El documento proporciona información sobre la distribución de líquidos corporales y el balance hídrico. Explica que el balance depende de la ingesta y excreción de líquidos, y que el agua corporal total representa entre el 50-60% del peso dependiendo del sexo. Además, describe los mecanismos de regulación del sodio a través de la osmolaridad sanguínea, y las causas, síntomas y tratamiento de la hiponatremia y hipernatremia.
2. Distribución de líquidos
corporales
Balance entre líquidos ingeridos y líquidos excretados.
1500-2300 ml/dia.
Agua corporal total (ACT): 60% en hombres y 50% en
mujeres del peso corporal.
Gradiente osmótico que determina la distribución de agua
en cada compartimiento.
Na+
K+ y proteínas IC
3. Antes de empezar
Osmolaridad sanguínea (mOsm/L) = 2 Na+
+ Glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
Soluto LEC LIC
Na+ 135-145 7-14
K+ 3.5-5 120-140
Cl- 90-110 7-14
Ca++ 2-2.5 0.01
Mg+ 2-5 25-35
Glucosa 70-110 10-20
Proteínas 1-2 8-10
Mayor a menor osmolaridad.
Ion Na el mas importante 90%.
Si regulamos el ion Na regulamos la osmolaridad.
285- 295 mosm/L
4. BALANCE HIDRICO
• Ingestion de agua, principal estimulo es la sed.
(295mOsmol/kg)
• Aumento de la osmolaridad eficaz o disminucion del volumen
extracelular
• Aumento de tonicidad= Aumento de estimulo a
osmorreceptores hipotalamicos.
• Eliminacion de agua por el riñon: ADH que se une a
receptores V2 (celulas principales del tubulo colector) - + Adenil
Ciclasa – insercion de canales de agua en membrana luminal.
5. SODIO
Catión mas abundante del organismo. Bomba Na+/k+ ATPasa
LEC 135 – 145 meq/L. (90%).
Normalmente ingiere 150 meq de sodio con la dieta diaria
(intestinos), excreta 140 meq por riñones, y 10 meq por sudor y
heces.
Rinon reabsorbe 99% (75% TCP)
Perdida urinaria fisiologica < 20 mmol/Lt.
Regulador: ADH – aldosterona en TCD – Sed – Renal.
Funciones:
1. Mantiene el volumen y la osmolaridad.
2. Despolarización de la membrana celular.
3. Contracción muscular.
4. Impulso nervioso.
7. Epidemiología
Desorden electrolítico
mas común
En US presenta una
incidencia de 1% y
prevalencia de 2,5%
30% de los pacientes en UCI
Mayor frecuencia en extremos de la
vida
9. FISIOPATOLOGÍA
3 mecanismos posibles para el origen
de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio. (raro)
2. Excesiva perdida de sodio (renal o
extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.
16. Síntomas y manifestaciones
clínicas
125-130 mEq/L: gastrointestinales raros.
125-115 mEq/L o < : Síntomas
Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad
muscular, cefalea, convulsiones,
somnolencia, ataxia, edema cerebral,
aumento de PIC, herniación tentorial,
depresión respiratoria, coma.
Si el cuadro se desarrolla rápidamente
dentro de las primeras 48h aumenta el
riesgo de secuelas neurológicas
irreversibles debidas al edema cerebral.
17. Cuadro Clínico
Aguda/Crónica
Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica
-Signos de
deshidratación.
Excesiva pérdida
de agua
-Agregados
respiratorios
- S3
-Ingurgitación yugular
-Edema
-Ascitis
Exceso de retención
de sodio y agua libre
Pacientes que no
presenten signos de
hipo o hipervolemia
- Osmu > Osmp
- Nau > 20 mmol/l
23. Tratamiento
Paciente de 35 años, 70 kg de peso, sodio
sérico de 118 mEq/lt
- Cambio de Nas
- 1lt solución 3% 12 mEq x 1000ml /9.2
1304: 1304 / 24h: 57cc/h
Control de Nas= 4 – 6 horas con el fin de
reajustar la dosis de solución o dejarla igual
mEq2,9
142
118-513
=
+
=
24. Mielinolisis pontina
Condición caracterizada por daño
neurológico causado por la destrucción de
las vainas de mielina en el centro de la
protuberancia (desmielinización pontina).
Paraparesia, cuadriparesia, disartria y
coma.
La causa más común es un cambio rápido
y drástico de los niveles de sodio en el
organismo.
25. Factores de riesgo
Alcoholismo
Sindrome de Wernicke-Korsakoff.
Desnutricion
Trastornos hidroelectroliticos asociados
a: cirrosis, enfermedad de Wilson
nefropatía vascular, transplante renal,
tumores cerebrales, diabetes,
amiloidosis, quemaduras, enfermedad
de Addison, leucemias e infecciones.
26. FISIOPATOLOGIA
Causada por un cambio rápido de las concentraciones de agua
en el cerebro.
Estados hiposmolares – edema cerebral (agua del espacio EC
al IC).
AUTORREGULACION CEREBRAL: Salida de celulas iones y
osmolitos: (sodio, potasio, taurina, ácido glutámico y solutos
orgánicos como fosfocreatinina, mioinosiol, glutamina).
Rapida correccion: Elevacion brusca de la osmolaridad
plasmatica – espacio EC hipertonico – DHT del tejido cerebral.
La destrucción de la vaina mielínica inhibe la conducción del
impulso dentro de la célula nerviosa y disminuye así su
capacidad para comunicarse con otras células.
28. Signos y síntomas
Confusión, delirio .
Dificultad al deglutir.
Visión doble.
Espasmos musculares en la cara, los brazos o las piernas
Disminución de la lucidez mental, somnolencia, letargo, respuesta
deficiente .
Visión reducida .
Cambios en el habla, mala pronunciación .
Debilidad en la cara, los brazos o las piernas que generalmente
afecta ambos lados del cuerpo
Otros síntomas posibles abarcan:
Estreñimiento
Pupilas de los ojos de diferente tamaño
Alucinaciones
Temblor de las manos
Movimientos oculares incontrolables
29. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Un examen puede mostrar:
Reflejos anormales
Parálisis del VI par craneal
Compromiso de las cuatro extremidades (cuadriplejia
espástica)
Pérdida de control de los músculos oculares
Debilidad en la cara, los brazos y las piernas (síndromes
de las motoneuronas superiores)
Una magnética de la cabeza revelaría una anomalía en el
tronco del encéfalo (puente de Varolio) y es el principal
estudio diagnóstico.
Otros exámenes pueden abarcar:
Niveles de sodio en la sangre y otros exámenes de
sangre
provocados auditivos del tronco encefálico
31. Complicaciones
Disminución de la capacidad de
interactuar con otros
Disminución de la capacidad para
trabajar o cuidar de sí mismo
Incapacidad para moverse, excepto
parpadear (síndrome de
"enclaustramiento")
Daño permanente al sistema nervioso
33. • Relacion Na+/agua aumentada.
• > 150mEq/L
Mecanismos:
• Perdida de agua corporal
• Ganacia neta de sodio
• Paso de agua EC al compartimiento IC
• Salida de sodio de las celulas en intercambio por potasio.
HIPERNATREMIA
34. Retencion de
sodio
Entrada de agua
En las celulas
Alteraciones
hipotalamicas
Perdidas
GI
Perdidas
renales
Perdidas
insensibles
HIPERNATREMIA
Aumento de sudoracion
Quemaduras
Infecciones respiratorias
Administracion de NaCl
o Na HCO3
Ingestion de sodio
Diabetes insipida central
Diabetes insipida neurogenica
Diuresis osmotica
Convulsiones o ejercicio
Ingestion de sodio
Hipodipsia primaria
Hipernatremia escencial,
Con perdida de osmorreceptores
Diarrea osmotica:
Lactulosa, malabsorcion o
Infecciones enterales.
35. MANIFESTACIONES CLINICAS
Disminucion del volumen neuronal:
• Letargia
• Reflejos hiperactivos
• Temblor muscular
• Convulsiones y coma.
En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos craneales
Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras
vasculares.
36. TRATAMIENTO
Determinar el deficit de agua.
Na+ ideal x agua ideal= Na actual x agua actual
Osmolaridad ideal x agua ideal = osmolaridad actual x agua actual
[Na+] + peso-140 x ACT/ 140
Agua ideal = osmolaridad actual x agua actual / osmolaridad ideal
El deficit de agua se debe corregir lentamente en 48 – 72 h, disminuyendo
el Na+ a razon de 0.5mEq/h