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Anemia Megaloblástica

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  • 1. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: DEF B12 Medicina Interna - Hematología Erika Ariza Lopez & Andrés Arévalo Hernández
  • 2. Contenido1.  Definición2.  Etiología3.  Fisiopatología4.  Cuadro Clínico5.  Diagnóstico6.  Tratamiento
  • 3. 1. DEFINICIÓNAnemia Megaloblástica:  “Aquella   en   la   se   presenta   una   alteración   en   la   maduración   de   los   precursores   de   la   línea   roja   que   se   debe   a   una   anomalía   en   la   síntesis   de   ADN   lo   que   origina   hematíes   grandes   (VCM   elevado)”   Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998 Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 4. 1. DEFINICIÓN•  Son desordenes caracterizados por la presencia de distintas apariencias morfológicas de los eritrocitos que se encuentran en desarrollo en la medula ósea.•  La anemia causa una eritropoyesis inefectiva. La causa es la deficiencia de cobalamina o acido fólico. Pero también puede ser adquirida por algún problema genético o anormalidad adquirida que afecte el metabolismo de estas vitaminas.
  • 5. COBALAMINA•  Existen diversas formas químicas de cobalamina pero todas poseen un átomo de cobalto en el centro del anillo de corrina.•  E n l a m i t o c o n d r i a s e encuentra en forma de 2- desoxiadenosil (ado ).•  Es el principal cofactor para la enzima metilmalonil CoA mutasa.•  M e t i l c o b a l a m i n a e n e l p l a s m a h u m a n o y e l •  Es el cofactor para la citoplasma celular sintasa de metionina
  • 6. FUENTES ALIMENTICIAS Y REQUERIMIENTOS•  La cobalamina es sintetizada únicamente por los microrganismos.•  Pero los humanos la fuente es de origen animal, carnes, pescado y productos lácteos.•  Los alimentos no de origen animal carecen de cobalamina a menos que estén contaminados por bacterias
  • 7. FUENTES ALIMENTICIAS Y REQUERIMIENTOSEliminación a través deorina y heces (1 y 3 µg)cerca de del 0.1% dereserva en el organismo.Las reservas corporalesson de 1 a 3 mg,suficiente para 3 a 4años si se interrumpepor completo el aporte.
  • 8. ABSORCIÓNDOS MECANISMOS:PASIVO:•  Musoca bucal, duodenal e íleal. (rápida pero absorbee <1% de dosis oral)ACTIVO•  Por el íleon, es eficaz para dosis orales pequeñas y es gobernado por el factor intrínseco.
  • 9. Enzimas en el estomago, duodenoy yeyuno hace que se libere lacobalaminaSe combinan con unaglicoproteína salival, que es unaproteína fijadora de cobalamina(haptocorrina).En el intestino la haptocorrinas esdigerida por la tripsina pancreáticay la cobalamina es transferida alfacto intrínseco .
  • 10. El complejoIF se produce en Y se adhiere a penetra la célulael fondo y cuerpo receptores de ileal (se destruye gástrico cubilina IF) Y en 6 horas ya El complejo IF- Que están en las esta en sangre cobalamina microvellocidades portal Unida a la Pasa al íleon De los enterocitos transcobalamina
  • 11. TRANSPORTE Dos proteínas principales que transportan a la cobalamina. TC II o transcobalamina la sintetiza el hígado y otros Esta la haptocorrina tejidos como el íleon,conocida como TC I. esta se endotelio y macrófagos. deriva de los gránulos Normalmente transporta de específicos de los 20-60 ng de cobalamina por neutrófilos. litro de plasma y la cede fácil a la medula, placenta y otros tejidos.
  • 12. 2. ETIOLOGÍA 1.  Disminución  de  la   ingesta   2.  Disminución  de  la   absorción   3.  Aumento  de  los   requerimientos  AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 5
  • 13. 2. ETIOLOGÍA Disminución de la absorción:Causa más frecuente Anemia perniciosa o de Addison – Biermer (Gastritis crónica atrófica) Destrucción de las células parietales
  • 14. Longo, D., Fauci, A. cols. Harrison’s Priciples of internal medicine. 18va Edicion. Editorial McGrawHill; 2011.
  • 15. 3. FISIOPATOLOGÍA La cobalamina actúa como cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimáticas, mediante 2 formas activas:1. Transformación de Metionina a partir Metilcobalamina metiltetrahidrofolato de la homocisteína a tetrahidrofolato En los casos de deficiencia de vitamina B12 se produce una disminución del tetrahidrofolato intracelular, que explica la alteración en la síntesis de ADN. La alteración en la transformación de homocisteína a metionina es parcialmente responsable de las complicaciones neurológicas.
  • 16. 3. FISIOPATOLOGÍA2. êAdenosilcobalamina é Metilmalonil é «ácidos grasos coenzima A no fisiológicos» Se incorporan a los lípidos neuronales y, por tanto, contribuyen igualmente a las complicaciones neurológicas. Raquel de Paza, Miguel A. Canalesa y Fernando Hernández-Navarro. Anemia megaloblástica: Diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 17. 4. CUADRO CLÍNICO•  Adinamia•  Pérdida de peso•  Diarrea y vómito•  Fiebre•  Glositis•  Ictericia•  Hiperpigmentación
  • 18. 4. CUADRO CLÍNICO Maculas hiperpigmentadas en mucosa de lengua. Hiperpigmentación del dorso de las manos, particularmente sobre las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.
  • 19. 5. DIAGNÓSTICO 1.  Anemia severa (VCM>110) 2.  Aumento de la bilirrubina indirecta y la LDH 3.  Urobilinógeno urinario 4.  Haptoglobina redudica 5.  Test de Schilling
  • 20. 5. DIAGNÓSTICOMacrocitosis e hipersegmentación Glóbulos rojos grandes, densos y de neutrófilos de enorme tamaño Médula ósea en la anemia megalobástica grave.
  • 21. 5. DIAGNÓSTICO
  • 22. 6. TRATAMIENTOObjetivos:   – Corregir  la  anemia  y  las  posibles  alteraciones  epiteliales   – Reducir  los  trastornos  neurológicos   – Normalizar  los  depósitos  de  vitamina  B12  
  • 23. BIBLIOGRAFIA1.  Longo, D., Fauci, A. cols. Harrison’s Priciples of internal medicine. 18va Edicion. Editorial McGrawHill; 2011.2.  AMERICAN FAMILY PHYSICIAN MARCH 1, 2003 / VOLUME 67, NUMBER 53.  Cuestiones en Hematologia. Harcourt Brace 1998. Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8.4.  Ie J Parker-Williams. Investigation and management of anaemia. Medicine 37:3 137- 142.5.  Raquel de Paza, Miguel A. Canalesa y Fernando Hernández-Navarro. Anemia megaloblástica: Diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8
  • 24. GRACIAS

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