Enfermedades autoinmunes

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Enfermedades autoinmunes

  1. 1. Integrantes: Angie Granda Ángel Herrera Janeth Urrego
  2. 2. • Respuestas inmunológicas : patógeno que las induce; protección prolongada • Eliminan los microorganismos • Habilidad de distinguir lo extraño de lo propio • Enfermedades autoinmunes • Antígeno: Generador de anticuerpos
  3. 3. Linfocitos Respuesta Humoral Respuesta Celular
  4. 4. • Cada linfocito se desarrolla en un órgano linfoide central, responde a un antígeno concreto.
  5. 5. • Linfocitos vírgenes, efectores y de memoria • Los linfocitos vírgenes se encuentran por primera vez con un antígeno y se diferencian en linfocitos efectores, llevan a cabo una respuesta inmunitaria. • Algunos de los linfocitos vírgenes proliferan en linfocitos de memoria; pueden diferenciarse en linfocitos efectores o en más células de memoria. • Proporcionan una memoria inmunológica de por vida.
  6. 6. • El sistema inmunitario adquirido debe responder específicamente a macromoléculas extrañas • Las moléculas propias no inducen reacciones inmunitarias innatas • En los trasplantes es usual que el receptor destruya las células del donante. • Tolerancia inmunológica adquirida • Tolerancia inmunológica natural • Autotolerancia: Tolerancia central y tolerancia periférica • Cuando los mecanismos de tolerancia desaparecen y se genera una enfermedad autoinmunitaria.
  7. 7. • El número de enfermedades autoinmunes es muy numeroso • Se producen autoanticuerpos y reacciones por linfocitos T que reconocen estructuras limitadas a un solo órgano. • No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias. • En muchos casos, los primeros síntomas son fatiga, dolores musculares y fiebre más bien baja. Pero el síntoma clásico de una enfermedad autoinmune es la inflamación, que puede causar enrojecimiento, acaloramiento, dolor e hinchazón. • Existen más de 80 tipos de estas enfermedades y algunas tienen síntomas similares.
  8. 8. Miastenia gravis Trastorno autoinmune de la trasmisión neuromuscular mayormente acetilcolina, otros tirosina cinasa. Producción de autoanticuerpos contra receptores músculo- esqueléticos
  9. 9. Bloqueo del receptor Destrucción del receptor vía activación del complemento Aceleración endocitosis del receptor
  10. 10. Los anticuerpos son heterogéneos y pertenecen a la clase de inmunoglobulinas G Los mecanismos de formación . El timo, a través de sus linfocitos, desempeña un papel importante en la patogenia El timo contiene células semejantes a los miocitos que poseen en su superficie receptores para la acetilcolina Estas células son vulnerables al daño inmunológico y liberarían la proteína sensibilizante de estímulo antigénico Linfocitos T estimularían a los linfocitos B, los cuales, a su vez, producirían los ACRA.
  11. 11. • Epidemiología: Miastenia gravis A aumentado por mejores diagnósticos y una mayor longevidad Incidencia de 1,7 a 10,4 por millón Se asocia con enfermedades : *Autoinmunes: artritis reumatoide, lupus y anemia perniciosa. *Enfermedad tiroidea *Timoma y hiperplasia linfoide del timo Poco común
  12. 12. • Clasificación: Miastenia gravis Miastenia gravis inicio temprano Miastenia gravis inicio tardío Miastenia gravis asociada a timoma Anticuerpos Musk Miastenia gravis seronegativa Miastenia gravis ocular
  13. 13. • Fisiopatología: Se desconoce origen especifico de la respuesta autoinmune de la miastenia grave. Anormalidades en el timo (hiperplasia y neoplasia) son importantes en pacientes con anti-receptores de acetilcolina, también genético. Unión neuromuscular Nervio presináptico Espacio sináptico Membrana muscular postsináptica
  14. 14. MIASTENIA GRAVIS: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO • Presencia debilidad muscular fluctuante y fatiga grupos musculares. • Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más afectados. • La infección respiratoria es la causa más frecuente de provocación.
  15. 15. Prueba farmacológica Cloruro de edrofonio endovenoso. Realizarse con cuidado en pacientes con asma o arrítmias cardíacas y es de gran utilidad en pacientes con ptosis y tiene una sensibilidad del 80- 95% en pacientes con miastenia gravis ocular Pruebas electrofisiológicas La estimulación repetitiva de distintos nervios. La temperatura del miembro ser mayor de 34°C.Se aplican de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio. Anticuerpos contra receptores de acetilcolina Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con MG generalizada. Estudios radiológicos Un 10% de los pacientes de MG padecen tumores. La mayoría son benignos pero son localmente invasores. Se recomienda una tomografía computarizada o una resonancia magnética de tórax.
  16. 16. Fármacos anticolinesterásicos prolonga la acción de la acetilcolina enla unión nueromuscular y mejora la debilidad muscular El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente Corticosteroides La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular Plasmaféresis La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o bulbar. Inmunoglobulina endovenosa La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días consecutivos y los beneficios son transitorios. Inmunosupresores La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o combinada con los corticosteroides. Timectomía La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes (<40 años) con MG generalizada. Crisis miasténicas Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente desencadenan una crisis miasténica.
  17. 17. CONCLUSIONES • Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada porque el sistema inmunitario ataca las células del propio organismo. • El sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo. • Las enfermedades autoinmunes se presentan cuando la habilidad de distinguir lo extraño de lo propio se ve afectada.
  18. 18. GRACIAS

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