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Seminario Patología de Sistemas II: Sindrome de Cushing
 

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    Seminario Patología de Sistemas II: Sindrome de Cushing Seminario Patología de Sistemas II: Sindrome de Cushing Presentation Transcript

    • SÍNDROME DE CUSHING Andrea Carrillo B. Beatriz Berkoff Y. Asignatura: Patología de Sistemas II. Tutores. Javier Rosas Bahamonde Loreto Opazo Briones Seccion 1. 24/10/2013
    • Objetivos * Conocer su Etiología, ¿Qué la produce? * Frecuencia con la que se expresa. * Fisiopatología de la enfermedad. * Características clínicas. * Tratamiento.
    • Síndrome de Cushing Etiología. * El Síndrome de Cushing es una enfermedad rara provocada por un exceso de la hormona CORTISOL en el cuerpo. Secretada por las Glándulas Suprarrenales CORTISOL Es necesaria para la correcta funcionalidad biológica. Permite responder a situaciones de estrés. Se produce en Ciclos, % Mayor (En la mañana) % Menor (Por la noche) Por lo tanto al tener una hipersecreción de CORTISOL se produce el Sd. Cushing.
    • ¿Pero porqué se produce esta hipersecreción? Diferentes causas. 1) Tumor en Glándulas suprarrenales: Que produzca cantidades anormales de CORTISOL. Anatomía Patológica -Biopsia Excisional - Diagnostico de Histología
    • Figrua 9. Distribución de frecuencias de tumores suprarrenales (Mansmann et al. Endocrine Reviews 2004;25:309-340)
    • ¿Pero porqué se produce esta hipersecreción? Diferentes causas. > 2) También porque hay una concentración de ACTH que estimula a las suprarrenales a que produzca más CORTISOL.
    • Frecuencia * Más frecuente en el Sexo Femenino. (3 a 8 veces mayor que en el Sexo Masculino). * Menos frecuente en el Sexo Masculino. * Rango Etario (Entre 2da y 5ta década de vida). * En niños: 85% con causa hipofisiaria, 10% de origen suprarrenal y 5% de origen ectópico. * Más frecuente de padecerla por un Tumor suprarrenal. * El Síndrome de Cushing no dependiente de corticotropina ocurre en aproximadamente el 20% de los casos.
    • Incidencia  Enfermedad Rara.  Su incidencia es de 2 a 4 casos por millón de habitantes al año.
    • Características clínicas  No todos los pacientes tienen toda la sintomatología.  Hay pacientes que presentan sintomatología de forma muy irregular y esporádica.  El más común es la ganancia excesiva de peso.  En mujeres está asociado a (Menstruaciones Irregulares).
    • SÍNTOMAS FRECUENTES SÍNTOMAS MENOS FRECUENTES Aumento de Peso Insomnio HTA Infecciones Recurrentes Mala memoria a corto plazo Piel fina y con estrías Irritabilidad Hematomas Crecimiento de vello en exceso (mujeres) Depresión Eritema facial (cara enrojecida) Tendencia a fracturas Excesiva grasa alrededor del cuello Acné Cara redondeada (en luna llena) Calvicie (en mujeres) Fatiga Debilidad en hombros y caderas Mala concentración Hinchazón de pies y piernas Irregularidad menstrual Diabetes
    • Cuadro de Frecuencia clínica más frecuente en el Síndrome de Cushing Cuadro Clínico Frecuencia (%) Obesidad Centrípeta 79 – 97 % Cara de luna llena 50 -94 % Miopatía glucocorticoide (debilidad muscular) 24 – 90 % Cambios en la piel 51- 84 % Trastornos menstruales 55 – 80% HTA 74 – 84% Trastornos psíquicos 31 -86% Intolerancia a la glucosa 39- 90% Osteoporosis 40- 50% Litiasis renal 15- 19%
    • Algunas ya mencionadas. (Más frecuentes) Eritema facial Aumento excesivo de peso Cara de luna llena
    • Algunas ya mencionadas. (Más frecuentes) Fatiga Irritabilidad Aparición de vello facial (mujeres)
    • Algunas ya mencionadas. (Menos frecuentes) Insomnio Hematomas Estrías abdominales
    • Diagnóstico Se puede diagnosticar mediante. a) EXAMEN URINARIO. * La determinación de CORTISOL libre en la orina, es una de las mejores pruebas para establecer el diagnóstico. •Otra prueba menos efectiva es la estimulación con CRH, cuya respuesta es disminuida en pacientes deprimidos. Una vez determinado el diagnóstico de HIPERCORTICISMO hay que establecer su que la produjo. Hipercorticismo dependiente de ACTH (hipofisario o ectópico). Hipercorticismo independiente (causados por tumores suprarrenales).
    • b) TÉCNICAS DE IMAGENOLOGÍA.  RM (Craneal), método de elección para identificar adenomas hipofisarios secretores de ACTH.  TC , RM y Ecografía de las Glándulas suprarrenales también sus útiles para el diagnóstico de tumores suprarrenales.
    • Ecografía de las Glándulas Suprarrenales.
    • Complicaciones Clínicas  Al no ser tratado cursa con un empeoramiento GRADUAL de todas las manifestaciones clínicas ya antes mencionadas, que conducen a la muerte. (En general por enfermedades CV)
    • TTO. * Depende de la causa del Hipercorticismo. 1) TTO. QUIRÚRGICO (Cirugía).  El objetivo final es extirpar el adenoma hipofisario.  Normalizar la secreción de ACTH y CORTISOL.  Preservar la función adenohipofisaria.
    • El TTO del Síndrome de producción ectópica de ACTH, consiste (siempre que sea posible), la EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA del tumor responsable. El TTO de tumores suprarrenales es QUIRÚRGICO.  Implica un 100% de curación.  No se ha demostrado que este Tto mejore la supervivencia, pero permite controlar los síntomas endocrinos.
    • 2) IRRADACIÓN HIPOFISARIA.  Se ha utilizado durante muchos años como Tto inicial.  Especialmente en Niños y Adolescentes.  Las dosis varían entre 42 y 45 Gy.  La principal desventaja de la radioterapia es el desarrollo de hipopituarismo.
    • 3) TTO. FARMACOLÓGICO. Se han intentado con diversos fármacos de acción central. (Cicloheptadina, Valproato, Bromocriptina, Análogos de la Somatostanina) con el objetivo de disminuir la ACTH, pero es excepcional que controlen el hipercorticismo y su utilidad es muy limitada.
    •  También se emplean fármacos que interfieren en la esteroidogénesis con respuestas mucho más eficaces.  La complicación está en que pueden llegar a provocar insuficiencia suprarrenal.  De ellos es el de elección Ketoconazol ® (0,4-1,2 g/día)
    • 4) QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA.  Con poco éxito.
    • Bibliografía Literatura. * Robbins & Cotran, Patología Estructural y Funcional, Editorial Elsevier, 7ma Edición. * Harrison, Medicina Interna; Editorial Elsevier, Volumen II. * Arce V., Catalina P., Mayo F. “Endocrinología” Universidad de Santiago de Compostela, Universidad de Vigo. Capitulo 28, 2006 pág. 204-207. * Netter. F. ,”Sistema endocrino y enfermedades metabólicas”, cuarta ed., Masson 2006, pág. 85-88. • Revista Chilena de Urología, Adrenalectomía Laparoscópica en Pacientes con Síndrome de Cushing.