Tratamiento de la Artritis Reumatoide

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Guías tratamiento colombiana y peruana 2011

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Tratamiento de la Artritis Reumatoide

  1. 1. Tratamiento de la Artritis Reumatoide (AR) José Rosales Laura Rueda Hernan Ruidiaz Anandrea Salas Jainer Sarmiento Laura Sarmiento Pamela Sarué
  2. 2. En orden de prioridades las metas terapéuticas en todos los pacientes con AR son: -Inducir la remisión -Aliviar el dolor. completa de la AR.-Retardar o prevenir eldaño articular a través -Controlar la de una intervención inflamación o latemprana que evite la actividad de la progresión de la enfermedad. enfermedad. -Preservar la función para -Mejorar al máximo la las actividades de la vida calidad de vida. diaria y laboral.
  3. 3. Tratamiento Farmacológico
  4. 4. Los AINES son Además sulos fármacos mas Los aines son efectosutilizados para el unos de los antiinflamatorios Se suele creercontrol del dolor medicamentos ha dosis bajas que todos lo y la inflamación mas utilizados menores tienen aines son en la alrededor del acciones iguales. enfermedades mundo analgésica yosteoarticulares. antipiréticas.
  5. 5. Los aines son un grupo heterogéneo de fármacos generalmente no Hasta hace poco se creia que tenia relacionados entre si que tienen un unico mecanismo de acciòn acciones terapéuticas analgésicas, antiinflamatorias y antipirético
  6. 6. HISTORIA FENILBUTAZONAASPIRINA OXIFENBUTAZONA INDOMETACINA
  7. 7. • 1971 Vane y su grupo de investigación publicaron un tema donde demuestran que las aspirina y la indometacina actúan inhibiendo las PROSTANGLANDINA1 • Desde entonces se han descubierto mas de 20 sustancia diferentes= ( INIHIBICION DE LAS PROSTAGLANDINAS)2 • Desconocimiento del Mecanismo de acción del acetaminofén y paracetamol que su efecto analgésico, antipiréticos, y no antiinflamatorios. 2. grados de toxicidad y3 efectos indeseable.
  8. 8. 1.Su absorción se realiza en el estomago, PH bajo Liberación Unión albúmina esVida media variable superior del 90% Excreción por vía renal Metabolismo hepático
  9. 9. Enzima constitutiva que se encuentra en estòmago, riñon.COX 1 Regula las funciones mediadas por prostaglandinas incluyendo la modulacion de la resistencia vascular periferica
  10. 10. localización• Interleukinas-1, factor de • Básicamente la crecimiento b, • Monocitos respuesta ante factor de • Macrófagos procesos necrosis tumoral, activado inflamatorios endotoxinas • Células sinoviales inducidas función
  11. 11. COX 1 COX2 Los Los corticosteroidecorticosteroides no ejercen un efecto tienen efecto inhibidor
  12. 12. La inhibición selectiva de la Sin consecuencia de con la COX 2 disminución del función de regulación de la proceso inflamatorio COX1 Repercusión clínica????
  13. 13. OTRO MECANISMO DE ACCION DE LA COX2Inhibición de leucotrienos, radicales libre de oxigeno, quininasReabsorción de osteoclasto y huesoLiberación de enzimas lisosomalesModulación del sistema inmuneProtección del cartílago articularVIAS ENZIMATICAS ADICIONALES
  14. 14. 1.Potente con propiedad de administrarse por todas las vías( oral, SL, tópico, iv) AUSENCIA de efecto colaterales Propiedades inmunomodulatoras adicionales a los efectos analgésicos y antiinflamatorios (costo-beneficios)
  15. 15. Irritación otras Diarreas, gastrointestinal esta Alteraciones a nivel de >reacción cutánea,presente hasta en 60% la función renal, frecuentemente > alteraciones del SNC en paciente que lo utilizan subcliníca >Hipersensibilidad
  16. 16. Los fármacos que tienen mayor inhibiciónde las COX 2 tienen un riesgo relativo de2.9 mientas medicamentos como elpreroxican lo tiene de 18.El efecto analgésico de los AINES, puedeenmascarar y hace asintomáticascomplicaciones gástricas como elSANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO ALTO
  17. 17. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON GASTROPATÌA POR AINES
  18. 18. Hasta el momento el AINES que hademostrado mayor selectividad en la inhibición de la COX -2
  19. 19. 2.INHIBIDORES PREFERENCIALES DE LA COX1:aquellos que a las1.INHIBIDORES ESPECIFICOS DE dosis usuales inhiben mas la LA COX 1: Aquellos que solo cox1 que la cox2. ej: antiguosinhiben la COX 1 EJ: ASPIRINA a aines como idometacina, dosis bajas peroxicam, ibuprofeno, ketoprofeno 3.INIHIBORES PREFERNCIALESDE LAS COX 2: aquellos que a las 4.INHIBIDORES ESPECIFICOS DE dosis terapéuticas usuales LA COX2: aquellos que su acción inhiben mas la COX 2 que la a dosis terapéutica usuales esCOX1ej: meloxicam nimesulida, inhibir específicamente la cox2 nabumetona, diclofenac, ej: celecoxib, rofecoxib. etodoloca
  20. 20. Los analgesicos no son Estos no deben sustituir Cuando se indica se Los màsùtiles en el control de la los agentes necesitan ser usados de frecuentes:paracetamol, enfermedad, solo para modificadores de la AR e forma regular y no solo tramadol, dipironaaliviar la sintomatologia. inmunosupresores. en episodios agudo
  21. 21. ANALGESICOS PERIFERICOS
  22. 22. PARACETAMOL
  23. 23. ANALGESICOS DE ACCION CENTRAL
  24. 24. Modificadores de la AR
  25. 25. Se definen como tales, DMARD (disease modifying Los DMARD se caracterizanaquellos fármacos que son anti-rheumatic drugs) por el inicio de acción capaces de prevenir o al ofrece el mejor potencial gradual (entre uno y seis menos reducir el daño para cumplir las metas meses).articular producido por la terapéuticas y se asocia con cuyo efecto principal es la enfermedad, y de esa reducción de la morbilidad inmunomodulación de la manera preservar al y la mortalidad en la AR. Se enfermedad y no lamáximo la articulación y la recomienda su uso en el analgesia. función de la misma. paciente con diagnóstico establecido, lo más temprano posible, antes de la aparición de cambios erosivos.
  26. 26. Modificadores NO biológicos de la AR
  27. 27. Otros agentes más eficaces como el metotrexate (MTX), la leflunomida, la sulfasalazina En pacientes con diagnóstico (SSZ), las sales de oro reciente de enfermedad leve: parenterales, la D-penicilamina yprimera elección la terapia con la aziatioprina son equipotentes antimaláricos (cloroquina, y están indicados en pacientes hidroxicloroquina). con actividad poliarticular moderada a severa al inicio de la enfermedad.
  28. 28. En dosis inicial de 7,5- Chequeo de 10 mg, aumentando Los efectos Recomienda laboratorio Es la droga de la dosis en 5mg cada Su efecto 2-4 semanas, según adversos del regular para elección para empieza entre 6 que todos los respuesta y MTX se detectar iniciar el a 10 semanas de pacientes tolerancia hasta 25 asocian a su tempranamentetratamiento con mg c/ semana de iniciado el tratados reciban problemas DARMEs. preferencia tratamiento. actividad suplementación hepáticos y administrada en un con ácido fólico sólo día en dosis antifolatos. hematológicos única o fraccionada, 1 mg/día. que puedan ser oral o parenteral. serios.
  29. 29. dosis es de 20mg/d.eventos adversos más importantes fueron síntomas GI, elevación de laspruebas hepáticas, alopecia e infecciones.actuando sobre las células del sistema inmunológico, ha demostradodisminuir de forma significativa la progresión dela destrucción articular ymejorar la calidad de vida de los pacientes con artritis reumatoide.
  30. 30. Se usan evaluación oftalmológica Hidroxicloroquina:(HCQ) pocos EA la hacen una cada 12 meses para Usualmente es usado en 400 mg c/24h de inicio y opción terapéutica campimetría y fondo de forma combinada.luego disminuir a 200 mg valiosa. ojo. c/24h.
  31. 31. Dosis es de 40 mg/kg/peso c/24h ó 2 a 3 gr c/24h. La SSZ tiene un Terapiabeneficio clínica combinada la y dosis mínimaestadísticamente puede ser de significativo. 1gm/d.
  32. 32. Se considera en general que tiene más riesgos asociados que otras opciones de tratamiento por lo que en general se le usa solo en casos de AR severa. Dosis de 2 a 3 mg kg/peso c/24h.
  33. 33. Se usa en dosis de 2.5 a 5 mg kg/peso c/24h. Usado principalmente para compromiso ocular, pero también usado para el componente articular. Se inicia 1er mes 250 mg c/24h, luego el 2do mes 500 mg c/24h. Valorar respuesta y tolerancia y se puede incrementar hasta 750 mg c/24h.
  34. 34. En dosis de 2 a 3 mg kg/peso c/24h. Usado principalmente paracompromiso extra articular. Puede seraplicado también por vía EV a manerade pulsos. Su eficacia puede ser similar a los antimaláricos o SSZ, pero menos efectiva que MTX. Considerando su mayor tasa de EAhace que su relación beneficio/riesgos sea limitada y por tanto su uso excepcional, fundamentalmente en manifestaciones extra-articulares severas.
  35. 35. Inhibidores de la actividad del Factor de Necrosis Tumoral Αlfa. El segundo es un El tercero es un Uno de éstos es un anticuerpo monoclonal anticuerpo contra TNF receptor a TNF tipo II de roedor/humano completamente fusionado a igGl quimérico contra TNF humano (Etanercept) (infliximab). (adalimumab).
  36. 36. Ensayos clínicos han demostrado que laadministración parenteral de cualquiera de estos agentes neutralizantes del factor de necrosis tumoral es notablemente eficaz para controlar los signos y los síntomas de artritisreumatoide en pacientes en quienes no ha resultado eficaz el tratamiento con DMARD
  37. 37. Este fármaco es un anticuerpo quimérico(mezcla murino/humano), que se une a las formas solubles y de transmembrana del TNF alfa, lo que impide que este último se una a sus receptores.112 La dosis habitual recomendada es de 3 mg/Kg al inicio deltratamiento, semana 2 y 6, continuando luego con infusiones cada 8 semanas.
  38. 38. Es una proteína de fusión113-114. La dosis habitual recomendada es25mg subcutáneo dos veces por semana o 50mg/semana
  39. 39. El tratamiento es eficaz con o sin metotrexato concomitante “si bien el tratamiento decombinación con metotrexato uotro DMARD al parecer confiere el máximo beneficio” También se ha demostrado quedesaceleran el avance de la lesión articular, según se valora en las radiografías, y mejoran la invalidez.
  40. 40. Aumenta el riesgo de padecer infecciones importantes.Puede llegar a presentarse la reactivación de la tuberculosis latente. el tratamiento neutralizante del TNF puede inducir laformación de anticuerpos anti-DNA, pero rara vez conlleva signos y síntomas de lupus eritematoso generalizado. incrementar el riesgo de linfoma y posiblemente otras neoplasias malignas en los pacientes tratados.
  41. 41. Es prudente llevar a cabola prueba de tuberculina Otros efectos secundarios y, si es necesario, otros son reacciones en el sitioestudios con radiografías de la inyección o la torácicas antes de aplicación de la solución ycomenzar el tratamiento rara vez una enfermedad con un agente anti-TNF desmielinizante delpara limitar la posibilidad sistema nervioso central. de desencadenar una reactivación de la tuberculosis.
  42. 42. El ANAKINRA es un antagonista recombinante de los receptores de IL-1 que bloquean de manera competitiva el enlace de IL-1 (3 e IL-1 a con el receptor de IL-1). Se ha demostrado que el anakinra mejora lossignos y síntomas de la por lo cual inhibe la artritis reumatoide, actividad de estas dos disminuye la citocinasincapacidad y reduce la proinflamatorias. rapidez del deterioro articular concurrente según las radiografías.
  43. 43. Su principal efecto secundario es la presencia de reacciones en el La combinación de anakinra consitio de la inyección. En general, un agente bloqueador del factorel impacto clínico de anakinra al de necrosis tumoral no parecer es menor que el del incrementa la eficacia y conlleva tratamiento neutralizante de una mayor frecuencia defactor de necrosis tumoral, pero infecciones, por tanto no esse puede utilizar en pacientes en recomendable. quienes no es posible tal tratamiento.
  44. 44. RITUXIMAB El , un Abatacept es una Los principales efectos adversos proteína de fusión que consta anticuerpo quimérico dirigido a guardan relación con las CD20 que produce agotamiento de de CTLA4 y la porción Fe de IgGL reacciones a la transfusión que Inhibe la activación de linfocitolinfocitos B maduros, se ha aprobado para tratar a los pacientes con pueden controlarse con T al impedir en formaartritis reumatoide en quienes no ha glucocorticoides. Si bien no se ha competitiva la estimulación resultado eficaz el tratamiento anti- establecido el esquema óptimo, el concomitante de los linfocitos T TNF. En combinación con tratamiento se puede repetir por que resulta de la interacción de metotrexato, este tratamiento lo general a intervalos de seis CD28 expresado por el linfocito mejora los signos y los síntomas en meses, cuando regresan los T y CD80/86 expresado por las estos casos y también retarda el linfocitos B de la circulación. células presentadoras de avance de la lesión ósea. antígeno.
  45. 45. Se puede utilizar con o sin metotrexato, aunque su eficacia es mayor como tratamiento concomitante con dicho medicamento.Tiene un posible efecto sobre los signos y los síntomas de la artritis reumatoide y también retrasa la lesión ósea progresiva.
  46. 46. Enfermedad Crónica Acepte su enfermedad, Todo paciente con AR debe aprenda a vivir con ella y se recibir educación apropiada transforme en un colaborador respecto de su enfermedad y activo en su tratamiento y la los fármacos de uso habitual. toma de decisiones. Ello podrá ser realizado en forma individual o grupal, por médicos, enfermeras u otros profesionales de la salud con la capacitación adecuada. (RECOMENDACIÓN GRADO A)
  47. 47. El dolor y la inflamación llevan al paciente a reducir su nivel de actividad yello a su vez conduce a una mayor pérdida de la movilidad, contracturas yatrofia muscular.Se ha demostrado que ejercicios para fortalecer la musculatura realizados1 o 2 veces por semana mejoran la funcionalidad.Ejercicios de bajo impacto.Acondicionamiento muscular previo.Ejercicios de flexibilidad y de rango articular.Reducir la carga de peso sobre la articulación.
  48. 48. La evidencia respecto de la real utilidad de estas opciones no farmacológicasProcedimientos como la acupuntura, adicionales es escasa y muchas veces LASER (Terapia con láser de baja contradictoria. Por lo anterior, de intensidad), Estimulación Eléctrica acuerdo a la información actual, su usoTranscutánea (TENS), termoterapia y habitual en todo paciente con AR no ultrasonido. estaría recomendado. (RECOMENDACIÓN GRADO A)
  49. 49. Existen un grupo de fármacos Aprovechando este perfil no analgésicos cuya acción Este grupo de fármacos los podemos utilizarlos parafarmacológica puede incidir en conocemos con el nombre de potenciar o mejorar la cierta medida en algunos de coadyuvantes , que bajo esta actividad de los analgésicos , los mecanismos involucrados denominación se incluyen los: aines y opioides . en la percepción del dolor . antidepresivos Anticonvulsivos Relajantes musculares Ansioliticos Glucocorticoides.
  50. 50. Son capaces de inhibir la recaptación de serotonina y1.Los inhibidores selectivos de la noradrenalina. Son : 2. Anti depresivos tricíclicos y recaptación de monoaminas : fluoxetina,paroxetina,duloxetina , heterocíclicos : citalopram,milnacipram y venlafaxina . AMITRIPTILINA NOTRIPTILINA IMIPRAMINA MIANSERINA TRAZODONA
  51. 51. • Su eficacia se sustenta fundamentalmente en el tratamiento de la depresión , que con frecuencia se asocia al dolor crónico o invalidante ya un efecto analgésico propio por su acción inhibidora de la receptación de monoaminas , puesto que la noradrenalina y las serotonina son neurotransmisores claves para la regulación nociceptiva endógena . :Sequedad de la boca , estreñimiento , vision borrosa y retencion urinaria
  52. 52. Son eficaces para el tratamiento del dolor neuropatico sobre todo el crónico , incluyendo los síndromesdel dolor regional complejo . Los mas empleados son : cabamacepina , clonacepam , gabapentina y la pregabalina . El mecanismo de acción continuasiendo desconocido pero se sabe que atribuyen un efecto estabilizador sobre las membranas neuronales y aun incremento en la neurotransmisión inhibitoria . Los efectos adversos son : las nauseas y vómitos , mareos ,somnolencia , visión borrosa , ataxia y astenia
  53. 53. Estos fármacos relajan la musculatura Los miorrelajantes son efectivos en el esquelética , bloqueando neuronas tratamiento del dolor lumbar o polisinapticas en la medula espinal y cervical inespecífico . Laen la formación reticular descendente coclobenzaprina ha demostrado del cerebro . Los mas utilizados son : también eficacia para mejorar el dolor metocarbamos , el carisoprodol , el y la calidad del sueño en la tetracepam fibromialgia
  54. 54. se utilizan fundamentalmente lasbenzodiacepinas , su papel se limita a reducir laansiedad que con frecuencia acompaña al dolory no tienen acción analgésica directa . Favoreceel sueño y disminuyen la tensión muscular . Estopuede contribuir a aliviar los dolores en los quela contractura muscular constituye un facto demantenimiento de dolor .
  55. 55. Los glucocorticoides son agentes terapéuticos muy eficaces en el tratamiento de algunos sindromesdolorosos por su potente efecto antiinflamatorioMejoran el estad de animo , estimulan el apetito y tienen una acción antiemética .En reumatología , son especialmente útiles tanto para el alivio del dolor producido por compresiónnerviosa como coadyuvantes de los aines en los tto de la AR crónica .Prednisona 2.5-10 mg/24h, Metilprednisolona (MP) 125 mg EV/24h x 3 días o 125mg IM por una solavez.Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamación articular, e inhiben laprogresión radiológica. Deben ser usados en la menor dosis posible (idealmente < o igual 10 mg) por elmenor tiempo posible.
  56. 56. Durante el curso de lasenfermedades reumatoides apesar de una respuesta clínicaaceptable a los fármacos,algunas articulacionespermanecen con inflamaciónactiva. En estas circunstanciasse debe mantener lamedicación de fondo aplicandoun tratamiento intraarticularque controle la inflamación dela articulación.
  57. 57. La infiltración consiste enla inyección, intraarticularde sustancias con efectoantiinflamatorio yanalgésico que tratan dealcanzar efectosperecederos o definitivosen la mejoría de procesosque afectan al aparatolocomotor.
  58. 58. Sinoviolisis SinoviolisisCorticoides Anestésicos radioisotópica química
  59. 59. Técnica sencilla, Se necesitan pocosexigiendo un aprendizaje recursos, por lo queque se adquiere de forma puede ser realizada en rápida. cualquier consultorio. INFILTRACIONES Disminuyen el dolor y laMayor accesibilidad para inflamación y son muy los pacientes raras las complicaciones.
  60. 60. Artritis Reumatoide (adulto y juvenil).Artropatías por depósito de microcristalesLupus eritematoso sistémicoArtritis traumática aguda.Artrosis / Osteoartritis.Artropatías inflamatorias de otro origen
  61. 61. Ausencia de diagnóstico preciso.Trastornos de la coagulación.Presencia de infección intraarticular o en tejidos periarticulares.Infiltraciones previas repetidas ineficaces.Reacción adversa medicamentosa en infiltración previa.Poliartritis crónica, como la artritis reumatoide con múltiples articulaciones activamenteinflamadas.
  62. 62. Infección articular: es la complicación más grave. Ocurre aproximadamente en 1/10.000 infiltraciones.Artritis postinyecciónRoturas tendinosasArtropatía corticoideaSíncope vasovagalHematoma en la zona infiltrada.Despigmentación de la zona infiltrada
  63. 63. su indicación debe valorase individualmente La Sinoviolisis isotópica consiste en la sólo en caso de fracaso de la infiltración con administración intraarticular de un esteroides y no disponer de otras técnicas deradiofármaco en forma coloide emisor de tratamiento local. Este tratamiento no se partículas beta de alta energía. aconseja en pacientes que no hayan completado su maduración ósea.
  64. 64. La Sinoviolisis química consiste enla administración intraarticular deun agente químico capaz deproducir necrosis del tejidosinovial. El agente más utilizado esel tetróxido de osmio

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