Guía fibrilacion auricular

1. FIBRILACION AURICULAR
Dr. RICHARD AMERICO CUEVAS CISNEROS
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
MEDICINA INTERNA

3. EPIDEMIOLOGIA
• Incrementa 5 veces el riesgo de ACV
• Varones mas frecuentemente
afectados
• Prevalencia aumenta desde 0,5% a los
40-50 años hasta 5-15% a los 80 años.

4. EPISODIOS CARDIOVASCULARES RELACIONADOS CON
LA FIBRILACION AURICULAR
• ACV: Graves, 1 de cada 5 son por FA. La FA silente es
causa probable de algunos ACV criptogenicos.
– La FA paroxística conlleva al mismo riesgo de ACV que la
FA persistente o permanente.
• Disfunción cognitiva: Episodios embolicos
asintomáticos.
• Calidad de vida, discapacidad para el ejercicio.
• Función ventricular izquierda: Ritmo ventricular
irregular y rápido, perdida de función contráctil
auricular, aumento de presión telediastolica de
llenado ventricular izquierdo.

6. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y OTRAS
ASOCIADAS A LA FIBRILACION AURICULAR
• Envejecimiento
• Hipertensión
• Insuficiencia cardiaca (NYHA II-IV) Causa (aumento
de presión auricular, sobrecarga de volumen,
disfunción valvular secundaria, estimulación
neurohumoral crónica) o consecuencia
• Valvulopatias: Precoz en Estenosis y/o insuficiencia
mitral, tardía en valvulopatia aortica.
• Miocardiopatias
• CIA

7. • Cardiopatía isquémica
• Disfunción tiroidea: causa o predispone a
complicaciones. Estudios recientes: Hiper o
hipotiroidismo son causas relativamente
infrecuentes en población con FA, aunque la
disfunción tiroidea subclinica puede contribuir.
• Obesidad: Estudio alema- 25% de pacientes con
IMC medio 27,5 (moderada)
• DM
• EPOC: Predisponente
• Apnea de sueño
• ERC

8. MECANISMOS DE LA FA

9. FACTORES AURICULARES
• CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS QUE PRECEDEN
A LA FIBRILACION AURICULAR:
CARDIOPATIA
ESTRUCTURAL REMODELADO
-DISOCIACION ELECTRICA
-HETEROGENEIDAD DE LA
CONDUCCION LOCAL
INICIO Y PERPETUACION
DE fa
PRODUCCION DE
MULTIPLES
CIRCUITOS DE
REENTRADA

10. FACTORES AURICULARES
• CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS QUE PRECEDEN
A LA FIBRILACION AURICULAR:
CARDIOPATIA
ESTRUCTURAL REMODELADO
-DISOCIACION ELECTRICA
-HETEROGENEIDAD DE LA
CONDUCCION LOCAL
INICIO Y PERPETUACION
DE fa
PRODUCCION DE
MULTIPLES
CIRCUITOS DE
REENTRADA

11. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS COMO CONSECUENCIA DE
LA FIBRILACION AURICULAR
• Acortamiento del periodo refractario efectivo
auricular en los primeros días de FA por la
regulación a la baja de la corriente de entrada
de Ca a través de los canales tipo L y la
regulación al alza de las corrientes
rectificadoras de entrada de K.
• La recuperación de la refractariedad auricular
normal tiene lugar en los primeros días del
restablecimiento del ritmo sinusal

12. • La perturbación de la contracción auricular
ocurre días después del inicio de la FA, por la
regulación a la baja de la corriente de entrada
de Ca (alteración de la liberación de Ca desde
reservorios intracelulares y alteraciones
energéticas miofibrilares)
• En FA aislada se documentaron cambios
inflamatorios y fibrosis

13. MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS
• Inicio y perpetuación de taquiarritmia requiere
desencadenantes y sustrato.
• Mecanismos focales: Venas pulmonares
(periodo refractario mas corto, cambios
abruptos en orientación de miocitos)
• Hipótesis de múltiples ondas: La FA se
perpetua por conducción continua de varias
ondas independientes que se propagan por
musculatura auricular.

14. PREDISPOSICION GENETICA
• La FA de inicio temprano
• Síndrome QT largo, QT corto, síndrome de
Brugada, miocardiopatia hipertrófica,
hipertrofia ventricular izquierda.

15. CORRELATO CLINICO
• Conducción AV: La alta variabilidad de la
frecuencia ventricular a menudo es un reto
terapéutico. Los digitalicos, que aumentan el
tono parasimpatico, son efectivos para
controlar la FC en reposo, pero es menor
durante ejercicio. Los b bloqueadores y
antagonistas no dihidropiridinicos del calcio
la reducen en reposo y ejercicio.

16. • Cambio hemodinamicos: Perdida de contracción
auricular coordinada, frecuencias ventriculares
elevadas, irregularidad de la respuesta ventricular y
reducción del flujo sanguíneo miocárdico. Frecuencia
ventricular por encima de 120-130 lpm, pueden
producir taquimiocardiopatia ventricular.
• Tromboembolia: Por estasis en AI, velocidad de flujo
reducida en orejuela izquierda (>90% embolia en FA
no valvular), anomalías endocardiacas (dilatación
auricular progresiva, denudación endocardica,
infiltración edematosa/fibroelastica de la matriz
extracelular), anomalías sanguíneas (células, factores
humorales: activación plaquetaria y hemostática,
inflamación y alteraciones del factor de crecimiento).

17. DETECCION, HISTORIA NATURAL
Y MANEJO AGUDO

18. DEFINICION
• RR irregulares
• No hay ondas P (Se puede observar cierta
actividad eléctrica auricular regular en algunas
derivaciones, mas frecuente en V1)
• Longitud del ciclo auricular (intervalo entre
dos activaciones auriculares) suele ser variable
y < 200ms (> 300lpm)

19. Diagnostico diferencial
• La mayor parte de taquicardias
auriculares y el aleteo presentan ciclos
auriculares ≥ 200 ms.

20. CURSO TEMPORAL NATURAL

21. TIPOS DE FIBRILACION AURICULAR
• FA diagnosticada por primera vez: Independientemente de la
duración o de la presencia y la gravedad de los síntomas
relacionados
• FA Paroxística: Autolimitado 48h (posteriormente conversión
espontanea baja, considerar anticoagulación). Paroxismos pueden
estar hasta 7 días
• FA Persistente: Después de 7 días o requiere cardioversión
eléctrica o farmacológica
• FA Persistente de larga duración. Paso mas de un año cuando se
quiere controlar ritmo.
• FA Permanente: Aceptada por paciente y/o medico y control de
ritmo ya no es objetivo.
• La FA silente (asintomática) puede manifestarse como complicación (ACV isquémico o taquimiocardiopatia), se
puede presentar en cualquiera de las formas temporales

22. La arritmia ele progresar desde la forma paroxística (autolimitante, normalmente < 48 h) hacia la forma persistente (no
autolimitante o que requiere cardioversión), persistente de larga duración (que dura más de 1 año) y, finalmente, FA
permanente (aceptada). La FA de comienzo reciente se puede presentar como el primero de una serie de ataques
recurrentes o puede ser permanente desde el principio.

23. MANEJO INICIAL

24. Historia clinica rigurosa
• Objetivos: Aliviar síntomas-valorar riesgo asociado
• EKG: Cardiopatía estructural (IM agudo, crónico; HVI, bloqueo
de rama o preexitacion ventricular, signos de miocardiopatia o
isquemia)

25. EVALUACION DIAGNOSTICA
• Solo síntomas atribuibles a FA, que pueden revertirse o reducirse después
de la restauración del ritmo sinusal o con control eficaz de frecuencia

26. • <48 h pueden ser cardiovertidos con heparina de
BPM sin riesgo de ACV
• > 48h o dudas: Ecocardiografia transesofagica
(transtoracica no d/c trombos en orejuela izq.)
• FA + IC aguda: Control urgente de la FC,
cardioversión
• Ecocardiograma de urgencia si hay deterioro HD,
para evaluar función de VI, válvulas cardiacas,
presión del ventrículo derecho.
• ¿Riesgo de ACV?
• Buscar causa subyacente: Enfermedad ventricular, valvular y auricular,
función tiroidea, DM, HTA?, función hepática?, etc

27. SEGUIMIENTO CLINICO
• Consideraciones a tener en cuenta
• Cambio el perfil de riesgo sobre todo lo
relacionado a anticoagulacion (DM, HTA)?
• Se necesita ahora anticoagulacion? Ya no
(postcardioversion con riesgo bajo)?
• Mejoraron los síntoma con el tto? Si no es asi,
considerar otro tratamiento?
• Signos de proarritmia? Reducir dosis? Cambiar?
• Progreso FA paroxística pese a fármacos?
Cambiar?
• Funciona control de frecuencia? Se logro metas en
reposos y actividad?

28. MANEJO

31. MANEJO ANTITROMBICO

32. MANEJO ANTITROMBOTICO
Predictores independientes de ACV o tromboembolia
• Ecografia transtorácica: Disfunción sistólica ventricular
izquierda de moderada a grave
• Ecocardio transesofagica:
– trombo en la aurícula izquierda (riesgo relativo [RR] = 2,5;
p = 0,04)
– Las placas aórticas complejas (RR = 2,1; p < 0,001)
– Ecocontraste espontáneo (RR = 3,7; p < 0,001) velocidades
bajas en la orejuela izquierda (≤ 20 cm/s) (RR = 1,7; p <
0,01).
• Riesgo de ACV: FA paroxistica similar a FA persistente o
permanente en presencia de factores de riesgo

33. • Cuando pacientes con FA envejecen, la eficacia
relativa del tratamiento antiplaquetario para
prevenir ACV isquémicos se reduce, mientras que
no cambia la de los AVK
• Enfermedad arterial periférica
• Placas aorticas complejas en la aorta descendente
• Sexo femenino RR de tromboembolia ajustado de
1,6 (intervalo de confianza [IC] del 5%, 1,3-1,9)
• Enfermedad renal crónica, FG < 45 ml/min.
• Proteinuria aumentaría riesgo de tromboembolia
en 54% (RR=1.54: IC del 95%, 1,29-1,85)
• Tirotoxicosis asociado a factores de riesgo

34. ESTRATIFICACION DE RIESGO DE ACV
Y TROMBOEMBOLIA
• CHADS2: Inicial, rapida para riesgo de ACV

36. Tratamiento anticoagulante con antagonistas de la
vitamina K frente a tratamiento antiplaquetario:
• En 9 ensayos clínicos se realizo comparación directa entre
efectos de los AVK y aspirina, demostró que son
significativamente superiores, con reducción del RR 39%
• BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the
Age): AVK (INR 2-3) son superiores a 75 mg/d de aspirina
para reducir el objetivo principal de ACV fatal o
discapacitante (isquémico o hemorrágico), hemorragia
intracraneal o embolia arterial clínicamente significativa
en un 52%, sin diferencias en el riesgo de hemorragias
mayores entre warfarina y aspirina concuerda con los del
pequeño estudio clínico Warfarin versus Aspirin for Stroke
Prevention in Octogenarians with AF (WASPO), en el que
se produjeron significativamente más efectos adversos
con la aspirina (33%) que con la warfarina (6%) (p =
0,002), incluida la hemorragia mayor

37. Fármacos en fase de investigación
• Inhibidores directos de la trombina: Dabigatran
etexilato (Randomized Evaluation of Long -term
anticoagulant therapY with dabigatran etexilate (RE-LY):
110, 150) y AZD0837
• Inhibidores orales del factor Xa: Rivaroxaban, apixaban
(Apixaban VERsus acetylsalicylic acid to pRevent strOkES
(AVERROES) se interrumpió debido a una evidencia clara
de reducción de ACV y embolia sistémica con 5 mg de
apixabán b.i.d. comparado con 81-324 mg de aspirina
una vez al día en pacientes intolerantes o no adecuados
para AVK, con un perfil de seguridad aceptable.),
edoxaban, betrixaban, YM150, etc.

38. Valvulopatias: Estenosis mitral, protesis valvular

39. CHADS2
• 0: Riesgo bajo
• 1-2: Riesgo moderado
• > 2: Riesgo elevado.
Riesgo de ACV no valvular
El enfoque basado en los factores de riesgo
puede expresarse también como un sistema
de puntuación, la clasificación CHA2DS2-VASc

40. RIESGO DE SANGRADO
• Riesgo de sangrado 0.1-0.6% estudios actuales
• Hemorragia intracraneal aumenta con INR 3.5-
4, no aumento de riesgo de sangrado con INR
entre 2-3.
• Riesgo de hemorragia con aspirina similar al
AVK en pacientes con edad avanzada.
• Paciente tiene que caerce unas 300 veces por
año para que riesgo de hemorragia supere al
beneficio de los ACO en la prevencion de ACV.

41. • cohorte del «mundo real» 3.978 sujetos
europeos con FA del EuroHeart Survey: HAS-
BLED
• Puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado» y hay
que tener precaución y controlar
regularmente al paciente después de iniciar
un tratamiento antitrombótico, ya sea con
AVK o con aspirina

43. RAZON NORMALIZADA INTERNACIONAL OPTIMA
• Alta variavilidad
• Muchas interacciones con farmacos,
alimentos, alcohol
• Riesgo de ACV se duplica con INR 1.5-2.

45. La aspirina tuvo menor efecto en las personas mayores de 75 años y no
previno los ACV graves o recurrentes

46. SITUACIONES ESPECIALES
• FA paroxística: Riesgo de ACV similar a FA
persistente o permanente, depende de los
factores de riesgo de ACV. Debe recibir
antiacoagulacion según factores de riesgo.
• Perioperatoria: Warfarina tiene VM 36-42 h,
debe interrumpirse 5 días antes de cirugía
(5VM). Debe restaurarse dosis normales (sin
dosis de carga) lo noche de la cirugía o mañana
siguiente, sumiendo que la hemostasia es
correcta. En enfermedad valvular con alto
riesgo, anticoagulacion puente con HBP

47. • Enfermedad vascular estable: Adición de
aspirina a los AVK no reduce el riesgo de ACV
o episodios vasculares (incluido infarto de
miocardio), pero aumenta sustancialmente los
episodios hemorrágicos.
• Síndrome coronario agudo y/o intervención
coronaria percutánea: AVK para prevención
secundaria en pacientes con enfermedad
coronaria, son al menos tan eficaces como
aspirina.
• Intervención coronaria percutánea electiva

48. • Infarto de miocardio sin elevación del ST: Pacientes en
tratamiento con aspirina mas clopidogrel, pero en pacientes
con FA con riesgo de ACV moderado o elevado, se debe
administrar también anticoagulacion oral.
• Fase aguda, los pacientes normalmente reciben aspirina,
clopidogrel, heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular (p. ej. enoxaparina) o bivalirudina o un inhibidor de
la glucoproteína Iib/IIIa (GPI)
• Manejo a medio y largo plazo, el tratamiento triple (AVK,
aspirina y clopidogrel) se debe utilizar en el periodo inicial (3-
6 meses) o durante más tiempo en pacientes seleccionados
con bajo riesgo de sangrado. En pacientes con riesgo elevado
de complicaciones trombóticas cardiovasculares (p. ej.,
puntuación de riesgo elevada según la clasificación Global
Registry of Acute Coronary Events [GRACE] o TIMI), el
tratamiento a largo plazo con AVK puede combinarse con 75
mg diarios de clopidogrel (o 75-100 mg diarios de aspirina
más protección gástrica) durante 12 meses.

49. • Infarto agudo de miocardio con elevación del ST e
intervención coronaria percutánea
• Aspirina, clopidogrel y heparina en la fase aguda.
• Carga trombótica elevada, se puede administrar
bivalirudina o GPI como una opción alternativa. Se
recomienda una extracción mecánica del trombo (p. ej.,
aspiración del trombo).
• Teniendo en cuenta el riesgo de sangrado con esta
combinación de fármacos antitrombóticos, no se debe
administrar GPI o bivalirudina cuando el INR sea > 2,
excepto en la opción alternativa.
• Para el manejo a medio y largo plazo, debe usarse el
tratamiento triple (AVK, aspirina y clopidogrel) en el
periodo inicial (durante 3-6 meses) o durante más tiempo
en pacientes seleccionados que tengan un riesgo bajo de
sangrado, seguido por un tratamiento a más largo plazo
(hasta 12 meses) con AVK más 75 mg diarios de clopidogrel
(o 75-100 mg diarios de aspirina más protección gástrica)

51. • ACV agudo: ACV agudo o TIA se debe manejar
adecuadamente la HTA no controlada antes de
iniciar tratamiento antitrombotico, y se debe
realizar TC o RM para excluir hemorragia. En
ausencia de hemorragia se puede iniciar
anticoagulacion después de dos semanas.
– Pacientes con FA y TIA, anticoagulacion lo antes
• Aleteo o flutter auricular: Similar al riesgo de
FA, tromboprofilaxis similar.

59. CARDIOVERSION

60. • Definido < 48h
• > 48h e inestabilidad
hemodinámica (angina, infarto,
shock, edema pulmonar
• Cardioversión guiada por ETE.

65. MANEJO DE LA FRECUENCIA Y
RITMO

66. Manejo agudo de la frecuencia y
ritmo
• Objetivos:
• Protección aguda contra episodios
tromboembolicos
• Mejoría aguda de la función cardiaca
Gravedad de síntomas de FA debe dirigir
decisión de restablecimiento agudo de ritmo
sinusal (pacientes graves) o FV (mayoría de
pacientes)

67. Control agudo de la frecuencia
• Pacientes con respuesta ventricular rápida
• Estables: Puede usarse vía oral con b
bloqueadores, antagonistas no hidropididinicos de
calcio.
• Graves: Verapamilo i.v. o metoprolol para reducir
conducción en NAV. Objetivo 80-100 lpm
– Pacientes seleccionados Amiodarona, sobre todo en
pacientes con función ventricular gravemente
deprimida.
– FV deprimida puede responder a atropina (0,5-2 mg i.v.)

68. Cardioversión farmacológica
• Muchos terminan espontáneamente
• Pacientes graves: Bolo si permanecen
sintomáticos pese a control de frecuencia o en
quienes se busca control de ritmo
• Tasa de conversión menor que eléctrica
• No requiere sedación o anestesia
• Monitorización con EKG durante infusión y
después (mitad de la vida media de eliminación):
Episodios proarritmicos (ventricular, parada
sinusal, BAV)

70. 1.Opie L. Gersh B. Farmacos para el corazon 6ta ed. Editorial Elsevier España 2005

71. 1.Opie L. Gersh B. Farmacos para el corazon 6ta ed. Editorial Elsevier España 2005

72. 1.Opie L. Gersh B. Farmacos para el corazon 6ta ed. Editorial Elsevier España 2005

73. Comparación entre fármacos
• No se puede extraer conclusiones sobre
diferencias en efecto de flecainida y
propafenona
• Elección en base a contraindicaciones, efectos
secundarios o costos
• Conclusión: Pac. < 48h flecainida o
propafenona iv (poca o sin cardiopatía
estructural subyacente) o amiodarona (cuando
hay enfermedad estructural) cardioversión >
50% en 15-120 min. Ibutilida efectiva , pero
riego de proarritmia grave.

74. Especialmente < 24 h (efecto 76-92% a las 6h), raramente efectiva para aleteo
auricular, FA persistente, No en cardiopatia estructural (FV izq. Alt e isquemia)
FA de reciente comienzo, mejor efecto 2-6h, cardiovercion en 30 min a 2h, No en
cardiopatia estructural (FV izq. Alt e isquemia), algo de bloqueo B → No en
EPOC grave
Mas eficaz para aleteo que FA, riesgo de proarritmia no despreciable

75. Otros fármacos?
• Hay buena evidencia de que digoxina no tiene
efecto.
• Evidencia menos general sobre verapamilo,
efecto irrelevante?
• En un estudio, sotalol no tuvo ningún efecto
• Metoprolol no tuvo ningún efecto y no se
dispone resultados de otros b bloqueadores

78. Cardioversión eléctrica
• Puede ser necesario catéter de estimulación o
electrodos externos de estimulación si se produce
asistolia o bradicardia.
• Éxito cuando se documenta dos o mas ondas P
consecutivas después de descarga.
• La evidencia sugiere desfibriladores externos
bifásicos.
• Posición anteroposterior mas efectiva que
anterolateral.
• Si descarga inicial no efectiva: Repetir

79. Complicaciones
• Episodios tromboembolicos (1-2%),
arritmias.
• En casos de disfunción de nodo (ancianos
con cardiopatía estructural) puede ocurrir
parada sinusal sin ritmo de escape
• Arritmias peligrosas: TV, fibrilación
ventricular, cuando haya hipopotasemia,
intoxicación por digitalicos o sincronización
inadecuada.

80. RECOMENDACIONES PARA LA CARDIOVERSION FARMACOLOGICA

81. Recurrencia después de la cardioversión
1. Inmediata: Primeros minutos después de cardioversión
2. Tempranas: Primeros 5 días
3. Tardías: Mas tarde
Predisponentes: Edad, duración de FA, numero de
recurrencias previas, tamaño aumentado de aurícula
izquierda, función reducida de aurícula izquierda,
enfermedad coronaria o valvulopatia mitral o pulmonar.
Aumentan riesgo: Extrasistoles auriculares con
secuencia larga-corta, frecuencias altas, alteraciones en
conducción auricular
Pretratamiento con antiarritmicos: Amiodarona,
ibutilidad, sotalol, flecainida y propafenona aumenta
probabilidad de restablecer ritmo sinusal.

82. Bibliografia
1. Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. Grupo de Trabajo para el Manejo de la
Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Desarrolladas con la contribución
especial de European Heart Rhythm Association (EHRA) Aprobado por European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):e1-e83
2. Opie L. Gersh B. Farmacos para el corazon 6ta ed. Editorial Elsevier España 2005