3. Piel Aparato respiratorio
Pálida y fría con relleno
capilar enlentecido
(vasoconstricción)
Sudorosa (acción
simpática)
Cianótica
Taquipnea (acción
simpática o
compensatorio de la
acidosis)
4. Aparato circulatorio:
Taquicardia (acción simpática) e hipotensión
Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)
Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta
2-3 mmHg, excepto en el choque cardiogénico que está
aumentada
Riñón:
Oliguria
5. SNC Datos bioquímicos
En estadíos precoces
irritabilidad
(catecolaminas) en
estadios avanzados
disminnuye también la
perfusión cerebral que
puede llevar a coma
Acidosis metabólica
Hiperlactacidemia
Hiperuremia prerrenal
Trastornos de la
coagulación
Trastornos
hidroelectrolíticos
7. CHOQUE OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
Es provocado por:
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constructiva
Tromboembolismo pulmonar masivo
Fisiopatológicamente se puede considerar similar al
choque cardiogénico
8. Tratamiento del Choque Obstructivo
Preservar la perfusión periférica mediante el aporte
de volumen y fármacos vasoactivos para mantener la
TA (dopamina y/ noradrenalina).
Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la
fibrinolisis (o embolectomía).
En caso de taponamiento Se requiere aporte de
volumen y pericardiocentesis
Neumotórax Colocar Tubo de drenaje
intratorácico
10. Choque Distributivo
Inadecuada perfusión tisular debido a una mal
distribución de flujo sanguíneo por una vasodilatación
periférica profunda (arteriolas de resistencia)
Volumen Intravascular es mal distribuido por alteración
en los vasos sanguíneos
Bomba cardíaca y el volumen sanguíneo son normales
pero la sangre no alcanza a los tejidos
14. CHOQUE SÉPTICO
Se produce por vasodilatación marcada en la macro y
microcirculación
Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a microorganismos y toxinas
La vasodilatación se debe al incremento del óxido
nítrico
En la microcirculación aparecen parches de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas
Desarrolla hipoxia celular y acidosis láctica
Clínicamente es: hiperdinámico
Insuficiencia Cardíaca normal o elevada,
hasta fases avanzadas
GC elevado
Disminución severa de la Resistencia
Vascular Periférica (RVP)
15. Tratamiento de Choque Séptico
Oxigenoterapia
Administración
de líquidos
Tratamiento del
agente
Drenaje de la
infección
17. CHOQUE ANAFILÁCTICO
Es consecuencia de una reacción alérgica
(exagerada)ante un antígeno
Requiere de exposición previa al antígeno, que
reacciona sobre basófilos y mastocitos que liberan
sustancias vasoactivas como:
Los mediadores liberados provocan:
Histamina Prostaglandinas Factor activador
plaquetario
Aumento de la
permeabilidad capilar
Vasodilatación generalizada
Descenso de TA Vasoconstricción coronaria
Broncoespasmo Alteraciones digestivas
18. Tratamiento del Shock Anafiláctico
Valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe
evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo
Adrenalina IV
Antihistamínicos y corticoides
20. CHOQUE NEUROGÉNICO
Resulta de la perdida o supresion del tono simpatico
Causa vasodilatación masiva en los vasos
arteriolares y venosos, retorno venoso al
corazón, salida cardíaca.
Etiología mas común:
Daño Medular Espinal por arriba de T6
21. Tratamiento del Choque Neurogénico
Identificar pacientes con alto riesgo
Controlar o eliminar la causa
Implemento de medidas con fin de mejorar la
perfusión tisular
Corregir desequilibrios ácido base
Tratamiento de disrritmias cardíacas
22. Bibliografía
Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 9ª
Edición 2011. Interamericana McGraw-Hill
Harrison: Principios de Medicina Interna. 17 ed.
Interamericana; 2009
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Choque%20Card
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Sepsis,tratamiento. Briceño, Indira. MEDICRIT 2006, 3
(1): 1-13
Manejo Inicial del Shock, Dr. Lenin de Janon, Terapia
Intensiva, Hospital Universitario de UAI