce como antihistamínicos Y como actúan ocupando el receptor ( H1 ) de la HISTAMINA también se les llama antagonistas H1
    74. 74. HISTAMINA: Receptores Cerebro (presinápticos), plexo mientérico. H3 Mucosa gástrica, músculo cardiaco. H2 Músculo liso, endotelio, cerebro, mucosa respiratoria. H1 Distribución Tipo de receptor
    75. 75. ANTIHISTAMINICOS: Clases 3) Antagonistas de receptores ( antialérgicos ) 2) Inhibidores de la liberación ( corticoides ) 1) Fisiológicos ( adrenalina ) ANTIHISTAMINICOS
    76. 76. ANTIHISTAMINICOS : Fisiológicos Histamina Adrenalina Son aquellos que se forman en nuestro cuerpo
    77. 77. ANTIHISTAMINICOS: Inhibidores de la liberación Mastocito Tejido u órgano blanco alergeno
    78. 78. ANTIHISTAMINICOS: Inhibidores de la liberación Estabiliza la membrana Inhibe la degranulación del mastocito Mastocito Tejido u órgano blanco Corticoides
    79. 79. ANTIHISTAMINICOS: Antagonistas de Receptores Membrana celular ALERGIA Antagonistas H1 Antialérgico, bloquea selectivamente los receptores H1 impidiendo la acción de la histamina sobre las células efectoras. Receptor Receptor H1 ALERGIA histamina Antialérg. H1 histamina
    80. 80. El mastocito libera mediadores: histamina , leucotrienos , prostaglandinas , citoquinas , factores quimiotácticos . ALERGIA: Fisiopatología Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Degranulación
    81. 81. Para que se liberen los mediadores, es necesaria la entrada de calcio al mastocito . Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Degranulación calcio
    82. 82. Para que se liberen los mediadores, es necesaria la entrada de calcio al mastocito . Fase Temprana - Degranulación calcio Antialérgico Mastocito Y Y Y
    83. 83. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis
    84. 84. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis Antialérgico Antialérgico
    85. 85. Antialérgicos 1) Bloqueo de receptores H1. 2) Inhibición de la liberación de histamina. 3) Inhibición de la migración de células inflamatorias.
    86. 86. ANTAGONISTAS H1: Historia Asociación de sustancias con muertes en accidentes de tránsito (USA): 1a causa 2a causa 3a causa alcohol antihistamínicos tranquilizantes Los antihistamínicos provocan somnolencia y torpeza motora.
    87. 87. ANTAGONISTAS H1: Clases Vidas medias más prolongadas. Vidas medias más cortas. Vida Media Metabolismo por Citocromo CYP3A4. Metabolismo por enzimas microsomales. Metabolismo Pocos efectos autonómicos. Mayor probabilidad de bloqueo de receptores autonómicos. Efectos autonómicos Efecto sedante: 7% Efecto sedante: 50% Efecto Sedante Menor penetración al SNC. Mayor Penetración al SNC. Paso al SNC Segunda Generación Primera Generación  
    88. 88. ANTAGONISTAS H1 Efecto sobre el SNC Barrera hematoencefálica Es la separación del tejido cerebral del resto del cuerpo. Tiene dos componentes: 1) Por Astroglía . 2) Por endotelio .
    89. 89. BARRERA HEMATOENCEFALICA Pie chupador Vaso sanguíneo ASTROGLIA
    90. 90. Barrera Hematoencefálica: ASTROGLIA
    91. 91. Endotelio capilar CAPILAR CEREBRAL Pie chupador (Astroglia) BARRERA HEMATOENCEFALICA Pasaje por astroglia Pasaje por endotelio
    92. 92. Endotelio capilar CAPILAR CEREBRAL Pie chupador (Astroglia) BARRERA HEMATOENCEFALICA Pasaje por astroglia Pasaje por endotelio
    93. 93. Endotelio capilar CAPILAR CEREBRAL Pie chupador (Astroglia) BARRERA HEMATOENCEFALICA Pasaje por astroglia Pasaje por endotelio
    94. 94. BARRERA HEMATOENCEFALICA
    95. 95. BARRERA HEMATOENCEFALICA gen MDR1 Glicoproteina P
    96. 96. BARRERA HEMATOENCEFALICA Antialérgicos de segunda generación que son sustrato de la Glicoproteina P . .....tienen un reducido paso por la barrera hematoencefálica.
    97. 97. Gracias

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