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Antibióticos

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Antibióticos: farmacocinética, farmacodinamia, efectos secundarios, etc.

Antibióticos: farmacocinética, farmacodinamia, efectos secundarios, etc.

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  • 1. ANTIBIÓTICOSPOR: ANGEL F. ROSILLO.
  • 2. Elección del antibiótico• Factores microbiológicos: identificación y estudiode sensibilidad.• Factores farmacológicos: inhibir el crecimientobacteriano o muerte del microorganismo.BIODISPONIBILIDADIM - IV VOAlimentos
  • 3.  LCR Ojo Próstata Vegetaciones cardíacas SecrecionesbroncopulmonaresBacteriasintracelularesChlamydiaBrucellaLegionella Macrólidos Quinolonas TetraciclinasBeta lactámicosAminoglucósidosVancomicina
  • 4. ELIMINACIÓNI. Renal I. HepáticaAminoglucósidosVancomicinaQuinolonasEritromicinaCloranfenicolMetronidazol
  • 5. • Factores dependientes del huésped:o Función inmunitaria: pacientes neutropénicos oesplenectomizados – antibiótico bactericidas.o Embarazo: quinolonas, tetraciclinas, estolato deeritromicina, metronidazol. Precaución: azitromicina,clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina.
  • 6. Concepto de sinergismo yantagonismo antibiótico• Sinergismo: combinación – aumenta la actividaddel otro. Ej: penicilina + gentamicina - S. viridans yenterococo. B lactámicos + aminoglucósidos –Pseudomonas.• Antagonismo: combinación – disminuye el efecto.(penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + Blactámicos ó aminoglucósidos)
  • 7. Mecanismo de acción delos antibióticos• Bacteriostático: inhiben el crecimiento bacterianoSíntesis proteicaSubunidad 50 sALTERANDOSubunidad 30 sINHIBICIÓNSíntesis ácido fólicobacteriano
  • 8. • Bactericidas: destruyen directamente a lasbacterias.Síntesis paredbacterianaINHIBICIÓNLesión ADNbacterianoSíntesis proteicaSubunidad 50 sALTERANDOSubunidad 30 s
  • 9. Mecanismo de resistenciade los antibióticos• Alteración entrada (aminoglucósidos, fosfomicina,B lactámicos, metronidazol).• Expulsión por bombas específicas (tetraciclinas,cloranfenicol).• Inactivación enzimática (aminoglucósidos,cloranfenicol, B lactámicos).• Alteración de la diana ribosomal (macrólidos,tetraciclinas, clindamicina).
  • 10. • Alteración del precursor de la pared bacteriana(vancomicina).• Alteración diana enzimática (B lactámicos,rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol).• Hiperproducción enzimática (TMP, sulfamidas).
  • 11. B LACTÁMICOS
  • 12. GLUCOPÉPTIDOS• Vancomicina (IV).• Teicoplanina (IV-IM): vida media mas prolongada,infecciones crónicas estafilococos resistentes ameticilina, Ej: osteomielitis crónica.• Cocos+ (enterococos, estreptococos yestafilococos).• Cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara ytercio superior del tronco) = liberación histamina.
  • 13. AMINOGLUCÓSIDOS
  • 14. MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS• Eritromicina, claritromicina, azitromicina;Telitromicina.• Cocos y bacilos +; bacilos -; crecimientointracelular, micobacterias y protozoos.• VO y se eliminan vía biliar.• Seguro: niños y embarazo.• Efectos adversos: gastrointestinales.
  • 15. LINCOSAMINAS• Clindamicina.• Estreptococo, neumococo y estafilococo.• Anaerobios + y -.
  • 16. CLORANFENICOL Y TIANFENICOL• Bacteriostáticos y muy lipofílicos.• Gram + y -; aerobios y anaerobios y gérmenesintracelulares.• Poco activo: estafilo y enterococos, pseudomonas.• Supresión de la médula ósea: pancitopenia yanemia aplásica.
  • 17. TETRACICLINAS YGLICILCICLINAS• Tetraciclina, doxiciclina y minociclima; tigeciclina.• Bacteriostáticos, + y -.• Brucelosis, tularemia, cólera, infecciones porespiroquetas, rickettsiosis, fiebre Q, chlamydia.• Contraindicado insuficiencia renal avanzada.• Efectos adversos: gastrointestinales:• Contraindicado: niños.
  • 18. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM• Bacteriostáticos o bactericidas.• Gram - , anaerobios facultativas y estafilococos.• Reacciones alérgicas: exantema, síndrome deStevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.• Hiperpotasemia y agranulocitosis.
  • 19. QUINOLONAS• Amplio espectro, gram -.• Efectos adversos: gastrointestinales y sistemanervioso central.• Contraindicado en menores de 18 años yembarazo (lesión de cartílago de crecimiento).
  • 20. Rifampicina• Cocos + (estafilococos) y – (meningococo ygonococo) y bacilos gramnegativos no entéricos.• Puede producir hepatitis (isoniacida).• Potente inductor enzimático del sistema citocromoP450, disminuye: anticonceptivos orales y algunosantirretrovirales).
  • 21. METRONIDAZOL• Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos.• Clostridium, campylobacter jejuni, H pylori,trichomonas vaginalis, G lamblia y E histolytica.• Efectos secundarios: gastrointestinales.
  • 22. BACTERIEMIAY SEPSIS
  • 23. DEFINICIÓN• Bacteriemia: presencia de bacterias viables ensangre. Se aplica a otros microorganismos.• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):desencadenada por diversos procesos.o Tª: > 38ªC o < 36ºC.o FC: > 90x’.o FR: > 20x’, o pCO2 < 32mmHg.o Leucocitos: >12.000 o < 4000, o con + 10% formas inmaduras.
  • 24. • Sepsis: SRIS desencadenado por un procesoinfeccioso.• Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algúnórgano, hipotensión (TAS <90 mmHg, TAM <70mmHg o descenso >40 mmHg TAS basal).• Shock séptico: sepsis grave, a pesar de un correctoaporte de fluidos, persisten hipotensión y lahipoperfusión periférica, además disfunciónmultiorgánica.
  • 25. EPIDEMIOLOGÍA YETILOGÍA• En un principio las gram – eran los principalescausantes de bacteriemia y sepsis.• Catéteres endovasculares (S. epidermidis).• E. coli, S. pneumoniae y S. epidermidis.• Focos: urinario, respiratorio, abdomen, heridasquirúrgicas y catéteres intravasculares.
  • 26. CLÍNICA• Inespecífica, fiebre, taquicardia, taquipnea,alteración nivel de conciencia e hipotensión omanifestaciones dermatológicas.• 50% se desarrolla distrés respiratorio agudo:infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia(pO2/FiO2 <200).• Elevación procalcitonina o PCR
  • 27. Diagnóstico• Clínica.• Hemocultivo, 2 a 3 muestras con intervalos de 15 a20min.• Falsos positivos y falsos negativos.
  • 28. TRATAMIENTO• Antimicrobiano: empírico, cefalosporinas detercera generación (cefotaxima o ceftazidima) +aminoglucósido o carbapenémico.Dispositivo intravascular: vancomicina o daptomicina.Abdominal: metronidazol.• Soporte respiratorio y hemodinámico: coloides ocristaloides, y drogas vasoactivas (dopamina,dobutamina o noradrenalina).• Bloquear los mediadores de la respuestainflamatoria y las toxinas microbianas.
  • 29. ENFERMEDADES DETRANSMISIÓNSEXUAL
  • 30. INFECCIÓN GONOCÓCIA• Etiología: gonococo Neisseria gonorrhoeae.Gram -, aerobio, recubierto de fimbrias o pili. Mujeres15-20% y hombres 5-10% son portadoresasintomáticos.
  • 31. • Clínica: Varones: uretritis con disuria y secreciónblanquecina escasa, matinal, 2 a 5 días después dela exposición. Mujeres: uretritis (urocultivo neg) ocervicitis no complicada.
  • 32. • Diagnóstico y tratamiento: tinción de gram lasNeisseria de localización intracelular, hemocultivospositivos.• Tto: cefalosporina de tercera generación(ceftriaxona IM dosis única) o cefixima VO (dosisúnica).• Alternativas: ciprofloxacino o azitromicina (2g dósisúnica).• Tratamiento empírico para Chlamydia trachomatis.
  • 33. SÍFILIS• Treponema pallidum.• Forma de espiral, anaerobias y no cultivables.
  • 34. • Clínica: Incubación de 21 días:• Sífilis primaria: chancro duro – lesión sobreelevada,cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, sinexudado y único. Adenopatías regionales (2 a 6semanas).• Sífilis secundaria: fiebre, adenopatías, signos deafectación de diversos órganos, y lesionescutáneas características de esta fase, lesionesmucosas. Condiloma plano (2 a 6 semanas).
  • 35. • Sífilis terciaria: lesión cutánea es el goma, lesióngranulomatosa única o múltiple que puede afectara cualquier órgano. Neurosífilis.
  • 36. • Diagnóstico: visualización directa del Treponemapallidum en microscopio de campo oscuro.
  • 37. • Tratamiento: depende de la fase de la enfermedad.• Sífilis primaria y secundaria y latencia precoz (menora un año): Penicilina G benzatínica IM 2’400 dosisúnica.• Sífilis latente tardia: 3 dosis Penicilina G benzatínicaIM 2’400 por tres semanas consecutivas.• Neurosífilis: Penicilina G acuosa IV durante 10 a 14días.
  • 38. OTRAS INFECCIONES DETRANSMISIÓN SEXUAL
  • 39. GRACIAS

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