Dislipidemias

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Dislipidemias

  1. 1. DISLIPIDEMIASAndrés G. Arévalo Hernández.Estudiante de Medicina
  2. 2. ColesterolEl colesterol, lípido, cuya estructura se basa en el ésterciclo-pentano-perhidro-fenantreno, posee una extremopolar, hidroxilo, y una cola apolar, dándole una capacidadhidrófoba, soluble en disolventes apolares. Colesterol
  3. 3. Biosíntesis del colesterol§  El acetil-CoA se convierte en mevalonato.§  El mevalonato en escualeno§  El escualeno en lanosterol§  El lanosterol en colesterol después de 21 reacciones sucesivas enzimáticamente catalizadas
  4. 4. Transporte lipídico•  1. Vía exógena: lípidos de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular por los quilomicrones, y los restos son metabolizados por el hígado.•  2. Vía endógena: el colesterol y triglicéridos hepáticos son llevados a tejidos periféricos por las VLDL, precursoras de las LDL. Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los hepatocitos y otras células extrahepáticas tienen la función de remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.•  3. Transporte reverso: el colesterol de tejidos periféricos se devuelve al hígado a través de las HDL. Esta es la única vía de excreción de colesterol, pues el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, solo eliminarlo como sales biliares.
  5. 5. Tomado de: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and JosephLoscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición.
  6. 6. Tomado de: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and JosephLoscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición.
  7. 7. Clasificación de lipoproteínas•  Quilomicrones•  VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)•  IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)•  LDL (lipoproteínas de baja densidad)•  HDL (lipoproteínas de alta densidad)De acuerdo a contenido de apoproteínas:•  LpB l LpA-I•  LpB:E l LpA-I:A-II•  LpB:CIII
  8. 8. Niveles NormalesNiveles de lípidos población Pacientes con infarto o general diabéticosColesterol total Inferior a 200 mg/dl Inferior a 175 mg/dlLDL colesterol Inferior a 130 mg/dl Inferior a 100 mg/dlHDL colesterol Mujeres: superior a Mujeres: superior a 46 mg/dl 46 mg/dl Hombres: superior a Hombres: superior a 40 40 mg/dl mg/dlTriglicéridos Inferior a 200 mg/dl Inferior a 150 mg/dlGuías Europeas de Cardiología 2003, Guías de la Sociedad Española de Cardiología,y de otras Sociedades profesionales.
  9. 9. FisiopatologíaTomado de GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006. Página 849.
  10. 10. Angina Infarto Accidente vascular cerebral MuerteTomado y modificado de GUYTON, C.G. y HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11a Edición. Elsevier, 2006. Pág. 849.
  11. 11. DefiniciónDISLIPIDEMIASAlteraciones en las concentraciones plasmáticas de lípidos,tanto por defecto (hipolipidemias), como por exceso(hiperlipidemias) que traducen un aumento de laslipoproteínas circulantes, produciendo un aumento delcolesterol, de los triglicéridos (TG) o de ambos. Estas seasocian con riesgo para la salud, especialmente deateroesclerosis y enfermedad cardiovascular.Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)
  12. 12. EpidemiologíaEntre 40% y 66% de la población mundial tiene niveles decolesterol o de algunas de sus fracciones en cifras porfuera de las deseables. Riesgo aumentado de ECV.4.4 millones de muertes por dislipidemia: •  18% de los accidentes vasculares cerebrales •  56% de las enfermedades Cardiovasculares globalesQUIÑONEZ BERGANZA, Gustavo Adolfo. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS EN PACIENTESCON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DIABETES MELLITUS. Tesis (Titulo de Médicos yCirujanos, en el grado de Licenciatura). Ciudad de Guatemala, Guatemala. Universidad de SanCarlos de Guatemala, Facultad de Ciencias Medicas, Noviembre de 2010. Pág. 21.
  13. 13. HipercolesterolemiaHipercolesterolemia es un FRCV modificable eindependiente para el desarrollo de ECV, y se asocia conun aumento del riesgo de: •  Cardiopatía isquémica •  Infarto a repetición •  Ictus •  Mortalidad por ACVNeaton JD, Blackburn H, Jacobs D et al. Serum cholesterol level and mortality findings for menscreened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med 1992;152:1490-1500;
  14. 14. Hipercolesterolemia vs CardiopatíaIsquémica. 150 Estudio Framingham Incidencia de CI (por 1000) 125 100 75 50 25 0 <205 205-234 235-264 265-294 >295 Colesterol sérico (mg/100 mL)Relación lineal e independiente entre los niveles elevados de colesterol total,niveles elevados LDL y una disminución HDL con el riesgo de padecercardiopatía isquémica.
  15. 15. ClasificaciónLa Organización Mundial de la Salud publicó en 1970 unaclasificación fenotípica, que modificaba la de Fredickson yLevy de 1963, y que teniendo en cuenta la lipoproteína y ellípido aumentado, establecía seis categorías.Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)
  16. 16. Clasificación•  Desde el punto de vista etiológico son: •  Primarias: Hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia poligénica, hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar, hiperquilomicronemia familiar y déficit de HDL •  Secundarias: Diabetes, obesidad hipotiroidismo, nefropatías, colestasis, disglobulinemias; dieta inadecuada; y fármacos (tiazidas, β-bloqueadores, coarticoides) •  Mixtas: un defecto genético del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.
  17. 17. Formas Secundarias•  Diabetes: valores elevados de insulina, defectos en el catabolismo de quilomicrones y VLDL.•  Obesidad: mayores cantidades de lipidos en la circulación, y valores elevados de insulina lleva a la sistesis de ác. por el hígado.•  Hipotiroidismo: disminución de del receptor LDL y depuración lenta de las LDL.•  Nefropatías: IRC depuración lenta de VLDL y aumento de produccion de LDL.•  Colestasis: bloqueo de vía excretoria de la bilis, aumenta el paso de colesterol y fosfolípidos al plasma.•  Alcohol: estimula la secreción de VLDL por parte del hígado, y síntesis hepática de de triglicéridos.•  Estrógenos: conlleva a una mayor síntesis de VLDL y HDL.
  18. 18. Formas SecundariasAnthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.
  19. 19. Evaluación clínicaHistoria clínica•  Anamnesis •  Antecedentes familiares de ECV prematura y de otros FRCV: •  Diabetes, Dislipemia, HTA •  Antecedentes personales •  Presencia de ECV o pancreatitis, Presencia de FRCV convencionales •  Característica de la dislipemia •  Grado de intensidad •  Edad de diagnóstico •  Respuesta al tratamiento •  Actividad física •  Hábitos dietéticos •  Consumo de tabaco y alcohol
  20. 20. Evaluación clínicaHistoria clínica•  Exploración física Presión arterial, frecuencia cardiaca, peso, talla, cálculo del IMC, perímetro de la cintura abdominal, búsqueda de xantomas, xantelasmas, arco corneal, bocio, latidos carotídeos, PV yugular, exploración cardiopulmonar y de soplos vasculares, exploración de pulsos periféricos, edemas, focalidad neurológica.
  21. 21. Xantomas Xantelasma Arco cornealDepósitos de lípidos Depósitos de lípidos Arco bienen la piel. Xantoma en en la piel de delimitadoespalda. localización patológico en característica en menores de 40 párpado. años. Normal en Xantoma en ancianos. párpado
  22. 22. Evaluación clínicaEstudios complementarios:•  Hemograma•  Bioquímica (Glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas y GGT)•  Perfil lipídico (colesterol total, c-HDL, c-LDL y triglicéridos)•  Parcial de orina, pruebas de función renal (filtrado glomerular (MDRD o Cockroft)•  Pruebas de función tiroidea (TSH)•  ECG (valoración de HVI, signos de isquemia, bloqueos de rama, arritmias, etc.)•  Búsqueda de arteriopatía subclínica (placas calcificadas en arterias)
  23. 23. Recomendaciones técnicas para ladeterminación de lípidos
  24. 24. ATP III Clasificación de Lipidos y Lipoproteinas
  25. 25. Factores de Riesgo•  Mujer post menopausica s/TRH•  Tabaquismo•  Hipertensión arterial (≥140/90 mmHg)•  Diabetes Mellitus: equivalente a CHD•  HDL bajo < 40 mg/dl (HDL>60, protector)•  Historia familiar de Enf.Coronaria (EC) temprana. •  EC en hombres fam. primer grado < 55 años •  EC en mujeres fam. primer grado < 65 años•  Edad (hombres ≥45 años, mujeres ≥55 años)
  26. 26. Factores de Riesgo•  Elevación de lipoproteina•  Hiperhomocisteinemia•  Aumento de fibrinógeno•  Infecciones•  Estrés oxidativo. NUEVOS FACTORES DE RIESGO
  27. 27. Factores de RiesgoCategoría Fact. RiesgoBajo < 2 FRAlto 2 o + FRMáximo D. Mellitus Dislip. genética demostrada Enf. vasc aterosc. demostrada
  28. 28. Tratamiento de las dislipidemiasI. Tratamiento No Farmacológico: •  Dieta •  Actividad física •  Disminución de peso •  Consejos sobre hábitos tóxicos.II. Tratamiento farmacológico.
  29. 29. Tratamiento de las dislipidemiasI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:•  Dieta: •  Realizar encuesta alimentaria. •  Reducción de la colesterolemia de un 3-10 %, según los distintos estudios, y de la hipertrigliceridemia de hasta un 50 %.
  30. 30. Composición de la dieta dentro de los cambiosen el estilo de vida. ATP-III
  31. 31. Composición de la dieta según AHA DIETA TIPO 1  Grasa total   < o = al 30% de las calorías totales  Ácidos grasos saturados   8-10% de las calorías totales  Ácidos grasos poliinsaturados   Hasta 10% de las calorías totales  Ácidos grasos monoinsaturados   Hasta el 15% de las calorías totales  Hidratos de carbono   55% de las calorías totales  Proteínas   15% de las calorías totales  Colesterol   <300 mg/día  Fibra   20-35 gr/día   Las necesarias para alcanzar y mantener el pesoCalorías totales   deseable  
  32. 32. Tratamiento de las dislipidemiasI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:•  Actividad física: •  Recomendar, en la prevención primaria, el ejercicio aeróbico, durante 30 minutos, 3 días o más por semana, (mantener del 60-85% de la FC máxima :220- edad del individuo). •  Prevención secundaria, en función de su capacidad funcional, previa prueba de esfuerzo. •  Disminuyen los TG, Aumenta el HDL y la sensibilidad a la insulina.
  33. 33. Tratamiento de las dislipidemiasI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:•  Disminución de peso. •  Tiene un efecto beneficioso sobre la mayoría de los FR. •  Disminuye el LDL y aumenta el HDL y la tolerancia a la glucosa.
  34. 34. Tratamiento de las dislipidemiasI. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:•  Consejo sobre hábitos tóxicos •  En fumadores insistir en el abandono del tabaco. •  Eficacia tanto en prevención primaria como secundaria. •  El tabaco aumenta los ácidos grasos libres, LDL, VLDLy la permeabilidad vascular, y disminuye el HDL. •  En los bebedores abandonar el consumo, permitiendo uno o dos vasos de vino con las comidas. •  El abuso de alcohol aumenta los TG y el colesterol.
  35. 35. Tratamiento de las dislipidemiasII. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.Primera línea: “estatinas” hidroxi-metil-glutaril Co-enzima A reductasa. - Lovastatina, simvastatina, pravastatina, atorvastatina. - ↓ 20-60% col. LDL y TG en 10-30%. - Rxs adversas: hepatotoxicidad (1-2%), miopatia (0.1%)
  36. 36. Tratamiento de las dislipidemiasSegunda línea: “resinas” Secuestradores deácidos biliares.Adsorbe sales biliares a nivel intestinal y aumentasu excreción fecal.•  - Colestiramina, Colestipol, Colesevelam•  - ↓ hasta 30% en col. LDL.•  - No absorbible ⇒ indicada en niños y•  adolescentes.•  - Rxs adversas intestinales: meteorismo,•  flatulencia; hipertrigliceridemia.
  37. 37. Tratamiento de las dislipidemiasTercera línea•  Fibratos: catabolismo periférico de las VLDL (+ LPL) - Bezafibrato, ciprofibrato, gemfibrozilo. - Reducción hasta en 20% en col. LDL - ↓TGen 20-50% y ↑ HDL en 10-25% - > indicación en hiperTG y col. HDL bajo.Reacciones adversas: miopatía, dispepsias, hepatitis•  Derivados del ác. nicotínico (acipimox):•  Disminuye la llegada de ác. Grasos no esterificados al hígado - ↓ secresión de VLDL - ↓ TG -LDL en 20-50% y ↑ HDL en 10-40%No indicada en: ptes con enf. Peptica y gota.
  38. 38. NCEP-III Objetivo terapéutico y tipo deTratamiento
  39. 39. Cambios en el estilo de vida Visita 2 Visita 3 Evaluar Evaluar respuesta Visita Visita 1 6 sem respuesta 6 sem 4-6 m Niveles LDL Vigilancia Inicio Niveles de LDL CEV Si no se logra el Adherencia Si nose logra objetivo, al Tx objetivo en considerar Tx•  Enfatizar niveles de , farmacologico. reducción de intensificarTx grasas •  Reducción de saturadas y grasas saturadas •  Iniciar Tx para colesterol y colesterol síndrome metabolico•  Actividad •  Ingesta de física estanoles y •  Intensificar esteroles. control de•  Referir a peso y NUTRICION •  Aumento de Fibra actividad •  Referir a física. NUTRIOLOGO. •  IC a nutrición.
  40. 40. Conclusión•  Individualizar el tratamiento, tanto al inicio como en su evolución•  Marcar los objetivos•  Emplear los fármacos necesarios para alcanzar los objetivos •  Emplear los fármacos a las dosis necesarias •  Emplear combinaciones de hipolipemiantes•  Actuar precozmente•  Controlar otros factores de riesgo cardiovascular

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