BILOKAN	  MANUAL	  DE	  ESTUDIO	  
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MANUAL	  DE	  ESTUDIO	  BILOKAN                                                        Ginkgo	  Biloba	  El	   extracto	  ...
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MANUAL	  DE	  ESTUDIO	  BILOKANMecanismo	  de	  acción	  El	  extracto	  de	  Ginkgo	  biloba,	  por	  su	  acción	  antio...
MANUAL	  DE	  ESTUDIO	  BILOKANresultados	   de	   estudios	   controlados	   consistentemente	   señalan	   que	   el	   ...
MANUAL	  DE	  ESTUDIO	  BILOKAN	                                                            BILOKAN	  	  FÓRMULA:	  Cada	 ...
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Manual de Estudio Bilokan, Nuestro Cerebro y su Importancia.

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Bilokan es un tratamiento indicado para el Vertigo de origen vascular, trastornos circulatorios perifericos, disminución de la memoria. Mas información:

http://www.ancalmo.com

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  1. 1. BILOKAN  MANUAL  DE  ESTUDIO  
  2. 2. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN       INDICE  BILOKAN   3  CIRCULACIÓN  ARTERIAL  DEL  CEREBRO.   3  ENCÉFALO   3  CARACTERÍSTICAS  PRINCIPALES  DE  CADA  ARTERIA  CEREBRAL   5  AMNESIA   7  TIPOS  DE  AMNESIA   7  ISQUEMIA  CEREBRAL  FOCAL   9  SINTOMAS  CLÍNICOS   11  DIAGNÓSTICO   11  TRATAMIENTO   12  MODIFICACIÓN  DEL  ESTILO  DE  VIDA   12  FÁRMACOS   12  GINKGO  BILOBA   13  FARMACOLOGÍA   13  COMPONENTES   13  INDICACIONES  TERAPÉUTICAS   14  MECANISMO  DE  ACCIÓN   15  FARMACOCINÉTICA   15  PRECAUCIONES  ESPECIALES   15  DATOS  DISPONIBLES   15  TOXICIDAD   16  BILOKAN   17  PROPIEDADES   17  INDICACIONES   17  ADVERTENCIAS   18  EFECTOS  SECUNDARIOS   18  DOSIS   18                2
  3. 3. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN     BILOKAN  Circulación  arterial  del  cerebro.  Las  arterias  del  SNC  se  dividen  en  corticales  o  superficiales  y  perforantes  o  profundas;  en  algunos  sitios  las  corticales  son  circunferenciales  y  se  dividen  en  cortas  o  largas.        Encéfalo    La   circulación   encefálica   depende   de   dos   sistemas:   el   carotídeo   y   el   vertebrobasilar.    La  carótida  interna,  después  de  originarse  de  la  carótida  primitiva,  sigue  un  trayecto  en  el  cuello  en  el  cual  no  emite  ramas;  ingresa  al  peñasco  por  el  conducto  carotídeo  en  donde  tiene  relaciones  importantes:     • Por  detrás  esta  la  caja  timpánica   • Por  fuera  la  trompa  de  Eustaquio   • Por   arriba   el   ganglio   de   Gasser   (está   separado   por   una   lámina   ósea   muy   delgada)      Además   en   este   sitio   está   rodeada   por   el   plexo   carotídeo   (vegetativo-­‐simpático)   y  emite  sus  primeras  ramas:  caroticotimpánicas.    Posteriormente  entra  a  la  fosa  craneal  media  por  el  vértice  del  peñasco,  atravesando  el  fibrocartílago  que  llena  el  agujero  rasgado  anterior.  La  arteria  despues  pasa  por  el  seno   cavernoso   donde   emite   pequeños   ramos   meníngeos   e   importantes   ramos  hipofisiarios;al   salir   del   seno   cavernoso,   da   origen   a   la   arteria   oftálmica   y   a   la   altura   de  las   apófisis   clinoides   anterior   y   media,   emite   la   arteria   comunicante   posterior   y   la  coroidea  anterior,  y  se  divide  en  sus  ramas  terminales:  arterias  cerebrales  anteriores  y  medias.    *Nota:   debido   a   que   tienen   el   mismo   calibre,   la   arteria   cerebral   media   puede  considerarse   como   una   continuación   directa   de   la   carótida   interna,   y   el   origen   de   la  coroidea   anterior   bien   podría   ser   un   límite   para   el   cambio   de   nombre.    La   arteria   vertebral   despues   de   originarse   de   la   subclavia,   asciende   por   los   primeros   6  agujeros  transversos  de  la  columna  cervical,  y  entra  al  cráneo  por  el  agujero  magno.   3
  4. 4. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN  (En   su   trayecto   intracraneal,   la   vertebral   izquierda   suele   ser   de   mayor   calibre   que   la  derecha)    Emite   algunas   ramas   para   las   menínges   de   la   fosa   craneal   posterior   y   en   la   porción  inferior  del  bulbo  emite  a  la  arteria  cerebelosa  posteroinferior  (llamada  PICA  por  sus  siglas   en   ingles)   y   a   una   raiz   para   la   formación   de   la   espinal   anterior.  Despuès  las  arterias  vertebrales  se  inclinan  hacia  la  lìnea  media  para  unirse  a   nivel   del  surco  bulboprotuberancial  y  formar  el  tronco  basilar.      El   tronco   basilar   asciende   por   la   cara   anterior   de   la   protuberancia   donde   emite   una  serie   de   ramas   peónticas   y   pasa   por   la   cisterna   póntica.  En   el   borde   inferior   del   puente   emite   de   cada   lado   una   arteria   cerebelosa  anteroinferior   (AICA)   y   una   arteria   auditiva   interna   las   cuales   forman   una   pinza   para   el  VI   par   craneal   y   más   hacia   afuera   para   los   pares   VII   y   VIII   que   emergen   del   ángulo  pontocerebeloso.  En   el   borde   superior   del   puente   el   tronco   basilar   da   orígen   a   la   arteria   cerebelosa  superior  e  inmediatamente  después  se  divide  en  arterias  cerebrales  posteriores.  Estas  dos  últimas  arterias  forman  una  pinza  para  los  pares  craneales  III  y  IV.      Después   de   un   resúmen   de   la   entrada   de   los   dos   sistemas   (carótideo   y   vertebro-­‐basilar)  al  cráneo,  tenemos  que:      arteria   cerebral   anterior-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐rama   terminal   de   la   carótida   interna.  arteria   cerebral   media-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐rama   terminal   (o   continuación   directa)   de   la   carótida  interna.  arteria  cerebral  posterior-­‐-­‐-­‐-­‐-­‐rama  terminal  del  tronco  basilar.        El   polígono   de   Willis,     es   una   anastomosis   heptagonal   de   las   arterias   cerebrales  principales.    El   polìgono   esta   alrededor   del   quiasma   óptico   y   junto   con   la   hipófisis   asemeja   una  rueda,   siendo   el   tallo   de   la   glándula   el   eje   de   la   rueda   y   los   ramos   hipofisiarios   que  emite   el   polìgono,   los   rayos   de   la   rueda,   la   anastomosis   es   formada   por   las   arterias  cerebrales  anteriores  y  posteriores  y  es  completada  por  las  arterias  comunicantes:     • la  anterior  que  une  a  las  dos  cerebrales  anteriores.   • la   posterior   que   se   origina   de   la   carótida   interna   y   va   hacia   las   cerebrales   posteriores.      El   polígono  de  Willis,  puede  tener  muchas  variantes  anatómicas  y  sus  vasos   presentan  a  menudo  calibre  diferentes.    4
  5. 5. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANLas  ramas  coroideas  de  los  vasos  cerebrales  se  distribuyen  en  los  plexos  coroideos  del  3o.  ventrículo  y  de  los  ventrículos  laterales.    La   coroidea   anterior   se   origina   de   la   carótida   interna   o   de   la   cerebral   media  La  coroidea  posterior  se  origina  de  la  arteria  cerebral  posterior.                     Fig. N˚ 1 Imagén de la arteria cerebral posterior.  Características  principales  de  cada  arteria  cerebral    La   arteria   cerebral   anterior   pasa   hacia   la   línea   media   por   arriba   del   nervio   óptico   y  asciende  en  el  surco  interhemisférico  donde  está  unida  con  la  del  lado  opuesto  por  la  comunicante  anterior.  Después  sigue  una  curva  a  lo  largo  del  cuerpo  calloso  por  lo  que  en   este   sitio   se   le   denomina   pericallosal.   Una   rama   importante   es   la   arteria   recurrente  de   Heubner   que   se   introduce   en   el   espacio   perforado   anterior.   La   arteria   cerebral  anterior  irriga  la  mayor  parte  de  la  cara  interna  del  hemisferio  cerebral.    La   arteria   cerebral   media   se   profundiza   en   la   cisura   de   Silvio   para   dirigirse   hacia   la  ínsula  de  Reil;  es  encargada  de  la  irrigación  de  casi  la  totalidad  de  la  cara  externa  del  hemisferio  cerebral.  Sus  ramos  perforantes  son  importantísimos;  son  llamadas  arterias  talamoestriadas  y  se  dividen  en  un  grupo  interno  y  otro  externo.  Una  de  las  del  grupo  externo  generalmente  la  mas  larga  y  externa,  experimenta  rotura  con  tanta  frecuencia  que  se  ha  llamado  "arteria  de  la  hemorragia  cerebral"  o  arteria  de  Charcot.    La  arteria  cerebral  posterior,  se  encarga  de  la  irrigación  del  lóbulo  occipital  y  del  área   5
  6. 6. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANlímbica;   abarca   toda   el   área   visual   y   por   lo   tanto   las   lesiones   de   sus   ramas   causan  defectos  en  la  visión.    En  cuanto  al  cerebelo  y  al  tallo  encefálico,  al  estudiante  que  todavía  no  aprende  con  presición  las  estructuras  relacionadas,  solo  le  basta  saber  que:                     Fig. N˚ 2 Funciones de las áreas del cerebro.                        6
  7. 7. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANEl  cerebelo:  recibe  irrigación  obviamente  de  las  arterias  cerebelosas.   • Mesencéfalo  y  puente:  reciben  ramas  de  las  arterias  cercanas.   • Bulbo   raquídeo:   una   gran   parte   está   irrigada   por   la   PICA.     En   un   estudio   mas   detallado   como   el   que   compete   a   la   neuroanatomía   el   estudiante   encontrará   sin   embargo   que   cada   rama   y   su   sitio   de   irrigación   es   importante  por  el  hecho  de  que  algunas  lesiones  se  diagnostican  con  facilidad   por  los  signos  y  síntomas  que  presenta  determinado  síndrome    Amnesia  La   amnesia   es   una   condición   en   la   cual   la   memoria   es   alterada,   durante   este  trastorno  el  individuo  es  incapaz  de  conservar  o  recuperar  información  almacenada  con   anterioridad   .   Las   causas   de   la   amnesia   son   orgánicas   o   funcionales.   Las   orgánicas  incluyen  daño  al  cerebro,  causado  por  enfermedades  o  traumas,  o  por  uso  de  ciertas  drogas   (generalmente   sedantes).   Las   funcionales   son   factores   psicológicos,   como  mecanismos   de   defensa.   La   amnesia   histérica   post-­‐traumática   es   un   ejemplo   de   este  factor.  La  amnesia  puede  ser  también  espontánea,  en  el  caso  de  la  amnesia  transitoria  global  (TGA  por  sus  siglas  en  inglés)  se  tiene  mayor  índice  de  casos  en  personas  entre  la   edad   media   y   de   avanzada   edad,   particularmente   varones,   y   usualmente   dura  menos  de  20  horas.                   Fig. N˚ 3 Amnesia en persona de edad avanzada.    Tipos  de  amnesia   7
  8. 8. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANSegún  su  clasificación  Cronológica  puede  ser:   • Amnesia  anterógrada.  Los  nuevos  eventos  no  son  transferidos  a  la  memoria  a   largo   plazo,   así   que   el   que   la   sufre   no   será   capaz   de   recordar   nada   que   haya   ocurrido  después  del  inicio  de  este  tipo  de  amnesia  por  más  que  un  pequeño   momento.  El  complemento  de  ésta  es  la  amnesia  retrógrada.   • Amnesia   retrógrada.   No   se   recordarán   eventos   que   hayan   ocurrido   antes   del   comienzo  de  la  amnesia.    Estos   términos   son   usados   para   categorizar   síntomas,   no   para   indicar   una   particular  causa  de  etiología.  Ambas  categorías  de  amnesia  pueden  ocurrir  al  mismo  tiempo  en  el  paciente,  y  son  un  resultado  del  daño  a  regiones  del  cerebro  asociadas  cercanamente  con  la  memoria  episódica/declarativa:  los  lóbulos  temporales  medios  y  especialmente  el  hipocampo.  Según  su  clasificación  Etiológica  puede  ser:     • Amnesia  traumática.  Generalmente  causada  por  una  lesión  en  la  cabeza  (caída,   golpe   en   la   cabeza).   Es   frecuentemente   transitoria;   la   duración   de   la   amnesia   está  relacionada  con  el  grado  de  daño  causado  y  puede  dar  una  indicación  de   prognosis  para  la  recuperación  de  otras  funciones.  Un  trauma  ligero,  como  un   accidente  automovilístico  que  resulte  en  no  más  que  un  ligero  latigazo,  puede   causar  al  ocupante  no  recordar  los  eventos  ocurridos  justo  antes  del  accidente   debido   a   una   breve   interrupción   en   el   mecanismo   de   transferencia   de   la   memoria  de  corto  a  largo  plazo.     • Amnesia   disociativa.   se   refiere   usualmente   a   un   recuerdo   reprimido   a   largo   plazo  como  resultado  de  un  trauma  ya  sea  psicológico  o  emocional.     • El  alcoholismo  puede  causar  un  tipo  de  pérdida  de  memoria  conocido  como  el   Síndrome  de  Korsakoff.  Éste  es  causado  por  una  lesión  cerebral  debida  a  una   deficiencia   de   la   vitamina   B1   y   su   aumento   será   progresivo   si   el   consumo   de   alcohol   y   el   patrón   nutritivo   del   paciente   no   se   modifica.   Otros   problemas   neurológicos   pueden   llegar   a   presentarse   en   combinación   con   este   tipo   de   amnesia.     • Amnesia  lacunar.  Es  la  pérdida  de  memoria  por  un  evento  en  específico.     • Estado   de   fuga   también   es   conocido   como   fuga   disociativa.   Es   causado   por   un   trauma  psicológico  y  usualmente  es  temporal.  El  Manual  Merck  lo  define  como:   "uno  o  más  episodios  de  amnesia  en  el  cual  la  inhabilidad  de  recordar  algunos  o   todos   los   eventos   pasados   y   también   la   pérdida   de   identidad   o   la   formación   de   una  nueva  identidad  ocurren  cuando  de  repente,  e  inesperadamente,  se  viaja   con  un  propósito  fuera  de  casa".    8
  9. 9. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN • Amnesia   de   la   niñez   (o   amnesia   infantil).   Es   la   incapacidad   común   de   recordar   eventos   de   nuestra   niñez.   Mientras   que   Sigmund   Freud   se   la   atribuía   a   una   represión  sexual,  otros  han  teorizado  que  es  debido  al  desarrollo  del  lenguaje  o   a   partes   inmaduras   del   cerebro.   Esto   es   debido   a   que   muchas   personas   no   pueden  recordar  lo  olvidado  y  acordarse  de  lo  olvidado     • Amnesia   global   es   la   pérdida   total   de   la   memoria.   Puede   deberse   por   un   mecanismo   de   defensa   el   cual   ocurre   después   de   un   evento   traumático.   El   desorden   de   estrés   post-­‐traumático   puede   acarrear   el   regreso   de   recuerdos   traumáticos  no  deseados  espontáneamente.     • Amnesia   post-­‐hipnótica   acontece   cuando   eventos   durante   la   hipnosis   son   olvidados,  o  donde  eventos  anteriores  no  pueden  ser  recordados.     • Amnesia  psicogénica.  Es  el  resultado  de  una  causa  psicológica  en  oposición  al   daño  directo  al  cerebro  generado  por  una  lesión  en  la  cabeza,  trauma  físico  o   alguna  enfermedad  que  se  conoce  como  amnesia  orgánica.     • Amnesia   de   fuente.   Es   un   desorden   de   la   memoria   en   el   cual   alguien   puede   recordar  cierta  información  pero  no  sabe  donde  o  como  la  obtuvieron.     • Síndrome   de   desconfianza   en   la   memoria.   Es   un   término   inventado   por   el   psicólogo   Gisli   Gudjonsson   para   describir   una   situación   donde   la   persona   es   incapaz  de  confiar  en  su  propia  memoria.       ISQUEMIA  CEREBRAL  FOCAL                       Fig. N˚ 4 Isquemia cerebral focal.   9
  10. 10. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN  Descripción  La   isquemia   cerebral   focal   es   una   enfermedad   ocasionada   por   la   llegada   deficitaria  de   sangre,   y   por   lo   tanto   de   oxígeno,   a   un   área   del   cerebro.   En   consecuencia,   se  produce   una   lesión   más   o   menos   importante   según   la   localización   y   el   tamaño   de   la  zona  afectada  y  del  tiempo  durante  el  cual  el  paciente  permanece  sin  el  tratamiennto  adecuado.  La  isquemia  cerebral  focal  puede  ser  debida  a  varios  factores:   • 1.   Por   oclusión   total   "in   situ"   de   una   arteria   (trombosis)   en   general   debida   a   una  lesión  arteriosclerótica.     • 2.  Por  estenosis  (estrechamientos)  arteriales  de  origen  hereditario  o  debidas  a   causas  diversas.     • 3.  Por  embolia,  generalmente  de  origen  cardíaco,  más  frecuente  en  pacientes   con  valvulopatías  o  arritmias.  La   oclusión   de   las   arterias   cerebrales   por   trombosis   o   embolia   es,   con   mucho,   el  mecanismo   patofisiológico   más   frecuente.   La   afección   arterial   es   debida   a   la  arteriosclerosis   de   los   vasos   intracraneales   y   extracraneales   favorecida   por   una   serie  de   factores   genéticos   y   ambientales   (hipertensión,   aumento   del   colesterol,  tabaquismo,  etc).  La  arteriosclerosis  se  inicia  en  la  íntima  de  un  vaso  con  un  depósito  de   lípidos   (placa   de   ateroma)   y   de   material   fibroso.   Estas   placas   pueden   crecer  reduciendo   la   luz   del   vaso,   liberarse   para   provocar   una   embolia   un   poco   más   adelante  o  servir  de  iniciador  para  la  formación  de  una  agregación  plaquetaria.  Aunque   la   arteriosclerosis   puede   afectar   a   cualquier   vaso,   muestra   una   especial  predilección  hacia  la  bifurcación  de  las  carótidas,  círculo  de  Willis  y  sifón  carotídeo.  Por  este  motivo,  muchas  veces  esta  condición  se  denomina  enfermedad  de  las  carótidas.  Además   de   la   arteriosclerosis,   otras   enfermedades   que   afectan   los   vasos   que   riegan   el  cerebro   pueden   generar   una   isquemia,   aunque   sólo   constituyen   un   pequeño  porcentaje  de  las  isquemias  cerebrales  y  afectan  sobre  todo  a  individuos  jóvenes.  Las  enfermedades  cardíacas  pueden  también  ocasionar  isquemia  cerebral  bien  por  la  incapacidad   del   corazón   de   bombear   suficiente   sangre   (fallo   cardíaco,   hipotensión,  hipovolemia),   bien   por   la   formación   de   trombos   que   pueden   viajar   hasta   las   arterias  del  cerebro  causando  la  obstrucción  (valvulopatías,  arritmias).          10
  11. 11. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN  Sintomas  clínicos  Los  síntomas  de  una  isquemia  cerebral  dependen  del  lugar  en  el  que  se  produzca  la  dismución  del  flujo  sanguíneo,  así  como  de  la  intensidad  y  extensión  de  las  isquemia.  Conviene   recordar   que   el   aporte   de   sangre   al   cerebro   se   consigue   mediante   las   dos  arterias  carótidas  y  las  dos  arterias  vertebrales  que  se  unen  formando  el  tronco  basilar.  En   la   base   del   cráneo   se   establece   una   comunicación   de   estos   vasos   para   formar   el  círculo  de  Willis.    La  obstrucción  en  una  arteria  carótida  se  caracteriza  por:   • debilidad  o  parálisis  del  brazo,  la  pierna  o  el  rostro,  de  un  lado  del  cuerpo.     • entumecimiento  u  hormigueo  en  el  brazo,  la  pierna  o  el  rostro,  de  un  lado  del   cuerpo.     • dificultad  para  tragar.     • Pérdida  de  la  vista  o  vista  nublada  en  un  ojo.     • Mareo,  confusión,  desmayo  o  coma.     • Dolor  de  cabeza  intenso  y  repentino  de  origen  desconocido.   •    Diagnóstico  En   la   mayoría   de   los   casos,   los   médicos   detectan   la   enfermedad   mediante   una  exploración   de   rutina,   a   partir   de   la   historia   clínica   y   de   los   síntomas   que   presenta   el  sujeto.  Ocasionalmente,  la  obstrucción  de  la  arteria  carótida  produce  un  soplo  que  se  puede  escuchar  colocando  un  estetoscopio  en  el  cuello,  encima  de  la  arteria  carótida.  Sin   embargo,   no   siempre   se   escuchan   soplos,   incluso   cuando   la   enfermedad   de   las  arterias  carótidas  es  grave  Otros  métodos  de  diagnóstico  utilizados  son:   • Ultrasografía   Doppler:   un   tipo   de   ecografía   que   utiliza   ondas   sonoras   para   examinar  el  flujo  sanguíneo  y  medir  el  grosor  de  las  arterias  carótidas.     • Angiografía   por   resonancia   magnética:   un   tipo   de   estudio   por   resonancia   magnética   que   emplea   campos   magnéticos   inofensivos   pero   potentes   para   producir  una  imagen  detallada  de  las  arterias  del  cerebro       • Oculopletismografía:   mide   los   pulsos   de   las   arterias   que   se   encuentran   en   el   fondo  del  ojo.  Es  una  manera  indirecta  de  detectar  obstrucciones  en  las  arterias   carótidas.       • Arteriografía   y   angiografía   pos   sustracción   digital:   son   métodos   radiográficos   que  permiten  visualizar  las  arterias  carótidas  después  de  inyectar  un  medio  de   contraste  especial  radiopaco  en  la  corriente  sanguínea.   11
  12. 12. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN  Tratamiento  El   tratamiento   de   la   isquemia   cerebral   requiere   el   tratar   la   aterosclerosis   u   otros  trastornos  subyacentes,  siendo  necesarios  muchas  veces  cambios  en  el  estilo  de  vida.  Además,   pueden   ser   necesarios   tratamientos   farmacológicos,   cateterismos   e  intervenciones   quirúrgicas   para   contrarrestar   los   efectos   de   la   enfermedad   de   las  arterias  carótidas  y  reducir  el  riesgo  de  sufrir  un  accidente  cerebrovascular.    Modificación  del  estilo  de  vida   • Las  principales  asociaciones  médicas  recomiendan  el  abandono  el  consumo  de   tabaco,   el   control   de   la   hipertensión,   del   colesterol   ,   la   diabetes   y   las   enfermedades   cardiovasculares.   También   se   aconseja   limitar   el   consumo   de   alcohol,   no   pasando   de   una   o   dos   bebidas   para   los   hombres   y   una   para   las   mujeres.   • Incluir   ejercicio   (especialmente   caminatas   de   30   minutos   de   duración)   en   las   actividades  diarias.     • Usar  menos  sal  en  la  comida.     • Consultar   inmediatamente   al   médico   en   caso   de   observarse   síntomas   de   un   accidente  cerebrovascular.    Fármacos   • Aspirina  y  otros  antiagregantes  plaquetarios:  la  aspirina  y  otros  antiagregantes   plaquetarios  han  demostrado  reducir  el  riesgo  de  sufrir  un  ataque  cerebral.  En   la   mayoría   de   los   casos,   los   pacientes   tienen   que   tomar   estos   medicamentos   el   resto  de  su  vida.     • Anticoagulantes:   ocasionalmente,   según   la   progresión   de   la   isquemia   se   pueden  utilizar  anticoagulanantes  orales  o  heparina.     • Fibrinolíticos:   el   activador   tisular   plasminógeno   (tPA)   es   nuevo   fármaco   capaz   de  disolver  los  coágulos,  que  se  considera  un  importante  en  el  tratamiento  de   accidentes                12
  13. 13. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN Ginkgo  Biloba  El   extracto   de   Ginkgo   biloba   es   obtenido   de   las   hojas   verdes   desecada   del   árbol   del  Ginkgo   o   "árbol   de   los   cuarenta   escudos"   y   que   por   cuestiones   de   calidad   se  estandariza   por   medio   de   procesos   de   alta   tecnología   para   ser   usado   en   terapia  farmacológica.   Se   considera   un   psicoanaléptico   con   la   categoría   de   fármaco   usado  contra  la  demencia.     Fig. N˚ 5 Hoja de Ginkgo Biloba    Farmacología  El  ginkgo  biloba  de  uso  terapéutico  farmacológico  debe  ser  estandarizado  para  poder  cumplir   con   las   normas   mundiales   y   se   le   ha   designado   el   número   EGb-­‐761   como  indicador   de   calidad   farmacéutica   definida.   Los   productos   que   no   porten   esta  nomenclatura  deben  ser  considerados  de  dudosa  calidad  y  procedencia.  Se  estandariza  a  9.6  mg  de  glucósidos  flavonoides  calculados  como  quercitina  y  canferol.    Componentes  La   preparación   estándar   del   extracto   de   la   hoja   del   Ginkgo   (EGb   761)   contiene   2  componentes   bioactivos   principales,   glucósidos   flavonoides   (24  %)   y   lactonas   de  terpeno  (6  %),  junto  con  el  ácido  ginkgólico  tipo  A,  B  y  C,  que  se  ha  notado  actúa  como  un  alérgeno.  Se  ha  reportado  que  el  extracto  de  la  hoja  del  Ginkgo  tiene  propiedades  neuroprotectoras,  anticancerígenas,  cardioprotectoras;  que  mejora  la  tensión  nerviosa  y   la   memoria   y   efectos   posibles   en   ciertos   padecimientos   geriátricos   y   desórdenes  psiquiátricos.   13
  14. 14. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANSe  ha  sugerido  que  los  mecanismos  terapéuticos  de  acción  del  extracto  de  la  hoja  del  Ginkgo  se  deben  a  su  acción  antioxidante,  antiagregante  plaquetario,  antihipóxico,  antiedémico,  hemorreológico;  así  como  una  acción  sobre  la  microcirculación,  donde  los  flavonoides  y  los  terpenoides  pudieran  actuar  de  manera  complementaria.    Indicaciones  terapéuticas  El   extracto   de   Ginkgo   biloba   se   utiliza   en   pacientes   con   insuficiencia   circulatoria  cerebral,   cuando   se   detecta   vértigo,   acúfenos,   problemas   de   carácter   y   afectivos.  También   está   indicado   en   secuelas   de   accidentes   cerebrovasculares   y   traumatismos  del   encéfalo   y   cráneo.   En   trastornos   vasculares   periféricos   como   el   síndrome   de  Raynaud.   En   disminución   de   la   memoria   y   del   estado   de   alerta   y   atención.   En   el  tratamiento  de  la  isquemia  cerebral.  Como  coadyuvante  en  el  manejo  del  Alzheimer.                 Fig. N˚ 6 Comparación de Isquemia y Hemoragia en el cerebro                 Fig. N˚ 7 Flujo normal de sangre.14
  15. 15. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANMecanismo  de  acción  El  extracto  de  Ginkgo  biloba,  por  su  acción  antioxidante  neutraliza  los  radicales  libres  de   oxígeno   e   hidroxilo   que   se   ven   aumentados   en   la   isquemia   de   los   tejidos.   Las  membranas   vuelven   a   ser   permeables   para   permitir   a   las   neuronas   cumplir   con   su  acción  de  nutrimento,  por  lo  que  se  favorece  la  captación  de  glucosa,  se  normaliza  el  consumo   de   oxígeno   y   se   aumenta   la   síntesis   de   ATP.   Se   ha   notado   que   el   extracto   de  Ginkgo  biloba  mejora  la  microcirculación  cerebral.  Los   ginkgólidos   del   tipo   B,   conocidos   como   BN   52021   poseen   un   gran   efecto  antagonista  del  receptor  del  Factor  Activador  de  las  Plaquetas,  un  glicerofosfólipido,  lo  que   inhibe   la   agregación   plaquetaria   normalizando   la   viscosidad   sanguínea   y   así  evitar   la   formación   de   trombos   en   los   lechos   de   la   microcirculación.   Esta   acción  benéfica   se   ha   visto   también   en   la   isquemia   renal   y   en   riñones   trasplantados   para  evitar  la  agregación  plaquetaria.    Farmacocinética  Tras  la  administración  oral  se  absorbe  un  60%  del  fármaco  y  llega  a  un  máximo  a  los  30   minutos.   Se   absorbe   vía   gástrica   e   intestinal.   El   extracto   de   Ginkgo   biloba   se  distribuye  en  todos  lo  tejidos,  sin  embargo  existe  preferencia  por  el  tejido  nervioso.  Se   han   encontrado   trazas   del   fármaco   en   hipocampo,   cerebelo,   cuerpo   estriado   y  corteza  y  tallo  cerebral.  Además  existe  afinidad  por  vasos  sanguíneos,  piel  y  pulmones.  La  eliminación  es  ventilación  pulmonar  (38%),  por  las  heces  (29%)  y  la  orina  (22%).    Precauciones  especiales  Las   personas   con   hemorragia   uterina,   cerebral   reciente,   gastrointestinal   aguda,  hipotensión   arterial   de   gravedad   e   infarto   del   miocardio   en   evolución,   deben   evitar  administrarse  el  fármaco  en  ninguna  de  sus  presentaciones  farmacéuticas.    Datos  disponibles  En   un   tiempo   se   creyó   que   la   combinación   de   Ginkgo   biloba   con   fármacos  anticoagulantes   o   antiplaquetarios   representaba   un   riesgo   serio   para   la   salud.   Tales  preocupaciones   se   basan   mayormente   en   la   suposición   de   que   el   Ginkgo   tiene  actividad  antiplaquetaria  clínicamente  relevante,  así  como  evidencias  de  episodios  de  sangrado   asociados   al   consumo   de   Ginkgo.   Para   hacer   averiguaciones   si   estos  episodios   de   sangrado   tenían   una   base   farmacodinámica,   idiosincrática   o   coincidental,  se   hizo   una   revisión   de   estudios   clínicos   controlados   e   informes   de   casos.   Los   15
  16. 16. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANresultados   de   estudios   controlados   consistentemente   señalan   que   el   Ginkgo   no   afecta  significativamente   la   hemostasis   ni   afecta   seriamente   la   seguridad   de   la  aspirina   o   la  warfarina   administradas   concomitantemente.   No   obstante,   la   posibilidad   de   un  acontecimiento  idiosincrático  de  sangrado  debido  al  uso  de  Ginkgo  no  puede  quedar  excluida  con  base  en  la  información  disponible.    Toxicidad  Los   estudios   de   toxicidad   demuestran   que   el   extracto   de   la   hoja   del   Ginkgo   es  relativamente  seguro  para  el  consumo,  aunque  algunos  efectos  secundarios  han  sido  reportados,  es  decir,  hemorragia  intracerebral,  problemas  gastrointestinales,  cefaleas,  mareo   y   las   reacciones   alérgicas   de   piel.   Se   han   reportado,   aunque   raros,   casos   de  hipersensibilidad  al  fármaco.                                  16
  17. 17. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKAN   BILOKAN    FÓRMULA:  Cada  tableta  contiene:  Extracto  de  Ginkgo  Biloba..........80  mg  Excipientes  c.s.    PROPIEDADES  Bilokan,  es  un  producto  de  origen  natural,  cuyo  componente  principal  se  obtiene  del  extracto   de   hojas   de   Ginkgo   biloba   (árbol   de   origen   Chino)   y   contiene   Glucósidos  Flavonoides  (Quercetina,  Kaempferol)  y  Terpenos  (Ginkgolide  A,B,C).    Bilokan,   actúa   a   nivel   del   sistema   vestibular   normalizando   su   irrigación,   haciéndolo  especialmente  útil  en  el  tratamiento  de  vértigos,  laberintopatías  y  tinnitus,  por  lo  que  puede   actuar   al   mismo   tiempo,   tanto   terapéutica   como   profilácticamente   contra   las  manifestaciones   del   desgaste   físico,   molestias   funcionales   y   cambios   psíquicos,   así  como  estados  de  ánimo.    Bilokan,   tiene   acción   antiagregante   plaquetaria   directa   al   inhibir   el   PAF   (Factor   de  agregación  plaquetaria)  e  indirecta  al  inhibir  la  producción  de  difosfato  de  adenosina  (ADP)   y   Tromboxano   A2,   además   por   la   acción   anti   PAF   y   mediante   la   captación   e  inhibición  de  radicales  libres,  impide  el  daño  de  la  membrana  celular  y  ejerce  un  efecto  vasorregulador,   lo   que   explica   el   efecto   antitrombótico,   antiisquémico   y  antiaterogénico  a  nivel  cerebral,  periférico  y  neurosensorial.      INDICACIONES    Bilokan   está   indicado   principalmente   para   el   tratamiento   del   vértigo   de   origen  vascular,   laberintopatías   con   tinnitus,   insuficiencia   cerebral   con   déficit   funcional,  trastornos   circulatorios   periféricos,   trastornos   vasomotores   distales   y   alteraciones   de  la  microcirculación.    CONTRAINDICACIONES:  No  se  conocen.           17
  18. 18. MANUAL  DE  ESTUDIO  BILOKANADVERTENCIAS       • No  se  recomienda  su  uso  durante  el  embarazo  y  lactancia.   • No  se  ha  demostrado  alteración  de  la  función  hepática  y  renal.   • No  utilizarlo  como  antihipertensivo.      EFECTOS  SECUNDARIOS    Aunque  su  margen  de  seguridad  y  de  tolerancia  es  muy  amplio,  en  raras  ocasiones  se  han  observado  trastornos  gastrointestinales,  cefalea  y  reacciones  cutáneas.  DOSIS  Tomar  1  tableta  2-­‐3  veces  al  día,  antes  de  las  comidas.    VÍA  DE  ADMINISTRACIÓN:  Oral.  PRESENTACIÓN  COMERCIAL:  Caja  por  30  tabletas.  Producto  medicinal.  Mantener  fuera  del  alcance  de  los  niños.  Conservar  en  lugar  fresco  y  seco,  protegido  de  la  luz.  Venta  bajo  receta  médica.         Fig. N˚ 8 La vida con Bilokan...Si es vida18

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