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Litiasis biliar

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tomado de los libros de cirugía de Schwarz y Michans

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  • 1. LITISASIS BILIAR Andrés Menacho Abularach Hosp. Univ. Hernández Vera Mayo 2011
  • 2. ANATOMÍA
    • Vesícula biliar.- saco, piriforme, 7-10cm largo, 30-50 ml (hasta 300ml). Superficie inf. Del hígado entre los lóbulos der-izq
    • Partes.- fondo cuerpo, infundíbulo, cuello
    • Conductos biliares: hepático der-izq., hepático común, cístico y colédoco
    • Colédoco.- 7-11cm largo, 5-10 mm diam
  • 3.  
  • 4.  
  • 5.  
  • 6.  
  • 7.  
  • 8.  
  • 9. Función
    • La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto almacenar y regular en flujo de bilis
    • La principal función de la vesícula es concentrar y guardar la bilis, para llevarla al duodeno en respuesta a una ingesta
  • 10.  
  • 11. Prevalencia
    • Necropsias de 11-36%
    • 3 veces más probable Mujeres
    • 2 veces más probable con familiar de 1er º
    • Predisponen a formación de cálculos:
    • Obesidad, embarazo, dieta, Enf. de Crohn, operación gástrica, resección ileal terminal, otros
  • 12.  
  • 13. Evolución
    • 3% desarrolla síntomas
    • 3-5 % de los sintomáticos desarrolla complicaciones cada año
  • 14. Formación de cálculos biliares
    • Solutos orgánicos de la bilis: bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos (lecitina) y colesterol
    • Clasificación por contenido:
      • Colesterol (80%)
      • Pigmento: negros (15-20 %) o pardos
  • 15. Cálculos de colesterol
    • Sobresaturación de colesterol en bilis
    • Puros <10% del total de cálculos. Grandes, únicos, sup. Lisa
    • Mixtos (pigmentos biliares y Ca) múltiples, duros o blandos, casi todos son radiotransparentes.
  • 16. Cálculos de pigmento
    • Contienen < 20 % de colesterol, oscuros (bilirrubinato de Ca)
    • P. negro.- Sobresaturación de bilirrubinato de Ca y aumento de bilirrubina no conjugada. Pequeños, frágiles. Secundarios a trastornos hemolíticos y cirrosis.
    • P. pardo.- post-infección de bilis por estasis. E.coli glucuronidasa bilirrubina no conjugada con bacterias muertas.
  • 17. COLECISTITIS CRÓNICA
    • 2/3 de pac. Con afección litiásica
    • Ataques recurrentes de cólicos producido por obstrucción del cístico con incremento de la tensión de la pared vesicular
    • Anatomíapatológica.- variable, normal, encogida, adherencias cercanas. La mucosa tiende a atrofiarse
  • 18. Cólico biliar
    • Inicio súbito, intenso, después de ingesta grasosa (50%). Náuseas y vómitos. Episódico
    • Constante y aumenta desde los 30 min
    • 1-5 h
    • Epigastrio, cuadrante sup. der., irradiado a dorsal
    • Leucocitos y enzimas hepáticas normales
  • 19. Localización e Irradiación del dolor
  • 20.
    • Casos atípicos: espalda, cuadrante sup. Izqu. O inf. Der., meteorismos y eructos
    • Dx diferencial.- úlcera péptica, RGE, hernias, intestino irritable, diverticulosis, hepatitis, litiasis renal, dolor pleurítico y miocárdico.
    • Duración >24h sospechar: hidropesía de la vesícula biliar o colecistitis aguda
  • 21. Dx
    • Clínica y Ecografia abdominal
  • 22. COLELITIASIS
  • 23. Colecistits crónica: Tratamiento
    • Colecistectomía electiva
    • Dieta baja en grasas y sin comidas abundantes
    • Diabéticos son propensos a desarrolar colecistitis aguda con frec. grave
    • Embarazo puede realizarse con seguridad colecistectomía laparoscópica en 2do trimestre
  • 24. COLECISTITIS AGUDA
    • Secundaria a cálculos biliares en 90-95% de los casos
    • La acalculosa ocurre en enf. con otras afecciones sistémicas agudas
    • <1% la causa es tumor de ocluye el cístico
    • 1º Obstrucción de cístico por cálculo > inflamación – contaminación bacteriana > necrosis (5-10%) resto se elimina el cálculo
  • 25.
    • Contaminación bacteriana + persiste obstrucción > colecistitis gangrenosaAbsceso o empiema dentro de la vesícula
    • Perforaciones son raras, suelen contenerse en espacio subhepático, pero pueden se libres y causar peritonitis, perforación intrahepática con abscesos, fístulas.
    • Vesícula biliar enfisematosa
  • 26. Colecistitis aguda: Clínica
    • 80% tiene antecedentes
    • Se inicia como cólico biliar, el dolor suele ser más intenso y no cede, puede persistir dias
    • Fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
    • Rehusa moverse (afectación de peritoneo paritetal)
    • EF.- hipersensibilidad y defensa locales en cuadrante sup.der. Puede palparse masa
    • Signo Murphy detención de la inspiración con la palpación profunda en área subcostal der.
  • 27.
    • Ictericia grave sugiere coledocolitiasis o S. de Mirizzi (obstrucción de vias biliares por inflamación pericolecística grave sec. a cálculo impactado en cuello v.)
    • Diabéticos y edad avanzada puede presentarse sutilmente hasta complicarse (10 veces > mortalidad)
    • Dx diferencial .- úlcera péptica, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis, isquemia miocárdica, neumonía, pleuritis, herpes zóster.
  • 28. Colecistitis aguda: LAB
    • Leucocitosis leve a moderada (12000 - 15000); puede no haber.
    • Una leucocitosis elevada (>20 000) sugiere colecistitis complicada (e.g. gangrenosa, perforación, colangitis concomitante)
    • Química hepática casi siempre normal. Puede haber leve hiperbilirrubinemia (<4mg/dl) con aumento discreto de FA, transaminasas y amilasa
  • 29. Colecistitis aguda: Diagnóstico
    • Ecografía abdominal, sensibilidad y especificidad de 95%.
    • Presencia de cálculos, grosor de la pared, líquido pericolecístico
    • Signo de Murphy ecográfico
  • 30. COLECISTITIS AGUDA
  • 31. Colecistitis aguda: Tratamiento
    • Sueroterapia, ATB y analgesia
    • ATB (aerobios G- y anaerobios).- Cefalosporina de 3ra g. o Cefalosporina de 2da + Metronidazol
    • Colecistectomia.- se prefiere temprana (2-3 días tras la enf.) a menos que el individuo no sea apto para cirugía.
    • C. laparoscópica es la elección, tasa de conversión a abierta 10-15%. Algunos cirujanos prefieren realizar directamiente la abierta
    • Colecistostomía
  • 32. COLEDOCOLITIASIS
    • 6-12 % de pac. con litiasis vesicular
    • Incidencia aumenta con la edad (20-25% de >60años con litisis vesicular sint. )
    • La mayoría se forma en la vesícular y migra a colédoco (secundarios, colesterol)
    • Primarios por causa de estasis biliar (pardos)
  • 33. Colédocolitiasis: Clínica
    • Pueden ser desde asintomáticos hasta desarrollar colangitis o pancreatitis biliar
    • Dolor similar al cólico biliar, también puede ser intermitente
    • EF hipersensibildad en cuadrante sup.der. e ictericia leve.
    • Común aumento de bilirrubina, FA, Transaminasas; 1/3 son normales
  • 34. Colédocolitiasis: Diagnóstico
    • Ecografia.- el gas intestinal dificulta la visualización de litiasis en porción distal del colédoco
    • Cálculos biliares + ictercia + dolor biliar + colédoco dilatado (>8 mm diam.) sugiere con firmeza coledocolitiasis.
    • Colangiografia de RM
    • ERCP.- diagnóstica y terapéutica en manos experimentadas.
  • 35.  
  • 36.  
  • 37. Colédocolitiasis: Tratamiento
    • ERCP-esfinterotomía seguida de Colecistectomia
    • Colangiograma intraoperatorio
    • Exploración abierta del colédoco
    • Coledocoduodenostomía – Colédocoyeyunostomía de Roux en Y
    • Cálculos retenidos – cálculos recurrentes
    • > 70años con cálculos de conducto biliar deben extraerse por medios endoscópicos
  • 38. COLANGITIS AGUDA
    • Una de las dos principales complicaciones de coledocolitiasis; la otra es la pancreatitis
    • Def. infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total de vias biliares.
    • Causas de obstrucción: litiasis biliar, estrecheces, parásitos, instrumentación de conductos, prótesis, anastomosis bilioentéricas obstruidas parcialemente.
    • E. coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, B. fragilis.
  • 39. Colangitis: clínica
    • Variable , discreta e intermitente hasta septicemia fulminante potencialmente mortal. Mortalidad 5%
    • De manera característica: (por litiasis biliar) el paciente es de edad avanzada y sexo femenino.
    • Triada de Charcot .- Fiebre, dolor en epigastrio o cuad.sup.der. e ictericia
    • Pentada de Reynolds .- + alteración del estado mental y choque séptico.
    • Existen cuadros atípicos .- fiebre, ictericia y dolor escasos (edad avanzada)
    • EF no se diferencia del de la colecistitis aguda
  • 40. Colangitis: Diagnóstico
    • Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, ↑FA y transaminasas.
    • Ecografia.- cálculos en vesícula, dilatación de conductos biliares.
    • ERCP.- diagnóstico definitivo
    • CTP si no se dispone de ERCP
  • 41. Colangitis: tratamiento
    • ATB, reanimación con líquidos
    • UCI y apoyo vasopresor
    • 15% no reaccionan y necesitan descompresión biliar urgente.
    • ERCP
    • CTP
    • Cirugía colocación sonda en T
  • 42. Observaciones
    • Relación entre litiasis vesicular y CA de vesícula varía con la zona geográfica; es m uy acentuado en Bolivia y Chile.
    • Barro biliar en 2 o más veces en ECO con síntomas bilares recurrentes se justifica la Colecistectomía
    • Colesterolosis > vesícula en fresa
    • La colecistectomía alivia en 90 % de los casos típicos los síntomas biliares, en los casos atípicos o dispepsia no es tan favorable.
  • 43. ERCP
  • 44. Colangiograma x Resonacia Magnética
  • 45. COLANGIOGRAMA TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEO
  • 46. COLECISTECTOMÍA
  • 47.  
  • 48. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA