Cardiopatías congénitas en neonatos
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Cardiopatías congénitas en neonatos Cardiopatías congénitas en neonatos Presentation Transcript

  • CARDIOPATÍAS CONGÉNITASEN EL RECIÉN NACIDOINTERNA:ANALUCIA CAYAO FLORES
  • INTRODUCCIÓN Las cardiopatías congénitas representan el 1% de los nacidosvivos. En casi la mitad de estos niños el diagnostico se establece en laprimera semana de vida. La cardiogénesis principia el día 18 de la vida intrauterina y alfinal de la octava semana se completa el desarrollo anatómicodel corazón fetal y su maduración fisiológica se continúadespués del nacimiento. Las anomalías cardíacas mas frecuentes en este periodo son:Conducto Arterioso Permeable, D-transposición De LosGrandes Vasos, Síndrome Del Corazón IzquierdoHipoplásico, Tetralogía De Fallot Y Atresia Pulmonar.
  • DESARROLLO EMBRIOLÓGICOY EVOLUCIÓNANATOMOFISIOLÓGICA DELCORAZÓN
  • Cuadro 1. Horizontes (etapas) del desarrollo de «Streeter» en el embrión humano. Los «horizontes» se indican ennúmeros romanos en la parte superior. La edad embrionaria en días aparece a bajo. La longitud embrionaria en mmestá a la izquierda. Se hacen notar los principales eventos del desarrollo cardiovascular en cada horizonte
  • TERCERA SEMANA DE LA VIDACUARTA SEMANA DE VIDA
  • QUINTA SEMANA DE LA VIDA
  • Estructuras fetales exclusivas:Conducto venoso, agujero oval y el conductoarterioso
  • CIRCULACIÓN FETALCIRCULACIÓN POST NATAL NORMALShunts:1. Placenta 2. Ductus Venosus3. Foramen Ovale 4. Dustus ArteriosusSangre O2 y rica en nutrientes de la placenta alcanza el feto por la vena umbilical y desembocaen el hígado. VCI: auricula izquierda a Vent. Izq, y de el a la aorta descendente corazon y cerebnoVCS: AD y VD, arteria pulmonar----pulmón pero como este no es funcional apenas recibe sangreque necesita para nutrición y el resto va por el ductos a la aorta descendente.
  • CARDIOPATÍAS CONGÉNITASAnomalía cardiaca congénita : anomalía o defectoestructural o funcional del corazón o de los grandes vasosque existen desde el nacimiento.
  • Síntomas físicos generales Retraso del crecimiento. Infecciones respiratorias recurrentes Disnea Taquipnea Taquicardia Dificultad respiratoria Soplo cardiaco Mala perfusión periférica Hepatomegalia
  • Diagnostico Estado clínico Rx de tórax para evaluar el tamaño delcorazón y pulmones Ecocardiograma ECG
  • CLASIFICACIÓN1. CARDIOPATÍA CIANÓTICA La sangre venosa semezcla con la arterial en lacirculación sistémica. Los neonatos no logranalcanzar un PaO2 >100mmHg después de respiraroxigeno al 100% durante10 – 20 min.2. CARDIOPATIA ACIONÓTICA No hay mezcla de la sangrevenosa con la arterial. Los neonatos alcanzan unPaO2 mayor a 100mmHgdespués de respirar oxigenoal 100% durante 10 – 20min.
  • 1. CARDIOPATÍA CIANÓTICACLASIFICACIÓN:a. Atresia Pulmonarb. Tetralogía De Fallotc. Atresia Tricuspídead. Atresia Pulmonar Con Tabique Indemnee. Anomalía De Ebsteinf. Retorno Venoso Pulmonar Anómalo Totalg. Síndrome De Corazón Izquierdo Hipoplásicoh. Transposición De Los Grandes Vasosi. Conducto Arterioso Permeable
  • Radiografía de tórax↓Del flujo sanguíneo c/corazón pequeño onormal↓Del flujo sanguíneoc/corazón grande↑Del flujosanguíneo pulmonarcon corazónpequeño↑Del flujo sanguíneopulmonar con corazóngrandeFlujosanguíneopulmonarnormal concorazón detamañonormalECG HVD HVI; DEIHVI, ejecardíaconormalBRD HVDHVD oNormalHVI oNormalNormalDiagnósticodiferencialAtresiapulmonarcon CIV,TFAtresiatricuspídeaAtresiapulmonarcontabiqueindemneAnomalíade EbsteinRVPAT SCIHTGV conCIVconductoarteriosopermeableTGVExamenfísicoSoplosistólicosuave ybreve queenocasionessolo seauscultaen laespaldaSoplo débilde CAP osoplosistólico porCIV pequeñaSoplosistólico ydiastólicopor ET/ITen elapéndicexifoidesSoplodiastólicocondesdoblamientoamplio enR2 en elapéndicexifoidesAusencia de soploritmo cuádruple amenudo, secundarioa un ritmo sistólicopulmonar,desdoblamiento deR2, soplo de llenadodiastólicoPulsosperiféricosdébilesSoplosistólicoAusencia depulsoTratamientoEn presencia de PaO2 reducida iniciar tratamiento conPGE1. Luego reevaluar. Puede precisarse unaintervención quirúrgica o no.Considerar una infusión de LPGE1. Luegoreevaluar. Puede precisarse una intervenciónquirúrgica o no.Septostomíacon balóninmediataBDR: bloqueo de rama derecha; CAP: conducto arterioso permeable; CIV: comunicación interventricular; DEI: desviación del eje hacia laizquierda; ET: estenosis tricuspídea; HVD: hipertrofia ventricular derecha; HVI: hipertrofia ventricular Izquierda; IT: insuficienciatricuspídea; PGE: prostaglandina; R2: segundo ruido; RVPAT: retorno venoso pulmonar anómalo total; SCIH: síndrome de corazónizquierdo hipoplásico; TGV: transposición de los grandes vasos; TF: tetralogía de Fallot
  • D-Transposición de los grandes vasosEs la causa cardiaca de cianosis más frecuente en el primer año devida y afecta a los neonatos de sexo masculino (2:1).LA ARTERIA PULMONARLA ARTERIA AORTAsale saleventrículo derecho ventrículo izquierdoCausa laseparación de loscircuitospulmonar ysistémicoFISIOPATOLOGIA
  •  Examen Físico:Es un niño de gran tamaño yactivo con cianosis pero con ungrado mínimo o nulo de Distressrespiratorio. Puede noauscultarse ningún soplosistólico eyectivo suave. Radiografía de tórax:Puede ser normal pero por logeneral revela una sombramediastínica superior muyestrecha (imagen de “raqueta”) El ecocardiograma esdiagnóstico:los hallazgos típicos sonramificación del vaso anteriorsuperior en el troncobraquioencefálico arterial yramificación del vaso principalposterior en las arteriaspulmonares derecha e izquierda Tratamiento:si el RN desarrolla acidosisgrave o hipoxia puederecurrirse a la Septostomíaauricular, operación parainvertir los grandes vasos.
  • Tetralogía de FallotESTENOSISPULMONARCOMUNICACIÓNINTERVENTRICULARCABALGAMIENTODE LA AORTAHIPERTROFIADEL VENTRICULODERECHO (HVD)Presenta cuatro anomalías principalesFISIOPATOLOGÍA
  •  Examen Físico:Son px cianóticos y presentan un soplosistólico audible a lo largo del bordeesternal.Los soplos intensos se asocian con mayorflujo a través del tracto de salida del VD ymenor grado de desaturación. Los soplosmas suaves implican un flujo sanguíneo demenor magnitud y más hipoxia. ECG: puede ser normal o Hipertrofiaventricular derecha (HVD: onda T picudaen V1 después de las 72 horas de vida) Radiografía de Tórax:Revela un corazón pequeño en forma de“zueco” y una disminución de la tramavascular pulmonar. En el 20% de estosniños se observa el cayado de la aórtico dellado derecho. Ecocardiograma: muestra elcabalgamiento aórtico, CIV y disminucióndel tracto de salida de VD. Tratamiento: el flujo sanguíneo pulmonardepende del conducto arterioso yasociarse con cianosis intensa, el px puederesponder a la dilatación del conductoarterioso con prostaglandina E1.intervenciónquirúrgica
  • 2. CARDIOPATÍA ACIANÓTICAClasificación:a. Estenosis Pulmonar Valvularb. Comunicación Interventricularc. Conducto Arterioso Permeabled. Arritmia Intrauterinae. Malformación Arteriosa Venosaf. Insuficiencia Valvular Auriculoventricularg. Miocardiopatía Primaria (Fibroelastosis Endocárdica)h. Síndrome Del Corazón Izquierdo Hipoplásicoi. Coartación De La Aortaj. Conducto Aurículo Ventricular
  • Radiografíade tóraxFlujo sanguíneopulmonar concorazón de tamañonormal↑Del flujosanguíneopulmonar concorazón grandeECGHVD oNormalHVI oNormalArritmia normal o bloqueocardiaco completoHVI HVD o HVI HVD DEIDiagnósticodiferencialEPvalvularEPValvularnocríticaCIVCAPArritmia intrauterinaMalformación AV.Los sitios afectadoscon mayor frecuenciason la cabeza, elhígado y la placentaEA CriticaInsuficienciavalvular AVMiocardiopatía primaria(inclusive FE)SCIH,coartación dela aortaConducto AVExamenfísicoSSESSE-EACIV SinsoploCAP consoplocontinuoPuede ser hidrópico onormalMalformación AV, porlo general un soplocontinuo sobre elárea afectada. PulsosampliosEA Critica pulsosdébiles soplo débilIT, IMSoplopansistólicocon frote FE,galopeSCIH: pulsosdébiles,hipoperfusión,palidez, ritmode galope.Coartación de laaorta,disminución delos pulsosfemoralesSSE retumbodiastólicoTratamientoObservaciónTratar arritmias confármacos o cardioversión.Puede requerirfurosemidaEl tto de bloqueo cardiacocompleto congénito puederequerir la colocación demarcapasosMalformación AV:ecografía, rastreo porTC, angiografía.EA: infusión de PGE1 ,digoxina, furosemidaDigoxina,furosemidaEn presencia deinsuficienciacardiacaadministraragentesdescongestivos.SCIH, considerarla posibilidad deinfundir PGE1Observación.En presencia deinsuficienciacardiacaadministraragentesdescongestivos.Conducto AV: conducto aurículo ventricular; CAP: conducto arterioso permeable; CIV: comunicación interventricular, DEI: desviación del eje hacia laizquierda; EA: estenosis aortica; EP: estenosis pulmonar; FE: fibroelastosis endocárdica; Malformación AV: malformación arteriosa venosa; SCIH:síndrome del corazón izquierdo hipoplásico; HVD: hipertrofia ventricular derecha; HVI; hipertrofia ventricular izquierda; IM: infarto de miocardio; IT:insuficiencia tricuspídea; SSE: soplo sistólico eyectivo; TC: tomografía computarizada; Insuficiencia valvular AV: insuficiencia valvularauriculoventricular.
  • Comunicación Interventricular (CIV) Es la patología acianótica másfrecuente. No se auscultan soplos al nacer Se detecta entre los 3 días y 3semanas de vida. La ICC es inusual antes de la4ta semana pero en los RNPTpuede aparecer antes. En la mayoría de los casos eldefecto se cierraespontáneamente. La intervención quirúrgica estaindicada en CIV de grantamaño y sintomática.
  • DEFECTOS DE ALMOHADILLAENDOCÁRDICA Son CIA de Tipo OSTIUMPRIMUM, con una válvulamitral fisurada y conductoauriculoventricular (AV)asociados. Suelen de acompañarse deotras malformaciones comoel síndrome de Down. En presencia de Insuficienciavalvular AV puede presentarICC al nacer o en el periódoneonatal
  •  Examen físico:es posible detectar soplo sistólicocomo consecuencia de lainsuficiencia valvular AV. Lacianosis no es intensa Radiografía de tórax:revela dilatación de la arteriapulmonar o aumento de tamaño dela silueta cardiaca secundario a ladilatación auricular ECG:siempre muestra una desviacióndel eje hacia la izquierda. Seobserva prolongación del intervaloPR o un patrón RSR en AVR’ y V1 Ecocardiograma:Revela una válvula AV normal conuna CIV o un defecto del septumprimum con una anomalía de laválvula mitral. Tratamiento:ICC requiere administración dediuréticos y digoxina.
  • CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE O DUCTUSARTERIOSO PERSISTENTE Comunicación anormal entre la arteria pulmonar y la aorta debido ala falta de cierre del ductosarterioso fetal luego del nacimiento. Persistencia de la circulación fetal y otros defectos cardiacos Shunt izquierda-derechaTratamiento:Administración de Indometacina: Antiinflamatorio noesteroide inhibe la producción de prostaglandinaacelerando el cierre del ductus. Disminuye el flujocerebral, renal y gastrointestinalIM75 frasco amp. 50mg; 3 dosis cada 12 o 24hsVía EV ( diluida)CLINICASoploTaquipnea por la acumulación de liquido Intersticial pulmonarDisnea Por incrementacion del trabajo respiratorioSonidos respiratorios anómalos, estertores, gasometríaalteradaCianosis por disminución del gasto cardiacoDisminución de la saturación de O2 por hipoxia
  • Coartación de la aorta Estrechamiento de la luzde la aortaClínica: insuficiencia cardiacacongestiva, acidosis, oliguria, hipertensión arterialTratamiento: istmoplastiacon balón, cirugía
  • Estenosis de la arteria pulmonar El flujo de la arteria pulmonarque viene del VD esta obstruido,y el orificio valvular estareducidoCLINICA Extremidades frías Soplo Insuficiencia cardiacacongestiva Disnea y fatigaTratamiento: angioplastiapulmonar y cirugía
  • INTERVENCIONES DE ENFERMERIA Mantener al niño en posición semiFowler Asegurar vías aéreas permeables. Oxigeno por medio de cánula nasal ohalo cefálico. Eliminar factores que cusen llanto paradisminuir la fatiga. Monitoreo auscultar para detectar ruidospulmonares . Administrar líquidos EV. Diuréticos. ARM si el paciente lo quiere. Control de ingreso y egreso Evaluar color temperatura y percusiónperiférica Signos vitales Palpar pulsos periféricos Auscultación cardiaca Palpación del hígado Signos de insuficiencia cardiacacongestivo Actividad del precordio Mantener paciente calmado Mantener la temperatura corporal Peso corporal diario Control de diuresis Administración de medicamentos Fomentar el vinculo Madre-hijo -padre
  • Fuentes de Información NEONATOLOGIA LANGE. Gomella, Cuningham, Eyal. Zenk. Capitulo 62. Page. 397-415. Edicionen Español 2008 Embryological development and anatomo-physiological evolution of the heart (Part 1) ManuelGómez-Gómez,* Cecilia Danglot-Banck,* Honorio Santamaría-Díaz,* Carlos Riera-Kinkel*.Revista Mexicana Pediatrica 2012; 79(2); 92-101 Salazar-García M, Sánchez-Gómez C, Contreras-Ramos A, Carrillo-Ávalos BA, Revilla-MonsalveMC, Palomino-Garibay MA. Los segmentos cardiacos primitivos, su implicación en lacardiogénesis normal aplicada a la cardiología pediátrica. Arch Cardiol Mex 2006; 76(Supl 4): S46-57. Maroto C, Camino M, Girona JM, Malo P. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española deCardiología en las cardiopatías congénitas del recién nacido. Rev Esp Cardiol 2001;54:49-66. Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin laautorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008.www.aeped.es/protocolos/
  • FÁRMACOS
  • PROSTAGLANDINAV E1(Alprostadil ó Prostin VR) INDICACION: cualquier cuadro en el que debe persistir el flujo sanguíneo a travésdel conducto arterioso para mantener la circulación arterial o sistémica hasta quepueda realizarse una cirugía correctiva o paliativa. (atresia pulmonar, estenosispulmonar, atresia tricuspídea, transposición de los grandes vasos, coartación de laaorta, tetralogía de Fallot). ACCIONES: vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El musculo lisodel conducto arterioso es muy sensible y responde al fármaco con una dilataciónpronunciada. Mejora la PaO2 en 30min en los RN cianóticos; y de 1,5h – 3h en losRN acianóticos. FORMA DE PRESENTACIÓN: inyectable VÍA DE ADMINISTRACIÓN: endovenosa DOSIFICACIÓN: 0.05μg/kg/min. Disminuir hasta alcanzar el flujo mínimo quemantenga. EFECTOS ADVERSOS: vasodilatación cutánea, actividad similar a las convulsiones,temblores, hipertermia, Hipocalcemia, apnea, trombocitopenia e hipotensión, apnea.
  • DOBUTAMINA(DOBUTREX) INDICACIONES: aumento el volumen minuto durante los estados de disminución dela contractibilidad, como shock séptico, cardiopatía orgánica o procedimientosquirúrgicos cardiacos. ACCIONES: agonista β1; no produce liberación de noradrenalina endógena, ni tieneefecto sobre los receptores dopaminérgicos. FORMAS DE PRESENTACIÓN: inyectable 250mg/20ml VÍA DE ADMINISTRACIÓN: intravenoso DOSIFICACIÓN: 2 – 10 μg/kg/min por infusión continua. Máximo 40 μg/kg/min EFECTOS ADVERSOS: relacionados con la dosis. Principalmente latidos cardiacosectópicos, taquicardia e hipertensión. CONTRAINDICADA: en la estenosis subaórtica idiopática y en la fibrilaciónauricular.
  • DOPAMINA(Dopastat, Intropin) INDICACIONES: aumenta la perfusión tisular después de una reposición suficiente en el volumen delíquidos en los estados sépticos, mejorar el volumen minuto, el volumen sistólico con ICC grave refractariaa digoxina y diuréticos y aumentar el volumen minuto, la presión arterial y el flujo urinario en lospacientes en shock. ACCIONES: Dosis BAJAS: actúa sobre los receptores dopaminérgicos para producir vasodilatación renaly mesentérica. Dosis MODERADAS: efectos adrenérgicos β1, efecto inotrópico positivo sobre elmiocardio. Dosis ALTAS: estimula los receptores α-adrenérgicos lo que produce un aumento de laresistencia periférica y vasoconstricción renal. PRESENTACIÓN: inyectable 40,80,160 mg/ml VÍA DE ADMINISTRACION: endovenoso por infusión continua DOSIFICACIÓN: observar la dosis-efecto en los neonatos. Dosis Bajas: 0.5 – 5 μg/kg/min produceaumento en la perfusión renal. Dosis Moderada: 5 – 10 μg/kg/min produce incremento volumen minuto.Dosis Altas: 10 – 40 μg/kg/min producen vasoconstricción sistémica. Administración sugerida por goteo: EFECTOS ADVERSOS: Puede producir latidos cardiacos ectópicos, taquicardia, hipotensión, hipertensióny diuresis excesiva, necrosis tisular (dosis altas)