Derrames pleurales

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Derrames pleurales

  1. 1. DerramesPleurales Andrea Arteaga Icaza Stefanie Aguilera Mercedes Cevallos Salome Delgado Michele Scalzulli
  2. 2. 400mL  adultos Libre 120mL niños MediastinicoDerrame pleural Diafragmático Enquistado Interlobar Subcostal
  3. 3. MANIFESTACIONESAsintomático Dolor pleural Disnea Hallazgo ↓ ruidos y radiológico frémito
  4. 4. Patogenia– a) aumento de la filtración capilar pleural: por insuficiencia cardíaca derecha o izquierda o por reabsorción de edema intersticial pulmonar, dando lugar a un trasudado; por aumento de la permeabilidad de los capilares pleurales y del mesotelio: éste es un mecanismo muy común de derrame pleural exudativo, y se debe a la inflamación pleural– b) disminución del drenaje linfático pleural: se produce por obstrucción del sistema linfático de la pleura, y suele dar lugar a un exudado– c) disminución de la presión pleural, como consecuencia de una atelectasia pulmonar o por pulmón atrapado por una paquipleuritis– d) el líquido acumulado en el peritoneo en los enfermos con ascitis puede pasar a la cavidad pleural a través de pequeñas aberturas en el diafragma.
  5. 5. Efecto del derrame pleural en la fisiología respiratoria• alteración ventilatoria restrictiva, con disminución de las capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada.• Puede producirse también hipoxemia, aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, desequilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la función de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma.• Los derrames masivos pueden afectar la función cardíaca al disminuir el gasto cardíaco.• En los pacientes con disnea o alteración de su función respiratoria por derrame pleural, una toracocentesis evacuadora suele ser beneficiosa, aunque en ocasiones la mejoría no es proporcional a la cantidad de líquido extraída.
  6. 6. CRITERIOS DE LIGHT• 1. Proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0.5• 2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6• 3. LDH del líquido pleural mayor de dos tercios del límite superior normal para el suero
  7. 7. TEST ENFERMEDADESpH menor 7.2 Empiema, ruptura esfofágico, LES. MalignidadGluccsa menor a 60 mg/dl Infección, efusión por lupus o tuberculosis, R.esofágicaAmilasa mayor a 200ug/dl Pancreatitis, embarazo ectopico.Factor reumatoide Enfermedad de colágenoComplemento LES. Artritis reumatoideGR mayor a 5000/ul Trauma, malignidad, embolia pilmonarTrigliceridos mayor a 110 Tuberculosis, ruptura demg/dl c. torácicoBiopsia MaliginidadAdenosina deaminasa tuberculosismayor a 40 ug/L
  8. 8. Dx diferencial • Exudado• Trasudado • Neoplasias • Infecciones• ICC • Embolia pulmonar • Enfermedad GI• Cirrosis • Enfermedades del colágeno vascular• Embolia pulmonar • Cirugía de derivación posarterial coronaria• Síndrome nefrótico • Sarcoidosis • Uremia• Mixedema • Fármacos • Radioterapia• Diálisis peritoneal • Enfermedad pericardica • Sindrome de hiperestimulación• Urinotórax ovárica
  9. 9. Derrame pleural paraneumonico• 1. líquido pleural loculado• 2. pH del líquido pleural por debajo de 7.20• 3. glucosa del líquido pleural inferior a 3.3 mmol/L (<60 mg/100 ml)• 4. tinción de Gram o cultivo del líquido pleural positivo• 5. presencia de pus en el espacio pleural
  10. 10. Derrames pleurales de origen cardíaco• Son los trasudados de la pleura más frecuentes (derrames con unas proteínas inferiores a 3 g/dL y LDH inferior a 200 U/L) (3,334 nKat/L), y también constituyen una de las entidades más frecuentes en el contexto global de los derrames pleurales. No es válida la antigua idea de que aparecían necesariamente en el lado derecho, puesto que en general son bilaterales, con ligera predisposición por el lado derecho.• En cuanto a la etiopatogenia, actualmente se considera que el papel fundamental reside en el fallo cardíaco izquierdo. Por lo general se acompañan de cardiomegalia, no suelen provocar otra sintomatología que la propia de la insuficiencia cardíaca y habitualmente desaparecen con el tratamiento cardiotónico y diurético. Cuando el derrame no desaparece tras este tratamiento, puede elevarse la tasa de proteínas ligeramente por encima del límite entre trasudado y exudado (3 g/dL). Si tras el tratamiento persiste un derrame con proteínas y LDH elevados, hay que plantearse ulteriores procedimientos diagnósticos, especialmente en derrames de larga evolución, que han provocado el engrosamiento difuso de la pleura, con las consiguientes dificultades para su reabsorción. Igualmente, se debe plantear un estudio exhaustivo si se obtiene líquido con caracteres de exudado y se observa engrosamiento pleural significativo en los estudios radiológicos.
  11. 11. Derrames pleurales de origen pancreático• Se producen en el lado izquierdo, se asocian a pancreatitis en diversos estadios de evolución y, en ocasiones, se deben a la formación de fístulas pancreato-pleurales o pancreato-mediastínico-pleurales (en particular cuando existe un seudoquiste pancreático).• Pueden ser serofibrinosos (pancreatitis subaguda o crónica) o hemorrágicos (pancreatitis aguda).• El diagnóstico se debe sospechar ante la aparición de un derrame pleural en un paciente que padece una pancreatopatía con niveles altos de amilasa en el líquido pleural (en general varios miles de U/L, que superan los valores del suero en cantidad y persistencia, sobre todo en casos de pancreatitis crónica).• La amilasa elevada en el líquido pleural no es patognomónica de este tipo de derrames, ya que se puede encontrar también en pleuritis neoplásicas y en la rotura esofágica. En esta última se detecta amilasa salival y no pancreática en el líquido pleural.• El hallazgo de un seudoquiste pancreático mediante ecografía o TC en presencia de un derrame pleural izquierdo es sugestivo de afectación secundaria a fístula pancreato-pleural. En ocasiones es necesario acudir a la pancreatografía retrógrada para llegar a un diagnóstico de certeza. Esta última puede ser de gran ayuda para tomar las adecuadas decisiones terapéuticas, incluyendo la posibilidad de realizar una esfinterotomía por vía endoscópica, con eventual colocación de una endoprótesis pancreática transitoria, encaminada a drenar convenientemente el conducto de Wirsung y sus ramas.• El tratamiento inicial del derrame de origen pancreático es el de la pancreatitis subyacente, pero hay que colocar un tubo de drenaje pleural si el derrame es hemorrágico, para preservar el tejido pulmonar de la agresión por las enzimas proteolíticas que suele contener el líquido en estos casos.
  12. 12. Derrames pleurales secundarios a tromboembolia pulmonarmecanismosfisiopatológicos• origen se destacan la • salida de líquido y obstrucción de los vasos proteínas que vienen a pulmonares y el aumento acumularse en el espacio de permeabilidad pleural• incremento de presión en • características de los capilares de la pleura transudado o de parietal exudado.• la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las plaquetas del trombo
  13. 13. Derrames pleurales secundarios a tromboembolia pulmonar• derrame acompaña a un 30- 50% de los pacientes con TEP• generalmente es pequeño• Casi siempre se presenta en un solo lado• TEP se acompaña de infarto pulmonar (15%), la necrosis del tejido pulmonar puede condicionar derrame hemorrágico en más del 80%
  14. 14. Derrames pleurales secundarios a tromboembolia pulmonar• enfermedad tromboembólica acompaña con cierta frecuencia a las neoplasias malignas, especialmente algunas de origen abdominal (páncreas, colon sigmoide, ovario).• El tratamiento del derrame de origen tromboembólico es el de la enfermedad de base, ya que lo habitual es que no requiera toracocentesis y que su evolución sea autolimitada.• derrame hemorrágico que puede aparecer en el curso del tratamiento anticoagulante de la enfermedad tromboembólica (hemotórax), que obliga a suspender la anticoagulación, (colocar un drenaje)• interrupción de vena cava inferior, ---complicaciones hemorrágicas durante el tratamiento.
  15. 15. DIAGNOSTICO• RADIOGRAFIA• ULTRASONIDO• RESONANCIA• TOMOGRAFIA
  16. 16. TRATAMIENTO• TORACOCENTESIS• Derrames bilaterales• En ICC con derrames unilaterales• Hemotórax o empiema, se impone realizar toracocentesis de urgencia• Contraindicada en pacientes con recuento de plaquetas menor a 50000/μl• reacción vagal (10-14%) y el neumotoráx (3-8%)
  17. 17. Treatment & Prognosis• In general, the treatment (and prognosis) of pleural effusion centers on treatment of the causative disease process. Pulmonary embolism with effusion should be treated as pulmonary embolism (bloody effusion does not contraindicate anticoagulation), whereas tubercular pleuritis typically resolves after 6 weeks of standard treatment of tuberculosis (TB). Acute effusion following CABG usually resolves spontaneously, although chronic effusions may require therapeutic thoracentesis (one or two times) with or without nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). Lupus effusion typically mandates steroid therapy, but rheumatoid effusion most often spontaneously resolves within 3 months. Many cases of pleural effusion require a more complex approach due to either the persistence of effusion despite therapy for the underlying illness, or to complications of the effusion itself. Several of the more important instances include parapneumonic effusion/ empyema (detailed in Chapter 23: Empyema) and hemothorax (detailed in Chapter 21: Pneumothorax/Hemothorax), as well as the following.

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